生理学呼吸学时

生理学呼吸学时第1页，共174页，2023年，2月20日，星期一呼吸(respiration)：机体与外界环境之间的气体交换过程。三个环节肺通气气体在血液中的运输内呼吸或组织换气外呼吸或肺呼吸肺换气第2页，共174页，2023年，2月20日，星期一第3页，共174页，2023年，2月20日，星期一第4页，共174页，2023年，2月20日，星期一1肺通气2肺换气和组织换气3气体在血液中的运输4呼吸运动的调节第5页，共174页，2023年，2月20日，星期一第一节肺通气定义：肺与外界环境之间的气体交换过程第6页，共174页，2023年，2月20日，星期一实现肺通气的器官：呼吸道、肺泡、胸廓等，各器官具有不同的功能第7页，共174页，2023年，2月20日，星期一呼吸道：气体通道；具有加湿、加温、过滤、清洁吸入气体以及引起防御反射等保护作用。肺泡：肺换气的主要场所胸廓：实现肺通气第8页，共174页，2023年，2月20日，星期一呼吸运动胸廓张缩肺被动张缩肺通气肺内压与大气压间P原动力胸膜腔密闭直接动力克服通气阻力一、肺通气原理第9页，共174页，2023年，2月20日，星期一（一）肺通气的动力直接动力：肺泡与外界环境之间的压力差原动力：呼吸肌收缩和舒张引起的节律性呼吸运动第10页，共174页，2023年，2月20日，星期一1.呼吸运动（1）概念

呼吸肌收缩和舒张引起的胸廓节律性扩大和缩小，包括吸气运动和呼气运动。主要吸气肌：膈肌和肋间外肌主要呼气肌：腹肌和肋间内肌辅助吸气肌：斜角肌和胸锁乳突肌等第11页，共174页，2023年，2月20日，星期一（2）过程①平静呼吸吸气运动由主要吸气肌膈肌和肋间外肌收缩实现的。呼气运动由膈肌和肋间外肌舒张引起，不是由呼气肌收缩引起。第12页，共174页，2023年，2月20日，星期一吸气呼气第13页，共174页，2023年，2月20日，星期一呼吸运动时胸廓容积的变化第14页，共174页，2023年，2月20日，星期一吸气肌收缩胸廓扩大肺扩大吸气肌舒张

吸气

肺内压<大气压胸廓缩小肺缩小肺内压>大气压

呼气第15页，共174页，2023年，2月20日，星期一②用力呼吸吸气运动除膈肌和肋间外肌收缩外，辅助吸气肌也参与收缩，胸廓进一步扩大，吸气增强。呼气运动除膈肌和肋间外肌舒张外，还有呼气肌参与收缩，胸廓进一步缩小，呼气增强。第16页，共174页，2023年，2月20日，星期一（3）形式①平静呼吸和用力呼吸平静呼吸(eupnea)：

安静状态下的呼吸运动特点：呼吸运动平稳均匀，呼吸频率为12~18次/分，吸气是主动的，呼气是被动的。第17页，共174页，2023年，2月20日，星期一用力呼吸(forcedbreathing)：

运动或吸入气氧分压低等情况下，加深加快的呼吸运动特点：有更多的吸气肌参与收缩，而且呼气肌也主动参与收缩，吸气和呼气都是主动的。第18页，共174页，2023年，2月20日，星期一②腹式呼吸和胸式呼吸腹式呼吸（abdominalbreathing）

以膈肌舒缩活动为主的呼吸运动，表现腹壁的起伏。胸式呼吸（thoracicbreathing）

以肋间外肌舒缩活动为主的呼吸运动，表现为胸廓的起伏。腹式呼吸和胸式呼吸常同时存在第19页，共174页，2023年，2月20日，星期一2、肺内压(intrapulmonarypressure)（肺泡内的压力）肺内压与大气压比较

气流吸气初下降小于大气压空气进入肺泡吸气末升高等于大气压气流停止呼气初升高大于大气压肺内气体呼出呼气末下降等于大气压气流停止第20页，共174页，2023年，2月20日，星期一第21页，共174页，2023年，2月20日，星期一

肺内压变化的程度，视呼吸运动的缓急、深浅和呼吸道是否通畅而定。呼吸浅慢，呼吸道通畅，肺内压变化小；呼吸深快，呼吸道不够通畅，肺内压变化大。第22页，共174页，2023年，2月20日，星期一肺通气的直接动力：

由于肺内压的周期性交替升降，造成肺内压和大气压之间的压力差，成为推动气体进出肺的直接动力。

临床上据此进行人工呼吸（人为改变肺内压）。第23页，共174页，2023年，2月20日，星期一负压人工呼吸正压人工呼吸第24页，共174页，2023年，2月20日，星期一

3、胸膜腔内压（1）胸膜腔

由胸膜壁层和脏层所围成的密闭的潜在腔隙。正常胸膜腔内，没有气体，只有少量浆液，浆液的作用：①在两层胸膜之间起润滑作用，减少摩擦。②浆液分子的内聚力使两层胸膜贴附在一起，不易分开。第25页，共174页，2023年，2月20日，星期一(2)胸膜腔内压(intrapleuralpressure)

胸膜腔内的压力①测定方法：

Ⅰ直接法

Ⅱ间接法:食管内压胸膜腔内压通常低于大气压，为负压，习惯上称为胸内负压。第26页，共174页，2023年，2月20日，星期一第27页，共174页，2023年，2月20日，星期一第28页，共174页，2023年，2月20日，星期一胸膜腔内压测定平静呼气末:-5～-3mmHg平静吸气末:-10～-5mmHg关闭声门，用力吸气末:-90mmHg关闭声门，用力呼气末:110mmHg第29页，共174页，2023年，2月20日，星期一

②形成原因胸膜腔内负压形成与作用于胸膜腔的两种力有关，即肺内压（使肺泡扩张）与肺回缩压（使肺泡缩小）。

胸膜腔内压=肺内压-肺回缩压

吸气末或呼气末，肺内压=大气压

胸膜腔内压=大气压-肺回缩压

以大气压为零，则胸膜腔内压=-肺回缩压第30页，共174页，2023年，2月20日，星期一第31页，共174页，2023年，2月20日，星期一胸膜腔内压是由肺回缩压形成的∵胸廓生长的速度＞肺∴胸廓的自然容积＞肺的自然容积胸廓经常牵引肺，使肺总处于一定程度的扩张状态，所以肺总是表现回缩倾向，胸膜腔内压因而经常为负。第32页，共174页，2023年，2月20日，星期一肺回缩肺内压胸内负压第33页，共174页，2023年，2月20日，星期一

吸气肺扩张回缩压负压呼气肺缩小回缩压负压

胸内压变化用力呼吸或气道阻力增加时，由于肺内压的大幅波动，吸气时胸膜腔内压更负，呼气可为正压第34页，共174页，2023年，2月20日，星期一

③胸膜腔负压的作用牵引肺使之扩张，而不致于萎缩，并使肺能随胸廓的扩大而扩张。加大胸腔内一些壁薄低压的管道（如腔静脉、胸导管等）内外压力差，有利于静脉血及淋巴液回流。第35页，共174页，2023年，2月20日，星期一气胸--肺泡塌陷肺通气功能障碍血液和淋巴回流减少胸膜腔的密闭性是形成胸膜腔内负压的前提第36页，共174页，2023年，2月20日，星期一肺通气的动力小结如下：呼吸肌的舒缩引起的胸廓扩大和缩小是肺通气的原动力，肺内压和大气压之间的压力差是肺通气的直接动力。胸膜腔负压的存在，保证肺处于扩张状态并随胸廓的运动而张缩，是使原动力转化为直接动力的关键。第37页，共174页，2023年，2月20日，星期一呼吸运动（原动力）胸内压变化（间接动力）肺内压与大气压差变化（直接动力）肺通气第38页，共174页，2023年，2月20日，星期一非弹性阻力（占30%）气道阻力惯性阻力粘滞阻力弹性阻力（占70%）肺弹性阻力胸廓的弹性阻力肺弹性回缩力肺表面张力（二）肺通气的阻力静态阻力动态阻力第39页，共174页，2023年，2月20日，星期一1.弹性阻力与顺应性

弹性阻力(elasticresistance)

物体对抗外力作用所引起变形的力。弹性阻力大者，不易变形；弹性阻力小者，易变形。一般用顺应性compliance）来度量弹性阻力。

第40页，共174页，2023年，2月20日，星期一

顺应性单位跨壁压变化所引起容积的变化顺应性=△V/△P顺应性（C）与弹性阻力（R）成反变关系：顺应性=1/弹性阻力

顺应性大，弹性阻力小；顺应性小，弹性阻力大。第41页，共174页，2023年，2月20日，星期一（1）肺的弹性阻力与顺应性：

肺在扩张变形时所产生的弹性回缩力。其方向与肺扩张的方向相反，是吸气的阻力，肺的弹性阻力可用肺顺应性表示：肺顺应性（CL）=肺容积变化（△V）/跨肺压的变化（△P）L/cmH2O跨肺压是肺内压与胸膜腔内压之差。第42页，共174页，2023年，2月20日，星期一肺弹性阻力的来源①肺组织本身的弹性回缩力，1/3②肺泡内侧的液体层同肺泡内气体之间的液-气界面的表面张力所产生的回缩力，占2/3。第43页，共174页，2023年，2月20日，星期一充空气和充生理盐水时肺的顺应性曲线第44页，共174页，2023年，2月20日，星期一

肺泡表面张力肺泡内壁覆盖有一薄层液体，它与肺泡气体形成液-气界面。由于液体内部分子之间具有一种相互吸引的作用力，其合力指向肺泡中央，使肺泡趋于缩小。第45页，共174页，2023年，2月20日，星期一

根据Laplace定律，肺泡压强P与表面张力系数T成正比，与肺泡半径r成反比即P=2T/r。如果大小肺泡表面张力系数一样，则大肺泡半径大而回缩压小；小肺泡半径小而回缩压大。第46页，共174页，2023年，2月20日，星期一

正常人肺内的大小肺泡彼此相通，若按上述定律推导，气体将由小肺泡不断流入大肺泡，造成小肺泡萎缩、大肺泡涨裂（见图）。第47页，共174页，2023年，2月20日，星期一

肺表面活性物质

主要成分是二棕榈酰卵磷脂（DPL或DPPC）和表面活性物质结合蛋白(SP)，由肺泡II型细胞分泌，它以单分子层形式排列在肺泡液层表面。第48页，共174页，2023年，2月20日，星期一SP的作用：在维持DPPC的功能和DPPC的分泌、清除及再利用等过程具有重要作用。肺表面活性物质作用是降低肺泡液-气界面的表面张力，使肺泡回缩力减小。第49页，共174页，2023年，2月20日，星期一肺表面活性物质作用的生理意义

有助于维持肺泡的稳定性，稳定大小肺泡容积

肺表面活性物质的分子密度随肺泡大小的变化而变化。

第50页，共174页，2023年，2月20日，星期一

小肺泡表面活性物质密度高→表面张力下降的幅度大→防止小肺泡萎缩。

大肺泡表面活性物质密度低→表面张力下降的幅度小→防止大肺泡涨裂。第51页，共174页，2023年，2月20日，星期一第52页，共174页，2023年，2月20日，星期一

降低吸气阻力，减少吸气作功

减少肺组织液的生成，防止肺水肿减弱了表面张力对肺毛细血管中液体的吸引作用，防止液体进入肺泡。第53页，共174页，2023年，2月20日，星期一

肺弹性阻力对吸气起阻力作用，对呼气有动力作用。

肺充血、肺组织纤维化或肺表面活性物质减少时，肺弹性阻力增加，顺应性降低，表现为吸气困难

肺气肿时，肺弹性成分大量破坏，肺回缩力减小，弹性阻力减小，顺应性增大，表现为呼气困难第54页，共174页，2023年，2月20日，星期一（2）胸廓的弹性阻力和顺应性胸廓是一个双向的弹性体，其弹性回缩力的方向随胸廓的位置而改变。

当胸廓处于自然位置（肺容量=肺总量的67%）时，胸廓无变形，弹性阻力为零。第55页，共174页，2023年，2月20日，星期一

当肺容量<肺总量的67%时，胸廓被牵引向内而缩小，其弹性阻力向外，成为吸气的动力，呼气的阻力。

当肺容量>肺总量的67%时，胸廓被牵引向外而扩大，其弹性阻力向内，成为吸气的阻力，呼气的动力。第56页，共174页，2023年，2月20日，星期一肺容量<肺总量的67%胸廓处于自然位置肺容量＞肺总量的67%第57页，共174页，2023年，2月20日，星期一胸廓的顺应性（Cchw）=胸腔容积的变化（ΔV）/跨壁压的变化（ΔP）L/cmH20

跨壁压为胸膜腔内压与胸壁外大气压之差。正常人胸廓顺应性是0.2L/cmH20第58页，共174页，2023年，2月20日，星期一

肺和胸廓是两个串联的弹性体，它们的总弹性阻力是两者的弹性阻力之和。即1/总顺应性=1/肺顺应性+1/胸廓顺应性总顺应性为0.1L/cmH20

第59页，共174页，2023年，2月20日，星期一2.非弹性阻力（1）粘滞阻力：来自呼吸时组织相对位移所发生的摩擦。（2）惯性阻力：气流在发动、变速、换向时因气流和组织的惯性所产生的阻止肺通气的力。第60页，共174页，2023年，2月20日，星期一

（3）气道阻力（airwayresistance）

气体流经呼吸道时气体分子间和气体分子与气道之间的摩擦，是非弹性阻力的主要成分，约占80%-90%。①气流速度②气流形式：层流和湍流③管径大小(呈反比)：主要影响因素

第61页，共174页，2023年，2月20日，星期一

流速快、湍流、管径小气道阻力大流速慢、层流、管径大气道阻力小第62页，共174页，2023年，2月20日，星期一管径大小的影响因素：跨壁压：呼吸道内外的压力差肺实质对气道壁外向放射状牵引作用自主神经系统对气道管壁平滑肌舒缩活动的调节化学因素的影响第63页，共174页，2023年，2月20日，星期一二、肺通气功能的评价

肺通气功能障碍的类型：限制性通气不足：肺扩张受限阻塞性通气不足：气道口径减小或呼吸道阻塞第64页，共174页，2023年，2月20日，星期一（一）肺容积和肺容量评价肺通气功能的基础1.肺容积(pulmonaryvolume)(1)潮气量（TV)：每次呼吸时吸入或呼出的气量。平静呼吸时，潮气量为400～600ml。

第65页，共174页，2023年，2月20日，星期一(2)补吸气量（IRV）或吸气储备量：

平静吸气末，再尽力吸气所能吸入的气量。正常成年人约为1500～2000ml。

第66页，共174页，2023年，2月20日，星期一(3)补呼气量（ERV）或呼气储备量：

平静呼气末，再尽力呼气所能呼出的气量，正常成年人约为900～1200ml。(4)余气量（RV）：

最大呼气末尚存留于肺中不能再呼出的气量，正常约为1000～1500ml。第67页，共174页，2023年，2月20日，星期一第68页，共174页，2023年，2月20日，星期一第69页，共174页，2023年，2月20日，星期一2.肺容量(pumonarycapacity)

(1)深吸气量(IC)：从平静呼气末作最大吸气时所能吸入的气量。潮气量+补吸气量，是衡量最大通气潜力的一个指标。(2)功能余气量(FRC)：平静呼气末尚存留于肺内的气量。余气量+补呼气量其生理意义是缓冲呼吸过程中肺泡气氧和二氧化碳分压的变化幅度。第70页，共174页，2023年，2月20日，星期一(3)肺活量、用力肺活量和用力呼气量

①肺活量(VC)

尽力吸气后，从肺内所能呼出的最大气量，等于潮气量+补吸气量+补呼气量。正常成年男性平均约为3500ml，女性为2500ml。反映肺一次通气的最大能力，是肺通气功能测定的常用指标。第71页，共174页，2023年，2月20日，星期一②用力肺活量(FVC)

尽力最大吸气后，尽力尽快呼气所能呼出的最大气量。③1秒用力呼气量(FEV1)

第1秒钟的用力肺活量，用于鉴别限制性肺疾病和阻塞性肺疾病表示方法：通常以它所占用力肺活量的百分数表示，即FEV1/FVC%。第72页，共174页，2023年，2月20日，星期一肺纤维化等限制性肺疾病，FEV1和FVC均降低，但其比值可正常或大于80%；哮喘等阻塞性肺疾病，FEV1降低明显，比值减小。正常人FEV1/FVC为80%第73页，共174页，2023年，2月20日，星期一B.气道狭窄A.正常用力肺活量是一种动态指标，不仅反映肺活量的大小，而且反映了呼吸所遇阻力的变化，所以是评价肺通气功能的较好指标。第74页，共174页，2023年，2月20日，星期一（4）肺总量（TLC）

肺所能容纳的最大气量肺总量=肺活量+余气量。成年男性为5000ml,女性为3500ml。第75页，共174页，2023年，2月20日，星期一（二）肺通气量和肺泡通气量1.肺通气量(pulmonaryventilation)

每分钟吸入或呼出的气体总量。

肺通气量=潮气量×呼吸频率正常成年人为6～9L第76页，共174页，2023年，2月20日，星期一最大随意通气量(maximalvoluntaryventilation)：

尽力作深快呼吸时，每分钟所能吸入或呼出的最大气量。它反映单位时间内充分发挥全部通气能力所能达到的通气量，是估计一个人能进行多大运动量的生理指标之一。第77页，共174页，2023年，2月20日，星期一

通气功能的储备能力，通常用通气储量百分比表示：

通气储量百分比=最大通气量-每分平静通气量/最大通气量×100%

正常值等于或大于93%。第78页，共174页，2023年，2月20日，星期一

2.无效腔和肺泡通气量（1）无效腔（生理无效腔）①解剖无效腔(anatomicaldeadspace)

鼻到终末细支气管中的气体，因不参与肺泡和血液之间的气体交换功能，故将这部分气道容积称为～，其容积约为150ml（2.2ml/Kg体重）。第79页，共174页，2023年，2月20日，星期一②肺泡无效腔(alveolardeadspace)：

进入肺泡的气体，也可因血流在肺内分布不均而未能都与血液进行气体交换，未能发生交换的这部分肺泡容积称为～，平卧时接近0。

肺泡无效腔与解剖无效腔一起合称生理无效腔(physiollgicaldead

space)第80页，共174页，2023年，2月20日，星期一(2)肺泡通气量(alveolarventilation)

每分钟吸入肺泡的新鲜空气量

（潮气量-无效腔气量）×呼吸频率每次呼吸仅使肺泡内气体更新1/7左右。第81页，共174页，2023年，2月20日，星期一潮气量(ml/min)无效腔气量(ml)呼吸频率(次/min)肺通气量(ml/min)肺泡通气量(ml/min)正常5001501260004200浅而快2501502460002400深而慢1000150660005100

试问浅而快的呼吸与深而慢呼吸在通气效率上哪个更好呢？从气体交换而言，浅而快的呼吸是不利的。第82页，共174页，2023年，2月20日，星期一小结肺通气概念：肺与外界环境间的气体交换过程原理功能指标：基本概念及正常值动力阻力分类直接、原动力肺内压变化胸内压变化非弹性阻力（气道阻力）弹性阻力（表面张力）重点重点第83页，共174页，2023年，2月20日，星期一思考题：1.胸内负压是如何形成的？有何生理意义？气胸的危害是什么？2.简述肺泡表面活性物质的作用及生理意义?3.呼吸运动的原动力和直接动力各是什么？第84页，共174页，2023年，2月20日，星期一第二节肺换气与组织换气

肺换气功能是实现肺泡与血液之间O2和CO2的交换。组织换气功能是实现血液与组织细胞之间O2和CO2的交换。第85页，共174页，2023年，2月20日，星期一一、肺换气和组织换气的基本原理（一）气体的扩散1.气体扩散（diffusion）

气体分子由分压高处向分压低处移动的过程。扩散的动力源于两处气体分子间的压力差。第86页，共174页，2023年，2月20日，星期一2.气体扩散速率（diffusionrate,D）

单位时间内气体扩散的容积影响因素：①气体的分压差气体分压=总压力×该气体的容积百分比两个区域之间的分压差（△P）是气体扩散的动力，分压差大，扩散快。D∝△P·T·A·Sd·MW第87页，共174页，2023年，2月20日，星期一②气体的分子量和溶解度溶解度：某种气体在单位分压下溶解于单位容积液体中的气体量。气体的扩散速率与气体分子量平方根呈反比，与溶解度成正比。第88页，共174页，2023年，2月20日，星期一扩散系数（diffusioncoefficient）溶解度与分子量平方根之比(S/)。取决于气体分子本身的特性。CO2的扩散系数是O2的20倍。③扩散面积（A）和距离（d）④温度(T)MW第89页，共174页，2023年，2月20日，星期一第90页，共174页，2023年，2月20日，星期一二、肺换气

肺泡与肺毛细血管之间的气体交换过程。（一）肺换气过程第91页，共174页，2023年，2月20日，星期一flash第92页，共174页，2023年，2月20日，星期一（二）影响肺换气的因素1.呼吸膜的厚度（反比）呼吸膜（肺泡-毛细血管膜）是肺泡腔与肺毛细血管腔之间的膜，有6层结构，见下页图第93页，共174页，2023年，2月20日，星期一呈反变关系

肺纤维化肺水肿增厚第94页，共174页，2023年，2月20日，星期一2.呼吸膜的面积气体扩散速率与扩散面积成正比

运动时面积增大；肺不张、肺实变、肺气肿、肺叶切除、肺Cap闭塞时面积减小第95页，共174页，2023年，2月20日，星期一3.通气/血流比值（ventilation/perfusionratio)

每分钟肺泡通气量与每分钟肺血流量之间的比值（VA/Q）。正常成年人安静时约为4.2/5=0.84。只有适宜的VA/Q才能实现适宜的气体交换。第96页，共174页，2023年，2月20日，星期一肺换气依赖于两个泵的协调配合：①气体泵，实现肺泡通气，肺泡气体得以不断更新，提供O2，排出CO2。②血液泵，向肺循环泵入相应量的血液，带走O2

，带来CO2。第97页，共174页，2023年，2月20日，星期一第98页，共174页，2023年，2月20日，星期一正常V/Q减小V/Q增大V/Q减小第99页，共174页，2023年，2月20日，星期一比值增大:肺通气过度或肺血流量不足，部分肺泡气未能与血液交换，使肺泡无效腔增大

。

比值减小:肺通气不足或肺血流量过多，部分静脉血未得到充分更新成为动脉血，犹如发生了功能性动静脉短路。VA/Q增大或减小，防碍气体交换，导致血液缺氧和CO2潴留，但主要是缺氧。

第100页，共174页，2023年，2月20日，星期一通气/血流比值失调时主要表现为缺氧，原因在于：①动、静脉血液之间O2分压差远远大于CO2分压差②CO2的扩散系数是O2的20倍③动脉血PO2下降和PCO2升高，可以刺激呼吸，增加肺泡通气量，有助于CO2的排出，却几乎无助于O2摄取。VA/Q比值作为衡量肺换气功能的指标第101页，共174页，2023年，2月20日，星期一

人体直立时肺局部的VA/Q

肺上区肺下区VA（L/min）0.240.82Q（L/min）0.071.29VA/Q3.40.64健康成人整个肺VA/Q是0.84，但是各个局部的通气/血流比值不相同。第102页，共174页，2023年，2月20日，星期一三、组织换气过程

血液与组织、细胞之间的气体交换过程。第103页，共174页，2023年，2月20日，星期一第104页，共174页，2023年，2月20日，星期一小结气体交换肺换气组织换气原理动力：气体分压差方式：扩散（扩散速率∝△P.T.A.Sd.√MW影响因素呼吸膜：面积、厚度通气／血流比值肺换气过程重点第105页，共174页，2023年，2月20日，星期一思考题：1.何谓通气/血流比值？正常值是多少?失调时对肺部气体交换有何影响？2.为什么通气/血流比值失调时，往往缺氧显著而二氧化碳潴留却不明显？第106页，共174页，2023年，2月20日，星期一第三节气体在血液中的运输第107页，共174页，2023年，2月20日，星期一

一、氧和二氧化碳在血液中存在的形式

气体在溶液中溶解的量与分压和溶解度成正比，和温度成反比。

物理溶解和化学结合两种形式第108页，共174页，2023年，2月20日，星期一溶解度第109页，共174页，2023年，2月20日，星期一

肺泡血液组织

O2溶解O2结合O2溶解O2O2CO2溶解CO2结合CO2溶解CO2CO2

物理溶解和化学结合的相互关系

化学结合是气体在血液中运输的主要形式，但物理溶解的形式也很重要。第110页，共174页，2023年，2月20日，星期一二、氧的运输物理溶解：量极少，占1.5%化学结合：占98.5%左右O2的结合形式是氧合血红蛋白（HbO2）第111页，共174页，2023年，2月20日，星期一第112页，共174页，2023年，2月20日，星期一㈠Hb分子结构第113页，共174页，2023年，2月20日，星期一㈡Hb与O2结合的特征⒈快速性和可逆性，不需酶的催化、受PO2的影响。

Hb+O2HbO2PO2高PO2低HbO2呈鲜红色，去氧Hb呈紫蓝色。当毛细血管中去氧Hb达5g/100ml时，皮肤和粘膜呈暗紫色，称为发绀。第114页，共174页，2023年，2月20日，星期一⒉是氧合(oxygenation)而非氧化

Fe2+与O2结合后仍是二价铁⒊1分子Hb可以结合4分子O2。⒋Hb与O2的结合或解离曲线呈S形，与Hb的变构效应有关。第115页，共174页，2023年，2月20日，星期一Hb有两种构型去氧Hb为紧密型（tenseform,T型）氧合Hb为疏松型（relaxedform,R型）当O2与Hb的Fe2+结合后，盐键逐步断裂，Hb分子逐步由T型变为R型，对O2的亲和力增加。Hb４个亚单位在结合氧和释放氧时，彼此间有协同效应。第116页，共174页，2023年，2月20日，星期一几个基本概念1.Hb氧容量(oxygencapacity)：

100ml血液中，Hb所能结合的最大O2量称为Hb的氧容量。2.Hb氧含量(oxygencontent)：100ml血液中Hb实际结合的氧量。3.Hb氧饱和度(oxygensaturation)：（氧含量/氧容量）×100%第117页，共174页，2023年，2月20日，星期一（三）氧解离曲线

表示血液PO2与Hb氧饱和度关系的曲线，曲线呈S型。见图⒈氧解离曲线的上段：

相当于PO2（60～100mmHg），是Hb与O2结合的部分。这段曲线较平坦，表明PO2的变化对Hb氧饱和度影响不大。第118页，共174页，2023年，2月20日，星期一生理意义：（1）解释VA/Q不匹配时，肺泡通气量增加无助于O2摄取。（2）在高原地区的人或呼吸系统疾病时，只要PO2不低于60mmHg，血氧饱和度就维持在90％以上，保证人体对氧的需要。（3）在这阶段，仅靠提高吸入气PO2，无助于氧的摄取第119页，共174页，2023年，2月20日，星期一⒉氧解离曲线的中段

相当于PO2（40～60mmHg），该段曲线较陡，是HbO2释放O2的部分。生理意义：血流经组织时，释放适量的氧，保证安静状态下组织代谢需氧量氧利用系数：血液流经组织时释放出的O2容积占动脉血氧含量的百分数（25%）第120页，共174页，2023年，2月20日，星期一⒊氧解离曲线的下段

相当于PO2（15～40mmHg），曲线坡度最陡的一段，也是HbO2与O2解离的部分，即PO2稍降，HbO2就可能大大下降。该曲线代表O2的储备。第121页，共174页，2023年，2月20日，星期一生理意义：（1）有利于处于低O2环境的组织细胞摄取氧（2）动脉血PO2较低时，只要吸入少量氧，就可明显提高血氧饱和度。第122页，共174页，2023年，2月20日，星期一第123页，共174页，2023年，2月20日，星期一（四）影响氧解离曲线的因素

Hb与O2的结合和解离可受多种因素影响，使氧解离曲线的位置偏移，亦即使Hb对O2的亲和力发生变化。通常用P50表示Hb对O2的亲和力。第124页，共174页，2023年，2月20日，星期一P50是使Hb氧饱和度达50%时的PO2，正常为3.53kPa(26.5mmHg)。P50↑：表明Hb对O2的亲和力降低，需更高的PO2才能达到50%的Hb氧饱和度，曲线右移；P50↓：表明Hb对O2的亲和力增加，达50%Hb氧饱和度所需PO2降低，曲线左移。第125页，共174页，2023年，2月20日，星期一⒈PH和PCO2的影响PH↓或PCO2↑，Hb对O2的亲和力降低，P50增大，曲线右移。PH↑或PCO2↓，Hb对O2的亲和力增加，P50降低，曲线左移。

第126页，共174页，2023年，2月20日，星期一波尔效应(Bohreffect)：酸度对Hb氧亲和力的影响。机制：PH改变时Hb的构型发生变化酸度↑，R型T型酸度↓，T型R型生理意义：即可以促进肺毛细血管血液的氧和，又有利于组织中毛细血管内血液释放O2。第127页，共174页，2023年，2月20日，星期一⒉温度的影响温度↑，曲线右移，促使O2释放。温度↓，曲线左移，不利于O2释放。温度的变化影响H+活度。温度升高，H+活度增加，降低Hb对O2的亲和力。第128页，共174页，2023年，2月20日，星期一⒊2，3-二磷酸甘油酸(2,3-DPG)浓度↑，Hb对O2的亲和力↓，曲线右移浓度↓，Hb对O2的亲和力↑，曲线左移机制：①与Hbβ链形成盐键，Hb变成T型②提高H+浓度，通过波尔效应影响Hb对O2的亲和力。第129页，共174页，2023年，2月20日，星期一⒋Hb本身性质的影响Hb的Fe2+氧化成Fe3+，失去运O2能力。胎儿Hb和O2的亲和力大CO中毒既妨碍Hb与O2的结合，又妨碍O2的解离第130页，共174页，2023年，2月20日，星期一第131页，共174页，2023年，2月20日，星期一三、二氧化碳的运输㈠CO2的运输形式物理溶解占5%；化学结合占95%

碳酸氢盐88%

氨基甲酰血红蛋白7%化学结合第132页，共174页，2023年，2月20日，星期一第133页，共174页，2023年，2月20日，星期一1.碳酸氢盐第134页，共174页，2023年，2月20日，星期一第135页，共174页，2023年，2月20日，星期一反应特征:①极快且可逆，反应方向取决于PCO2；②RBC膜上有Cl-和HCO3-特异转运载体，Cl-转移维持电平衡,促进CO2化学结合的运输；③需酶催化；④在RBC内反应,在血浆内运输。第136页，共174页，2023年，2月20日，星期一2.氨基甲酰血红蛋白反应过程：在组织HbNH2O2+H++CO2HHbNHCOOH+O2在肺反应特征:①反应迅速且可逆，无需酶的催化;②虽不是主要运输形式,却是高效率运输形式;③主要调节因素是Hb氧合作用。第137页，共174页，2023年，2月20日，星期一HbO2与CO2结合形成HHbNHCOOH的能力比去氧Hb的小。去氧Hb酸性较HbO2弱，去氧Hb容易和CO2、H+结合，形成HHbNHCOOH，促进反应向右侧进行。第138页，共174页，2023年，2月20日，星期一（二）CO2解离曲线表示血液中CO2含量与PCO2关系的曲线①血液CO2含量随PCO2上升而增加，几乎成线性关系，无饱和点。②在相同PCO2条件下，静脉血的CO2量比动脉血含量高。第139页，共174页，2023年，2月20日，星期一㈢O2与Hb的结合对C02运输的影响何尔登效应（Haldaneeffect）

O2与Hb结合可促使CO2释放，而去氧Hb易与CO2结合的现象CO2通过波尔效应影响O2的结合和释放，O2通过何尔登效应影响CO2的结合和释放。第140页，共174页，2023年，2月20日，星期一

小结气体运输O2的运输形式

物理溶解1.5%

化学结合98.5%氧离曲线

定义分段影响因素CO2运输形式物理溶解5%化学结合95%

碳酸氢盐氨基甲酰Hb重点重点第141页，共174页，2023年，2月20日，星期一思考题：1.氧和二氧化氮在血液中存在的主要形式有什么？2.何谓氧解离曲线？试述其影响因素对氧解离曲线的影响。第142页，共174页，2023年，2月20日，星期一第四节

呼吸运动的调节第143页，共174页，2023年，2月20日，星期一一、呼吸中枢与呼吸节律的形成㈠呼吸中枢1.脊髓

脊髓是联系高位脑和呼吸肌的中继站和整合某些呼吸反射的初级中枢。第144页，共174页，2023年，2月20日，星期一A、B、C、D为不同平面横切第145页，共174页，2023年，2月20日，星期一2.低位脑干---脑桥和延髓呼吸节律的基本中枢——延髓喘息中枢脑桥上部有呼吸调整中枢（抑制吸气）脑桥中下部有长吸中枢三级呼吸中枢学说第146页，共174页，2023年，2月20日，星期一3.高位脑如大脑皮层、边缘系统、下丘脑等大脑皮层可通过皮层脊髓束和皮层脑干束控制呼吸运动神经元的活动，以保证其他重要的呼吸相关活动的完成。

大脑皮层对呼吸的调节系统是随意呼吸调节系统。第147页，共174页，2023年，2月20日，星期一（二）呼吸节律形成两个假说1.起步细胞学说

节律性呼吸是由延髓内具有起步样活动的神经元的节律性兴奋引起。2.神经元网络学说

依赖于延髓内呼吸神经元之间复杂的相互联系和相互作用。第148页，共174页，2023年，2月20日，星期一脑桥臂旁内侧核PBKF核延髓吸气切断机制延髓中枢吸气活动发生器脊髓吸气运动神经元肺牵张感受器吸气肺牵张(+)(+)(+)(-)(+)迷走N第149页，共174页，2023年，2月20日，星期一二、呼吸运动的反射性调节㈠化学感受性呼吸反射⒈化学感受器⑴外周化学感受器(peripheralchemoreceptor)

颈动脉体和主动脉体是调节呼吸和循环的重要外周化学感受器。

第150页，共174页，2023年，2月20日，星期一感受的适宜刺激是血液中的PO2、PCO2和H+浓度的变化

第151页，共174页，2023年，2月20日，星期一动脉血PO2↓、PCO2或[H+]↑外周化学感受器延髓呼吸加深加快和血液循环的变化窦N、迷走N第152页，共174页，2023年，2月20日，星期一颈动脉体Ⅱ型细胞（鞘细胞）Ⅰ型细胞（球细胞）：感受细胞

实验发现化学感受器所感受的刺激是PO2，而不是动脉血O2含量，而且是感受器所处环境的PO2。上述三种刺激对化学感受器有相互增强的作用。第153页，共174页，2023年，2月20日，星期一颈动脉体组织结构第154页，共174页，2023年，2月20日，星期一

⑵中枢化学感受器(centralchemoreceptor)

位于延髓腹外侧浅表部位

感受的适宜刺激是脑脊液和局部细胞外液的H+。第155页，共174页，2023年，2月20日，星期一中枢化学感受器第156页，共174页，2023年，2月20日，星期一血液中的CO2能迅速通过血脑屏障，使化学感受器周围液体中的[H+]升高，可刺激中枢化学感受器血液中的H+不易通过血液屏障，故血液pH的变化对中枢化学感受器的直接作用不大。第157页，共174页，20