温医病理学作业问答题汇总

本文格式为Word版，下载可任意编辑——温医病理学作业问答题汇总1．坏死的结局有哪些？

（1）溶解吸收。坏死范围小时，可被坏死细胞或中性粒细胞的蛋白溶解酶溶解液化，再由淋巴管和小血管吸收，碎片由巨噬细胞吞噬消化。（2）脱落排出。坏死组织与健康组织分开，并通过各种途径排出。皮肤、黏膜的坏死组织脱落后，留下较深的缺损，称为溃疡；内脏的坏死组织液化后经自然管道排出所留下的空腔，称为空洞。（3）机化。肉芽组织取代坏死组织或其他异物的过程称为机化。（4）包裹、钙化。坏死灶较大，不能完全机化时，可由周边的纤维组织增生将其包绕；陈旧的坏死组织中可有钙盐的沉积（骨和牙齿以外组织内出现钙盐沉积，称为病理性钙化）。

2．坏疽的类型并作列表简要比较。坏疽是指局部组织大块坏死并继发腐败菌感染。

类型干性坏疽好发部位四肢末端形态特点全身中毒病症原因组织干、硬、皱缩、动脉阻塞而静黑褐色，与正常组无全身中毒病症脉尚通畅织分界明显组织明显肿胀、湿肺、肠、阑尾、子宫有全身中毒病症医软、黑绿或污秽黑动脉阻塞伴静湿性坏疽等有自然管道与外学教育|网搜集整色、恶臭，与正常脉回流受阻界相通的内脏理组织分界不明显常见于战伤时组织温软肿胀、污与正常组织分界不深部肌肉组织开放深部组织开放秽暗棕色、蜂窝状，明显，全身中毒症性创伤性创伤合并厌有捻发音状明显氧菌感染气性坏疽3．简要说明肉芽组织的构成、功能及结局

（一）肉芽组织的结构肉芽组织主要由成纤维细胞、新生的毛细血管和多少不等的炎细胞组成。（二）肉芽组织的功能①.抗感染保护创面在伤口有感染的状况下，肉芽组织可对感染及异物进行分解、吸收，以消除感染、清除异物，保护伤口清白，利于愈合。②.机化血凝块和坏死组织肉芽组织向伤口生长的过程也是对伤口中血凝块和坏死组织等异物的置换过程。只有当血凝块和坏死组织被肉芽组织完全机化后，才能为伤口愈合创造良好的条件，否则将会影响愈合过程。③.填补伤口及其他组织缺损（三）肉芽组织的结局肉芽组织中的成纤维细胞逐渐转变为纤维细胞，同时大量的毛细血管闭合、

退化、消失，最终，肉芽组织转变成主要由胶原纤维组成的、结构致密的瘢痕组织。

4.简述坏死的基本病变。

⑴细胞核的改变：核固缩、核碎裂、核溶解，最终核完全消失。细胞核的变化是坏死的主要形态学改变。⑵胞质的改变：胞质嗜酸红染、崩解，致胞质呈颗粒状。⑶质的改变：基质逐渐崩解，胶原纤维肿胀、崩解、断裂、液化。坏死的细胞和崩解的间质融合成一片模糊的颗粒状、无结构的红染物质。

5、试比较一期愈合及二期愈合。

根据创面大小、深度及有无感染，可将皮肤创作愈合分为一期愈合和二期愈合两种类型。一期愈合见于组织破坏范围小、出血和渗出物少、创缘整齐、无感染、经粘合或缝合后创面对合严密的伤口，例如皮肤无菌手术切口。一期愈合的时间短，瘢痕少。二期愈合见于组织缺损较大、创缘不整、哆开、无法整齐对合，或伴有感染的伤口。这种伤口由于坏死组织多，或由于感染，继续引起局部组织变性、坏死，炎症反应明显，所以愈合的时间较长，形成的瘢痕较大。

6、举例说明化生的病理学意义。

化生是指一种已分化组织转化为另一种性质相像的分化组织的过程。如鳞状上皮化生，常见于气管、支气管黏膜。这是一种适应性反应，但若持续存在，可能成为支气管鳞状细胞癌的基础。

7.肺淤血的形成原因和病理形态特点

①形成原因：静脉血液回流受阻包括静脉受压、静脉腔阻塞、静脉血液坠积、心力衰竭等引起②慢性肺瘀血镜下表现为肺泡壁增厚毛细血管高度扩张充血，部分的肺泡腔内可见水肿液及多少不等的

红细胞、巨噬细胞。有些巨噬细胞吞噬了红细胞，其中的血红蛋白可分解形成棕黄色的含铁血黄素。

8.简述血栓形成的三个条件。

①心血管内皮细胞损伤；②血流状态的改变；③血液凝固性增加。

9.试述栓子可能运行的途径。

体静脉系统及右心的栓子多引起肺栓塞；某些体积小又有弹性的栓子如脂肪栓子可通过肺循环进入体循环系统。左心或主动脉系统的栓子随动脉血流运行，多引起脑、脾、肾等器官的栓塞。肠系膜静脉的栓子可引起肝内门静脉分支的栓塞。此外可出现交织性栓塞和逆行性栓塞。

10.试以肾梗死为例，简述贫血性梗死的成因和病理形态特点。

肾动脉分支栓塞后，由于肾组织致密而又无有效的侧枝循环，可出现贫血性梗死。梗死灶呈锥形，尖端向血管阻塞的部位，底部靠脏器表面，浆膜面常有少量纤维素性渗出物被覆。

11．炎症的基本病理变化有哪些？炎症的基本病理变化：变质、渗出、增生12．炎症的渗出对机体有哪些有利和不利的方面？

炎症的渗出对机体有利方面：液体的渗出可稀释毒素，带来抗体、补体；纤维蛋白渗出可限制炎症扩散、有利于白细胞吞噬并成为后期修复的支架；利于产生细胞和体液免疫。

不利方面：脑实质炎症的渗出可使颅内压升高，声带急性炎性水肿→窒息，心包腔纤维蛋白渗出→缩窄性心包炎。局部曼延：病原微生物经组织间隙或器官的自然通道向周边组织和器官扩散。淋巴道扩散：病原微生物随淋巴液扩散，引起淋巴管炎或淋巴结炎。血管扩散：包括菌血症、毒血症、败血症和脓毒败血症。

13．试述急性炎症曼延扩散的方式。

14．急性炎症与慢性炎症有何不同？

急性炎症的特点：起病急骤，持续时间短（几天～1月），病变以渗出和变质为主，浸润的炎症细胞主要是嗜中性粒细胞。慢性炎症的特点：起病缓慢，持续时间长(数周～数月)，病变以增生（内

皮细胞、纤维母细胞）为主，浸润的炎细胞主要为淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞。

15.简述肿瘤的生长方式。

肿瘤的生长方式包括：①膨胀性生长，发生于器官或组织内的大多数良性肿瘤所表现的生长方式。肿瘤往往呈结节状，有完整包膜，与周边组织分界明白。对周边组主要是挤压和阻塞，肿瘤移动性好，手术简单切除，切除后不易复发。②外生性生长，发生在体表、体腔或管道器官的肿瘤，常向表面生长，形成突起呈乳头状、息肉状、菜花状肿物。良、恶性肿瘤都可浮现外生性生长。③浸润性生长，为大多数恶性肿瘤的生长方式。肿瘤细胞侵入周边组织的间隙、淋巴管和血管内，像树根长入土壤一样，浸润并破坏周边组织。肿瘤没有包膜，无明显界限。肿块活动性差或固定。手术切除范围大，手术后易复发。

16．简述绒毛心的发活力制及结局。

发生于心外膜的纤维素性炎，因心脏搏动，心外膜上的纤维形成绒毛状物，覆盖于心脏表面。结局：溶解吸收，不留痕迹；吸收不全，机化粘连；慢性缩窄性心包炎。

17.试述肿瘤的转移途径。

肿瘤转移：恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，迁徙到他处而继续生长，形成与原发瘤同样类型的肿瘤，这个过程称为转移。所形成的肿瘤称为转移瘤。常见3条途径：①淋巴道转移，上皮组织源性恶性肿瘤多经淋巴道转移到局部或远处的淋巴结。②血道转移，恶性瘤细胞侵入血管后可随血瘤到达远隔器官继续生长，形成转移瘤，多见于肉瘤、肾癌、甲状腺滤泡性癌、肺腺癌及绒毛膜癌。③种植性转移，当肿瘤细胞侵及体腔器官表面时，瘤细胞可以脱落，经体腔种植在体腔内各器官表面甚至侵入向深部生长，形成转移瘤。多见消化道癌，如胃癌等。

18.列表比较良性肿瘤与恶性肿瘤的区别。

表良性肿瘤恶性肿瘤组织分化程度分化好，异型性小分化差，异型性大核分裂无或稀少，不见病理核分裂像多见，可见病理核分裂像生长速度缓慢较快继发改变很少发生坏死出血常发生坏死、出血，溃疡形成生长方式膨胀性和外生性生长浸润性和外生性生长包膜有无境界清除不清转移不转移常转移复发很少复发较多复发对机体的小，局部压迫或阻塞除压迫、阻塞外，还可引起出血，影响合并感染，甚至恶病质导致死亡。

19.什么是癌前病变？临床上常见的癌前病变有哪些?

癌前病变是指某些具有癌变的潜在可能性的病变，如长期存在即有可能转变为癌。常见的癌前病变有以下几种：①粘膜白斑；②慢性子宫颈炎伴子宫颈糜烂；③乳腺增生性纤维囊性变；④结肠、直肠的息肉状腺瘤；⑤慢性萎缩性胃炎及胃溃疡；⑥慢性溃疡性结肠炎；⑦皮肤慢性溃疡；⑧肝硬化。

20.比较癌与肉瘤的区别。癌与肉瘤的区别：

癌组织来源发病率大体特点上皮组织间叶组织肉瘤较常见，约为肉瘤的9倍，多见较少见，大多见于青少年于40岁以上成人质较硬、色灰白、较枯燥质软、色灰红、潮湿、鱼肉状组织学特点多形成癌巢，实质与间质分界清肉瘤细胞多迷漫分布，实质与间质分界不楚，纤维组织每有增生清，间质内血管丰富，纤维组织少网状纤维转移

癌细胞间多无网状纤维多经淋巴道转移肉瘤细胞间多有网状纤维多经血道转移21.良性肿瘤与恶性肿瘤对机体影响有何不同。

良性肿瘤：因其分化较成熟，生长缓慢，停留于局部，不浸润，不转移，故一般对机体的影响相对较小，主要表现为局部压迫和阻塞病症。其影响的发生主要与其发生部位和继发变化有关。

恶性肿瘤：恶性肿瘤由于分化不成熟，生长较迅速，浸润破坏器官的结构和功能，并可发生转移，因而对机体的影响严重。恶性瘤除可引起与上述良性瘤相像的局部压迫和阻塞病症外，发生于消化道者更易并发溃疡、出血、甚至穿孔，导致腹膜炎，后果更为严重。有时肿瘤产物或合并感染可引起发热。肿瘤压迫、浸润局部神经还可引起顽固性疼痛等病症。恶性肿瘤的晚期患者，往往发生恶

病质，致患者死亡。

22.肿瘤的扩散途经有哪些？简述其特点。

直接曼延：恶性肿瘤细胞由原发部位沿周边组织间隙、淋巴管或血管侵入并破坏邻近器官或组织继续生长，称直接曼延。如：晚期乳腺癌侵至胸肌、胸壁、肺；晚期宫颈癌侵至直肠、膀胱、阴道壁。转移：瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，被带到他处继续生长，形成与原发瘤同样类型肿瘤的过程。淋巴道转移：癌最常见的转移方式，如鼻咽癌、甲状腺癌常首先转移至颈部淋巴结，乳腺癌常首先转移腋窝淋巴结。血道转移：肉瘤、晚期癌的常见转移方式，如骨肉瘤、绒癌、肝癌、

肺、脑。种植性转移：如克鲁根伯氏瘤（Krukenberg瘤）。

23．简述风湿病的基本病理改变。

（1）变质：结缔组织粘液样变和纤维素样坏死；（2）渗出：淋巴细胞、单核细胞浸润；（3）增生：Aschoff细胞增生形成特征性的肉芽肿──风湿小体（Aschoff小体）。

24．简述动脉粥样硬化发生后有哪些继发病变？①斑块内出血；②斑块破碎；③粥瘤性溃疡；④钙化；⑤动脉瘤形成；⑥血管腔狭窄

25．高血压病的主要病理变化及其主要脏器的病理改变。

高血压病的主要（特征性）病理改变为全身细动脉管壁变厚，玻璃样变（透明变），管腔变窄――细动脉硬化。

主要脏器的病理改变：

（1）心脏：由于左心负荷加重，左心室代偿性肥大——高血压性心脏肥大。代偿期——向心性肥大；

失代偿期——离心性肥大，心衰。此时属于高血压性心脏病。

（2）肾脏：由于入球动脉、小叶间动脉玻璃样变，肾小球、肾小管缺血，肾单位萎缩、消失。间质纤维组织增生部分，部分肾小球代偿性肥大。肾体积变小，实质变薄，表面呈细颗粒状，称原发性颗粒性固缩肾。

（3）脑：可出现高血压性脑病、脑水肿、脑软化及脑出血，脑出血多见于基底节及内囊（豆纹动脉供血）。

（4）视网膜：视网膜中央动脉硬化，动静脉交织处压迹，视网膜出血，视乳头水肿。

26.．简述二尖瓣狭窄时血滚动力学及心脏改变。

二尖瓣狭窄时血滚动力学及心脏改变：瓣叶粘连，瓣口狭窄?舒张期血液从左心房注入左心室受阻?左心房肥大、扩张?肺淤血?右心室肥大、

扩张?右心房肥大、扩张?体循环淤血。

27.慢性支气管炎的常见病因及病理变化的特点?

病因包括感染、吸烟、理化因素、过敏因素等；病理变化：①支气管上皮细胞纤毛粘连、倒伏、脱落；上皮细胞变性、坏死；杯状细胞数量增多，鳞状上皮化生。②管壁粘液腺体大量增生。③管壁平滑肌束断裂、萎缩；软骨变性、萎缩、钙化或骨化。④管壁充血,淋巴细胞、浆细胞浸润,纤维组织增生。

28.简述支气管扩张症的主要病理改变及临床病理联系

病理变化：肉眼可见病变支气管可呈圆柱状、囊状扩张，扩张支气管可直达肺膜下。多发生于一个肺段；左肺>右肺，下叶>上叶。镜下可见：①支气管壁炎症细胞浸润；②支气管粘膜上皮增生→鳞状化生；③支气管壁溃疡，结构破坏，肉芽组织形成；④肺组织纤维化。临床联系：反复支气管慢性炎症刺激,分泌增多,伴发化脓性感染,导致咳嗽和大量脓痰。咯血为支气管壁血管受破坏所致，并

发胸膜炎时可有胸痛。

29.以大叶性肺炎各期基本病变解释临床主要病症和体征。

①充血水肿期：肺泡壁充血、水肿、肺泡腔内大量浆液性渗出物，有少量中性粒细胞。此期患者：咳嗽、淡红泡沫痰，湿啰音；②红色肝样变期：肺泡壁毛细血管显著扩张充血；肺泡腔内大量RBC，较多纤维素及中性粒细胞，病灶胸膜出现纤维素渗出，故患者出现咳嗽、铁锈色痰,胸痛，呼吸困难及紫绀，听诊可出现胸膜摩擦音，叩诊为浊音；③灰色肝样变期：肺泡壁毛细管受压呈贫血状态，肺泡腔内大量纤维素和中性粒细胞。此期患者，咳嗽、粘液脓痰,吸气时胸痛加剧，呼吸困难及紫绀减轻，听诊可出现胸膜摩擦音，叩诊为浊音；④溶解消散期：肺泡内中性粒细胞变质崩解,巨噬细胞

增多,纤维素溶解,肺泡内重新含气。此期患者有咳嗽、粘液痰，听诊湿性啰音，捻发音。

30．比较大叶性肺炎与小叶性肺炎的病理变化有何不同。

大叶性肺炎：单侧肺脏发生的以一个肺段或一个肺叶为病变单位的肺泡的急性纤维素性炎症，多见于左肺或右肺的下叶。典型病变过程分为充血水肿期、红色肝样变期、灰色肝样变期和溶解消散期。小叶性肺炎：双肺散在灶状分布的以细支气管为中心，以肺小叶为单位的急性化脓性炎症，以肺下叶和背侧多见。病变无明显分期。严重病倒，病灶相互融合，呈片状分布，形成融合性小叶性肺炎。

31.病毒性肝炎有哪些常见的基本病理改变？

（1）肝细胞变性、坏死最常见的变性为细胞水肿，表现为胞质疏松化，严重者呈气球样变；个别细胞可发生嗜酸性变。坏死有两种类型，一是溶解性坏死，可为点状、碎片状、桥接状和大片坏死等；二是嗜酸性小体形成－