药化总结(去水印)

第一章抗生素1含四元β-内酰胺环，与另一个含硫杂环拼合青霉素类基本结构是6氨基青霉烷酸（6-APA）2含四元β-内酰胺环，与另一个含硫杂环拼合头孢菌类素基本结构是7-氨基头孢霉烷酸（7-ACA）；3β-内酰胺类有不对称碳，旋光性，青霉素母核：；头孢霉素母核：6R、7R2S、5R、6R4β-内酰胺类有不对称碳，旋光性，头孢霉素母核：6R、7R5青霉素过敏源的抗原决定簇：青霉噻唑基。6青霉素6位侧链含苄基7青霉素母核上含手性碳3个,2S、5R、6R8第一个广谱青霉素，不耐β-内酰胺酶氨苄西林9氨苄/阿莫西林均可口服，手性碳数目相同4个，用右旋10氨苄西林，苯环4位酚羟基阿莫西林11氨苄西林引入极性较大的哌嗪酮酸哌拉西林12氨苄西林氨基上引入极性大基团，改变抗菌谱，可抗假单孢菌哌拉西林13氨苄西林6位有甲氧基，耐酶，噻吩环取代苯环替莫西林14替莫西林手性碳3个15头孢氨苄/羟氨苄/克洛手性碳3个16头孢氨苄结构特点3位甲基，7位侧链氨基17头孢氨苄的苯环对位羟基头孢羟氨苄18头孢氨苄的3位Cl取代头孢克洛19头孢氨苄3位氨基甲酸酯；7位顺式的甲氧肟基，头孢呋辛20头孢呋辛/曲松/克肟手性碳2213位乙烯基；7位顺式的乙酸氧肟基，耐酶；侧链氨基噻唑头孢克肟22独特的非线性剂量依赖性药代动力学性质，单剂可治单纯性淋病;头孢曲松237位顺式甲氧肟基，耐酶；7位氨基噻唑；3位三嗪二酮头孢曲松243位硫代甲基四氮唑杂环；.7位氨基上哌嗪二酮（同哌拉西林）；头孢哌酮257位同头孢曲松；3位甲基上引入含有正电荷季铵基团头孢匹罗26含有正电荷季铵基团，能迅速穿透细菌的细胞壁，增强与青霉素结合蛋白（PBPs）结合，作用快，抗菌谱广；季铵口服不吸收头孢匹罗27第三代头孢菌素结构特点氨基噻唑28头孢匹罗、曲松、克肟均含氨基噻唑29第一个β-内酰胺酶（-），不可逆自杀性机制，单用无效克拉维酸钾30克拉维酸钾属于氧青霉烷类31β-内酰胺酶（-）含氢化异恶唑，乙烯基醚，1个手性碳克拉维酸钾32舒巴坦属于青霉烷砜类33结构含青霉烷酸，S氧化成砜，比克拉维酸钾稳定舒巴坦33他唑巴坦属于青霉烷砜类34三氮唑取代，活性强于克拉及舒巴他唑巴坦35亚胺培南及美罗培南属于碳青霉烯类36结构特去S为二氢吡咯环，3位S末端N-亚胺甲基，单独使用时，受肾肽酶分解失活，需和酶抑制剂西司他丁钠合用亚胺培南373位吡咯烷杂环；不被肾肽酶分解，对大多数β-内酰胺酶稳定美罗培南38第一个全合成的单环b-内酰胺抗生素；N上连有强吸电子磺酸基；2位甲基，增加对酶稳定性；不发生交叉过敏氨曲南39红霉素5位氨基糖的2’-琥珀酸单乙酯，胃中稳定琥乙红霉素40红霉素6位羟基甲基化克拉霉素41红霉素9位wu的衍生物，口服罗红霉素42第一个环内含氮的15元环大环内酯，t1/2长阿奇霉素43阿米卡星引入的α-羟基丁酰胺对其抗菌活性很重要，含手性碳，活性强的构型L–（－）型44含N-乙基，对耐药菌特别敏感，耳毒性和肾毒性发生率低奈替米星45新一代半合成氨基糖苷类抗生素，我国自主研发依替米星46可产生耐药性，对耳和肾毒性较卡那霉素小庆大霉素47四环素类抗生素基本骨架氢化并四苯48四环素类酸性基团3,12烯醇羟基，10酚羟基49四环素类碱性基团4-二甲氨基50四环素毒性大原因C4-二甲氨基发生差向异构51四环素6位去羟基（有甲基）多西环素52四环素6位去羟基（有亚甲基）美他环素53四环素6位去羟基和甲基，7位引入二甲氨基米诺环素54目前活性最好的四环素，口服吸收好，高效速效强效米诺环素第二章合成抗菌药1喹诺酮易和金属离子形成螯合物，降低活性，引起缺钙、贫血、缺锌等副作用。3位羧基和4位酮2诺氟沙星7位哌嗪杂环分解增加中枢毒性3喹诺酮若8位有F，光照分解，用药期间避免日晒有光毒性4喹诺酮若8位可以减少光毒性的取代基甲基，甲氧基55位氨基，抗菌强，口服好，t1/2长。8位F光毒性，可能引起Q-T延长，心律失常司帕沙星68位甲氧基，1个手性碳，活性相同，引起Q-T延长加替沙星7磺胺甲噁唑机制抑制二氢叶酸合成酶8甲氧苄啶机制抑制二氢叶酸还原酶第三章抗结核药1第一个氨基糖苷类抗生素抗结核链霉素2链霉素三个部分链酶糖、胍、N-甲基葡萄糖3链霉素三个碱性中心胍、胍、甲氨基4链霉素毒性耳毒、肾毒5含1,4萘二酚（酚羟基酸性），碱性易氧化成醌型的大环内酰胺类抗结核药利福平6利福平代谢去乙酰基，活性减弱，其水解部位25位酯基水解，7利福平代谢去乙酰基生成甲酰基利福霉素活性减弱，其水解部位3位水解8利福平开始用药血药浓度低因为利福平是酶的诱导剂9利福平甲基被环戊基取代利福喷丁10抗结核作用强，抗麻风杆菌、抗某些病毒利福喷丁11利福平3、4位成环利福布丁12异烟肼结构特点异烟酸和水合肼的形成酰肼13异烟肼易水解，生成异烟酸和游离肼，毒性大的是游离肼14异烟肼结构中具有较强还原性，可被氧化的部分是肼基15与重金属离子络合，形成有色的螯合物（铜离子→红色）的抗结核药异烟肼16异烟肼代谢产生肝毒性的是乙酰肼17异烟肼需根据人群调节药量原因N-乙酰基转移酶个体差异18可解决异烟肼耐药性的药物异烟腙19结构异烟肼与香草醛缩合异烟腙202个手性碳，3个异构体右旋活性大的抗结核药乙胺丁醇21与重金属离子络合，形成有色的螯合物（铜离子→蓝色）的抗结核药乙胺丁醇22乙胺丁醇作用机制干扰细菌RNA合成23对氨基水杨酸钠作用机制抑制结核杆菌的对氨基苯甲酸合成24吡嗪酰胺作用机制降低环境的pH（水解为羧酸），使结核杆菌不能生长25可能为药物的活性形式或为部分前体药物★的抗结核药吡嗪酰胺第四章抗真菌药1抑制真菌P450，诱导细胞通透性变化，毒性大的是唑类抗真菌药2咪康唑、酮康唑属于咪唑类3氟康唑、伊曲康唑、伏立康唑属于三氮唑类4C1手性碳，与芳核直接相连，C2与咪唑相连，用消旋咪康唑5结构为酮、咪唑、哌嗪、1,3-二氧戊环酮康唑6酮康唑除抗真菌外还可降低睾丸酮水平故用于前列腺癌缓解治疗7酮康唑毒性肝毒性8结构为两个三氮唑（碱性）和一个2,4-二氟苯基（亲脂）氟康唑9广谱，口服利用度高，可透中枢，深部真菌首选氟康唑10结构类似酮康唑的三氮唑类抗真菌药伊曲康唑11高效广谱口服，可治疗AIDS隐球菌感染伊曲康唑122个手性碳，1R2R有活性，含三氮唑及氟代嘧啶伏立康唑13广谱，治疗免疫缺陷者威胁生命的感染，肝损伏立康唑14广谱，亲脂，含萘、丙烯胺、炔特比萘芬15易耐药常与两性霉素B合用，需监测血药浓度氟胞嘧啶第五章抗病毒药1第一个可抑制HIV的核苷类抗病毒药。3位有叠氮基齐多夫定2齐多夫定作用机制抗逆转录酶3齐多夫定代谢5’-三磷酸化42’，3’双键，对酸稳定，骨髓毒性低司他夫定53’S，双脱氧硫代胞嘧啶，2异构体，抗HIV,HBV拉米夫定62’，3’双脱氧，耐受性好，生成磷酸酯产生活性扎西他滨7第一个开环核苷抗病毒药，广谱，疱疹首选阿昔洛韦8阿昔洛韦作用机制C5-OH磷酸化后干扰病毒DNA合成9阿昔洛韦与缬氨酸形成的酯类前药伐昔洛韦10侧链比阿昔洛韦多一个羟甲基，抗拒细胞病毒，毒性大更昔洛韦11更昔洛韦的O被亚甲基取代（等排体），生物利用度低喷昔洛韦12喷昔洛韦6-脱氧的二乙酸酯（前药）泛昔洛韦13阿德福韦的前药阿德福韦酯14含二氮卓并吡啶，专一抑制HIV逆转录酶，易耐药的非核苷类抗病毒药奈韦拉平15含炔和环丙基非竞争抑制HIV逆转录酶，对耐药病毒有效，联合用药依发韦仑16用于HIV-1感染成人青少年儿童联合治疗依发韦仑17多肽衍生物，高效、高选择性的HIV蛋白酶抑制剂，第一个用于治疗HIV感染的此类药物。沙奎那韦18结构同沙奎那韦但不能和特非那定、阿斯咪唑、三唑仑、咪达唑及利福平仑等合用的蛋白酶抑制剂茚地那韦19非肽类蛋白酶抑制剂，药物相互作用与茚地那韦相同奈非那韦20结构含呋喃核糖和三氮唑的苷，磷酸化，广谱，致畸利巴韦林21对称三环胺，氨基取代，防治A型流感金刚烷胺22对称三环胺，乙氨基取代，中枢副作用低金刚乙胺23全碳六元环神经氨酸酶抑制剂，乙酯前药奥司他韦24对禽流感有效，流感最有效奥司他韦25无机焦磷酸盐的有机类似物，不需磷酸化；可抑制巨细胞病毒（CMV）、人疱疹病毒、单纯疱疹病毒膦甲酸钠第六章其他抗感染药1季铵碱式最稳定，醇式和醛式难溶于水，新作用阻断α受体（降压、抗心律失常盐酸小檗碱（黄连素）2吡咯烷酸上正丙基取代，酰胺，7位R羟基，替代青霉素过敏者林可霉素37位R1被氯取代，稳定，对光稳定，骨髓炎首选克林霉素4结构最小的抗生素磷霉素5硝基咪唑类抗生素共同的结构特征是：一个咪唑环，2位甲基，5位硝基6硝基咪唑类抗生素的结构区别1位取代基不同71位羟乙基，具芳香硝基化合物的反应，甲基氧化代谢两个产物有活性（2-羟甲基甲硝唑和硝基咪唑乙酸）甲硝唑8甲硝唑的羟基换为乙磺酰基取代，服吸收好，进入各种体液，治疗厌氧菌感染、抗滴虫，阿米巴病替硝唑9甲硝唑1位氯甲基取代，含有一个带羟基的手性碳，左旋体有活性，不良反应低奥硝唑10奥硝唑产生神经毒性的主要根源是右旋体11三代硝基眯唑类药物，抗感染优势，时间长奥硝唑12噁唑烷酮类抗生素，干扰蛋白质合成起始阶段，用于多重耐药的革兰阳性菌感染利奈唑胺13利奈唑胺吗啉环的氧化，产生两个无活性的开环羧酸代谢产物氨基乙氧基乙酸代谢物和羟乙基氨基乙酸代谢物）第七章抗寄生虫药1驱肠虫药结构分为五类哌嗪类咪唑类嘧啶类苯咪类三萜类和酚类2含氢咪唑并噻唑；6位手性碳，S构型左旋体作用高毒副作用低；广谱，免疫调节剂，左旋咪唑3苯并咪唑、含S侧链；广谱高效致畸作用和胚胎毒性，2岁以下儿童及孕妇禁用。阿苯达唑3结构同阿苯达唑、苯甲酰侧链；ABC三种晶型，A型无效。甲苯咪唑4结构吡嗪并异喹啉-4-酮；二个手性中心（11C，5N）；用消旋体，左旋体疗效高；广谱，对三种血吸虫均有效。吡喹酮5喹啉醇类四个手性碳，抗疟结构为,有金鸡纳反应3R4S8S9R6氨基喹啉类结构：7-氯-4-氨基喹啉，一个手性碳，异构体的活性相同，d-构型毒性低，临床用外消旋体磷酸氯喹7磷酸氯喹活性代谢物为N-去乙基氯喹8抗疟，还用于阿米巴、风湿关节炎、红斑狼疮磷酸氯喹9结构：6-甲氧基-8-氨基喹啉，端头伯氨基，只能口服，注射引起低血压磷酸伯氨喹102,4-二氨基嘧啶类，抑制二氢叶酸还原酶乙胺嘧啶11乙胺嘧啶长期应用出现叶酸缺乏症状，为善骨髓造血功能服用亚叶酸钙12青蒿素类含倍半萜、内酯、过氧键（1、2位）的七元环，10位羰基，代谢产物：双氢青蒿素，抗疟活性更强青蒿素13青蒿素的构效关系内过氧化物（1，2位O）对活性是必需的，活性归于内过氧化物-缩酮-乙缩醛-内酯结构14青蒿素10位甲氧基取代，蒿甲醚15蒿甲醚脱醚甲基生成双氢青蒿素16青蒿素10位乙氧基取代，t1/2长蒿乙醚17蒿乙醚代谢生成双氢青蒿素18用琥珀酸对二氢青蒿素酯化的水溶性药物青蒿琥酯19强效快速，用于抢救脑疟和危重昏迷的疟疾患者青蒿琥酯第八章抗肿瘤药物1美法仑属于氮芥类烷化剂2β-氯乙胺化合物，结构分两部分：烷基化部分和载体部分氮芥类3包括去甲氮芥和苯丙氨酸，酸碱两性美法仑4环磷酰胺属于氮芥类烷化剂5前药，包括氮芥、环状磷酰胺基，磷酰胺基不稳定环磷酰胺6生成去甲氮芥，是强烷化剂，选择性强，毒性小，广谱，膀胱毒性源于丙烯醛环磷酰胺7卡莫司汀属于亚硝基脲类烷化剂8β氯乙基亲脂性强，适用于CNS肿瘤卡莫司汀9甲环己基取代卡莫司汀氯乙基，疗效优，毒性低司莫司汀10塞替哌属于乙撑亚胺类烷化剂11前药，代谢成替哌发挥作用，膀胱癌首选塞替哌12白消安属于甲磺酸酯类烷化剂13结构：丁二醇与甲磺酸的双酯，甲磺酸酯发生双烷基化，治疗白血病，可积蓄白消安14顺铂属于金属配合物类15在0.9%氯化钠液中可转化为顺式，冻干粉含有甘露醇和氯化钠；生殖器癌（睾丸、卵巢）一线药，毒性严重，耐药性顺铂16手性铂配合物，三个立体异构体，只有1R,2R-异构体开发用于临床用于对顺铂耐药的肿瘤。奥沙利铂17结构：嘧啶二酮，5位F,在亚硫酸钠溶液、强碱中不稳定,广谱，实体癌首选，生物转化（核糖基化和磷酰化），才有细胞毒性的抗代谢药物氟尿嘧啶18去氧氟尿苷，卡莫氟、卡培他滨均为氟尿嘧啶的前药19非急淋首选，生成三磷酸产生活性的胞嘧啶抗代谢药物阿糖胞苷20双氟取代，代谢成二、三磷酸产生活性，治疗胰癌，非小细肺癌的抗代谢药物吉西他滨21看似是胞嘧啶核苷的衍生物，实际上是氟尿嘧啶的前体药物卡培他滨22结构嘌呤环，6巯基，水溶性差，治疗各种急性白血病巯嘌呤23巯嘌呤6位换氨基，2位氟，9位阿糖，三磷酸酯有活性氟达拉滨24阿糖腺苷2-氟代衍生物，作用与阿糖胞苷相似氟达拉滨25四氢叶酸钙甲酰衍生物的钙盐，用于甲氨蝶呤中毒，抗贫血亚叶酸钙26蝶呤酸和谷氨酸形成的酰胺，抗代谢药物，抑制二氢叶酸还原酶，治疗急性白血病甲氨蝶呤27新一代水溶胸苷酸合酶抑制剂，用于晚期肠癌一线治疗雷替曲塞28多靶点抑制作用，治疗非小肺癌和耐药性间皮瘤培美曲塞29共轭蒽醌环的抗生素，两性，广谱，治疗实体瘤，心脏毒性大多柔比星30C9乙酰基取代多柔比星羟乙酰基，治疗急粒急淋柔红霉素31多柔比星柔红糖4'-OH差向异构，骨髓心脏毒性低表柔比星32第一个合成的蒽醌环类抗生素，无氨基糖，心脏毒性低米托蒽醌33植物喜树中分离得到含五个稠和环的内酯生物碱，不溶水，比喜树碱多羟基，活性更高，毒性较小羟喜树碱（新）34半合成，溶于水，属羟喜树碱前药伊立替康35半合成，水溶性喜树碱衍生物，用于转移性卵巢癌的治疗拓扑替康36鬼臼毒素4位差向异构化，作用于DNA拓扑异构酶Ⅱ；水溶性差对小细胞肺癌、淋巴瘤、睾丸肿瘤等疗效突出，毒性较低，鬼臼毒素4位差向异构化，作用于DNA拓扑异构酶Ⅱ；水溶性差对小细胞肺癌、淋巴瘤、睾丸肿瘤等疗效突出，毒性较低，依托泊苷的前药依托泊苷依托泊苷依托泊苷磷酸酯37作用机制同依托泊苷，脂溶性高，脑瘤首选替尼泊苷38作用机制同依托泊苷，脂溶性高，脑瘤首选替尼泊苷39植物长春花提取的生物碱，分子中具酯，有吲哚环结构，极易被氧化、避光保存，静脉滴注时应避免日光直接照射。口服差，用于实体瘤硫酸长春碱40对光敏感，对神经系统毒性突出长春碱类长春新碱41对长春碱结构改造合成的衍生物（酰胺），抗瘤谱较广，骨髓抑制较长春碱轻长春地辛42半合成长春碱类，神经毒性低，广谱43是惟一的可以抑制所形成微管解聚的一类药物（机制：抗有丝分裂）紫杉醇类44紫杉烯环的二萜类化合物，广谱，治疗难治性卵巢癌及乳腺癌紫杉醇45水溶性比紫杉醇好，毒性较小，抗肿瘤谱更广多西他赛：46苯胺基嘧啶类，抑制络氨酸激酶，代谢N-去甲基哌嗪-体外药效与原药相似的蛋白激酶抑制剂伊马替尼47第一个选择性表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂，治疗非小细胞肺癌吉非替尼48含三种类型的N原子（吗啉环上的叔氨N，苯环上仲氨N，嘧啶环中亚氨N）蛋白激酶抑制剂吉非替尼49可逆的表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂，高效、口服、高特异性目前惟一对晚期非小细胞肺癌具有抑制作用的药物厄洛替尼50作用于多个激酶靶点的抗肿瘤药物；代谢产物为吡啶N氧化物，体外活性与原药相似；用于晚期肾细胞癌的治疗。索拉非尼51代谢产物体外活性与原药相似的抗肿瘤药物伊马替尼、索拉非尼52硼酸化合物；第一个用于临床的蛋白酶体抑制剂；治疗复发性和难治性多发性骨髓癌硼替佐米第九章镇静催眠药及焦虑药53苯并二氮（艹卓），内酰胺和亚胺结构，水解开环，代谢有活性地西泮54地西泮代谢产物，1个手性中心，外用消旋体，重氮化反应奥沙西泮551位无甲基，5苯基，7硝基，对婴儿痉挛也有效，精二类硝西泮56引入三氮唑增强与受体亲和力和代谢稳定性，增加药物活性艾司唑仑571甲基，苯二位氯，精一类三唑仑58与三唑仑区别，苯二位氟咪达唑仑59噻吩环取代三唑仑苯环依替唑仑60咪唑并吡啶类，被氧化为带有羧基的无活性代谢物唑吡坦61吡咯烷酮类，一个手性中心，为消旋异构体，其5-S-（+）异构体为艾司佐匹克隆。佐匹克隆62吡啶并嘧啶，没有精神依赖性，代谢无活性扎来普隆63氮杂螺环葵烷双酮，5-HT1A受体部分激动剂，绝大部分临床疗效应由其活性代谢产物6-羟基丁螺环酮贡献。抗焦虑丁螺环酮643位引入羟基降低毒性，7位有吸电子基可增加活性，5位苯环的2位引入氯原子可使活性增强，1，2位拼入三氮唑可提高稳定性苯二氮卓类构效关系第十章抗癫痫及抗惊厥药65结构非特异性药物，C-5原子总数4～8，大于9出现惊厥，2位氧以电子等排体硫取代，脂溶性增加，易透过血脑屏障，起效很快持续时间很短，氮原子上引入甲基，增加脂溶性，起效快，巴比妥类药物66丙二酰脲结构，互变异构，酸性，可成钠盐，易水解，粉针剂存苯巴比妥67乙内酰脲，露置空气中吸收二氧化碳出现浑浊，大发作癫痫苯妥英钠68是水溶性的苯妥英磷酸酯前药，已成为苯妥英的替代品磷苯妥英69丁二酰亚胺，活性代谢产物，癫痫小发作首选乙琥胺70亚甲基替换二位羰基，活性代谢产物是苯巴比妥扑米酮（新）71亚氨芪，二苯并氮杂，活性代谢产物10.11-环氧卡马西平卡马西平72卡马西平10氧代衍生物，和卡马西平有相同的最终代谢产物奥卡西平73脂肪酸类，抑制GABA的代谢，另一个代谢产物是4-烯丙戊酸，是产生肝毒性的物质丙戊酸钠74γ－氨基丁酸，GABA的环状衍生物，体内不代谢，神经性疼痛加巴喷丁75GABA的类似物，立体特异性，S异构体对GABA氨基转移酶抑制作用强，治疗顽固性癫痫氨己烯酸（新）76磺酰胺类，吡喃果糖衍生物，GABA再摄取抑制剂托吡酯第十一章抗精神失常药77吩噻嗪类、硫杂蒽类、丁酰苯类、苯二氮类和苯酰胺类抗精神病药分类78噻嗪环，空气中氧化成红色，光毒性，锥体外系反应氯丙嗪79氯丙嗪10位丙基侧链的二甲氨基换成羟乙基哌嗪，其他相同奋乃静80奋乃静2位氯被三氟甲基取代，透过胎盘屏障，前药氟奋乃静（新）81氟奋乃静羟乙基用甲基取代，不能与高血压药，舒必利合用三氟拉嗪（新）82硫杂蒽类，吩噻嗪环10位氮原子用碳取代，几何异构体，顺势大于反式，顺式与多巴胺受体的构象能部分重叠氯普噻吨（新）83顺式和反式的混合体，增加乙醇、巴比妥类中枢抑制药的作用氯哌噻吨（新）84丁酰苯基，哌啶，活性产物是酮的还原，以及哌啶脱烷基氟哌啶醇85苯酰胺类，手性碳，S-（-）-异构体具抗精神病活性，临床用外消旋体，治疗精神分裂症，优点是很少有锥体外系副作用舒必利86二苯并二氮（艹卓）类，11位甲基哌嗪，降低患者自杀的危险氯氮平87代谢产物7-羟基阿莫沙平和8-羟基阿莫沙平均有抗抑郁活性洛沙平（新）88洛沙平的脱甲基代谢物，抗抑郁阿莫沙平（新）89氯氮平结构中5位N被S取代，生物利用度为100%喹硫平（新）90氯氮平的生物电子等排体，对中枢神经系统多种受体都具有作用，与盐酸氟西汀的复方是美国FDA批准的治疗双极障碍患者抑郁症的惟一药物奥氮平（新）91高选择性5-HT及DA2受体平衡拮抗剂，代谢物均有活性利培酮（新）92利培酮氧化生成羟基的活性代谢物，半衰期长帕利哌酮（新）93根据拼合原理设计的非经典抗精神病药盐酸齐拉西酮（新）94在肠壁进行首过效应，代谢产物具有生物活性盐酸硫利达嗪（新）抗抑郁药95去甲肾上腺素（NE）重摄取抑制剂（三环类抗抑郁药），5-羟色胺（5-HT）重摄取抑制剂，单胺氧化酶（MAO）抑制剂抗抑郁药分类96三环类，吩噻嗪类硫原子生物电子等排体，活性代谢地昔帕明丙咪嗪9785：15的E和Z的异构体混合物，二苯并噁嗪衍生物多塞平（新）98叔胺结构，代谢物去甲替林其活性与阿米替林相同，毒性低阿米替林99选择性的去甲肾上腺素重摄取抑制剂，2个手性碳，S,S-（+）异构体抗抑郁活性是R,R-异构体的二倍瑞波西汀（新）100氟西汀，氟伏沙明，舍曲林，文拉法辛，西酞普兰，帕罗西汀5-HT重摄取抑制剂101一个手性碳，代谢物两个异构体N去甲氟西汀有活性，S强氟西汀102光照致异构化，产生药理学无效的Z（顺）异构体氟伏沙明（新）103两个手性中心，市售S，S-（+）-异构体舍曲林104过量致死危险，停药时慢慢减量，活性代谢物都有双重作用机制文拉法辛105含一个手性碳，外消旋体上市。S异构体阻断5-HT的重摄取西酞普兰（新）106两个手性中心，3S，4R，不能与单胺氧化酶抑制剂合用帕罗西汀107单胺氧化酶抑制剂，苯甲酰胺的衍生物，含吗啉吗氯贝胺108选择性5-HT和NE双重重摄取抑制剂，各种抑郁。代谢有活性度洛西汀（新）109哌嗪并二苯并氮杂（艹卓），典型的去甲肾上腺素能和特异的5-羟色胺能抗抑郁药，具有双重作用机制，1个手性碳，外消旋体米氮平（新）第十二章神经退行性疾病治疗药110酰胺类中枢兴奋药，乙酰胆碱酯酶抑制剂，N-甲基-D-谷氨酸受体拮抗剂（新），其他类分类111五元环内酰胺，γ－氨基丁酸衍生物，词干：西坦吡拉西坦112氨基甲酸酯类选择性乙酰胆碱酯酶抑制剂盐酸多奈哌齐113生物碱类，左旋体，老年痴呆，还可治疗重症肌无力石杉碱甲114生物碱4个环。老年痴呆小儿麻痹后遗症，肌肉萎缩重症肌无力氢溴酸加兰他敏115N-甲基-D-谷氨酸受体拮抗剂盐酸美金刚116为脑血管扩张药，能抑制磷酸二酯酶活性长春西汀117类组胺，活性代谢产物是N-去甲倍他司汀，直立眩晕、耳鸣有效盐酸倍他司汀（新）第十三章镇痛药118含有5个手性碳，左旋体有活性，3位酚羟基，17位N-甲基叔胺，酸碱两性，作用于阿片受体生物碱吗啡1193位葡糖醛酸结合广泛，制成注射剂。3位结合产物活性低。6位羟基发生葡糖醛酸结合，结合物活性高。发生N-脱甲基反应，去甲吗啡镇痛作用强，还有镇静作用。吗啡的代谢特点120吗啡3位甲基化（可待因），6位羟基氧化成酮，7位双键氢化盐酸羟考酮12117位烯丙基，阿片受体纯拮抗剂；主要用作吗啡过量的解毒剂盐酸纳洛酮122吗啡喃类，苯吗喃类，哌啶类，氨基酮类合成镇痛药分类12317位N-环丁甲基取代，对κ受体起激动而产生镇痛作用酒石酸布托啡诺124苯吗喃类，κ受体激动剂，是第一个非麻醉性镇痛药，无成瘾性喷他佐辛125哌啶甲酸乙酯，N脱甲基无作用，与单胺氧化酶（MAO）抑制剂合用需间隔14d以上盐酸哌替啶126哌啶基，N-苯基，亲脂性高，老年人需降低药量枸橼酸芬太尼127含四氮唑，镇痛比吗啡强，产物无活性阿芬太尼128哌啶丙酸甲酯，起效快，时间短瑞芬太尼129与哌替啶构象相似，6位手性碳，左旋强用消旋体，用作海洛因等成瘾造成的戒断症状治疗，可导致罕见的心脏Q-T间期延长和尖端扭转型室性心动过速，代谢产物有镇痛活性盐酸美沙酮130两个手性碳，右旋体镇痛，左丙氧芬无镇痛作用，是有效镇咳药。右丙氧芬（麻）131结构中环己烷1、2位两个取代基呈反式，2个手性碳，用其外消旋体：代谢生成O-去甲基曲马多盐酸曲马多132①一个负离子部位；②一个适合芳环的平坦区；③一个与烃基链相适应的凹槽部位。吗啡受体活性部位结合点133苯基和烷基取代的哌啶环是共有的药效基团，哌啶环为椅式构象，苯基以直立键取代药效模型134芳环和碱性叔胺氮原子是μ受体激动剂的必要结构部分，芳环3位酚羟基的存在使活性显著增强，当N-取代基增大到3～5个碳原子时由激动剂转变为拮抗剂.μ受体选择性激动剂构效关系第十四章影响胆碱能神经系统的药物135内酯和咪唑，水解，两手性中心，右旋体差向异构化产物无活性毛果芸香碱136季铵，一个手性碳，S异构体的活性高，胆碱酯类氯贝胆碱137三部分，季铵阳离子部分、芳环部分及氨基甲酸酯部分溴新斯的明138季铵盐。三种异构体，2-吡啶甲醛肟季铵盐最有效，有机磷中毒碘解磷定139①莨菪醇和莨菪酸成酯②莨菪醇3个手性碳，但内消旋不产生旋光。③莨菪酸1个手性碳，S构型，消旋化④左旋体活性强，但毒性更大，临床用消旋体，水解产物为莨菪醇和消旋莨菪酸阿托品140在6,7位有一氧环，中枢作用最强，左旋活性大氢溴酸东莨菪碱1416-（S）-OH（山莨菪醇与托品酸的酯），难于透过血脑屏障氢溴酸山莨菪碱142氮原子上引入烷基（N丁基），东莨菪醇季铵，中枢作用弱丁溴东莨菪碱143中枢作用强度：东莨菪碱（氧桥）＞阿托品＞山莨菪碱（羟基构效关系144东莨菪碱季铵化，托品酸改造为二噻酚羟基乙酸噻托溴铵（新）145阿托品季铵化得到，不能进入中枢神经系统异丙托溴铵（新）146氨基醇酯，季铵，M胆碱受体拮抗剂，中枢弱，抗溃疡溴丙胺太林147酯结构，迅速被胆碱酯酶水解失活，去极化型肌肉松弛药氯琥珀胆碱148双季铵结构，异喹啉类，4个手性中心，非去极化型肌肉松弛药苯磺顺阿曲库铵149雄甾季铵生物碱，无雄激素作用，N受体拮抗，大手术首选伴库溴铵第十五章影响肾上腺素能神经系统药物150儿茶酚胺结构，酚羟基易被氧化，一个手性碳，为R构型，具左旋性，加热消旋化，配制和储存中应避免加热去甲肾上腺素151儿茶酚胺结构，氨基氮上有甲基取代，一个手性碳，R构型左旋体，放置会外消旋化，α受体和β受体兴奋作用肾上腺素152非3,4-二羟基苯乙胺，两个手性碳，主要激动α受体重酒石酸间羟胺153苯异丙胺类，二个手性碳，4个光学异构体，麻黄碱左旋（1R,2S），伪麻黄碱右旋体（1S,2S），国家第一类易制毒化学品麻黄碱，伪麻黄碱154儿茶酚胺结构，没有手性碳，被酶代谢，口服无效盐酸多巴胺155多巴胺的N-取代衍生物，1个手性碳，两个异构体，S左旋体激动α1受体，R右旋体拮抗α1受体，故用消旋体，β1效应盐酸多巴酚丁胺156儿茶酚胺结构，易氧化，N上异丙氨基，左旋体活性大于右旋体，现用外消旋体。治疗支气管哮喘盐酸异丙肾上腺素157N上叔丁氨基，1个手性碳，R左旋体对β2受体的亲和力较大沙丁胺醇158侧链氮上有一长链亲脂性取代基苯丁氧己基，长效β2受体激动剂沙美特罗（新）159间苯二酚的衍生物，N叔丁基，气管β2受体选择性较高硫酸特布他林1603，5二氯，N叔丁基，心律失常，高血压慎用，瘦肉精盐酸克伦特罗161含3’-甲酰氨，脂溶性结构，长效β2受体激动剂，明显的抗炎活性，R，R-（—）-异构体和S，S-（＋）-异构体混合物富马酸福莫特罗（新）162芳氧丙醇胺结构，含萘环，含一个手性碳原子，S左旋体作用＞R，用消旋体，非选择性β受体阻滞剂，主要缺点是脂溶性大盐酸普萘洛尔163苯乙醇胺基本结构，甲基磺酰氨基团，能阻断K+通道索他洛尔164芳氧丙醇胺，苯环对位氨酰基取代，选择性β1受体阻断剂阿替洛尔165芳氧丙醇胺，苯环对位甲氧乙基取代酒石酸美托洛尔166芳氧丙醇胺，根据软药原理得到的超短效的β1受体拮抗剂，含甲酯结构，适用于室上性心律失常的紧急状态的治疗艾司洛尔167芳氧丙醇胺，是特异性最高的β1受体拮抗剂之一富马酸比索洛尔（新）168芳氧丙醇胺，非选择性β1、β2、α1受体拮抗剂，抗氧化作用卡维地洛（新）169芳氧丙醇胺，为数不多的以活性异构体S-左旋体作为药用的β受体拮抗剂，治疗青光眼马来酸噻吗洛尔（新）第十六章抗心率失常药170非对映异构体，（3R,4S,8R,9S），两个氮原子，其中奎宁环的叔氮原子碱性较强奎尼丁171酰胺结构，活性代谢产物半衰期长，不良反应多普鲁卡因胺172酰胺类，代谢主要是N-去乙基产物，中枢神经系统毒副作用较大利多卡因173结构类似利多卡因，醚键代替酰胺键抗心律失常、局麻双重作用，中毒血药浓度与有效血药浓度相近，需监测，代谢无活性盐酸美西律174酮的结构，RS两个异构体有立体选择性，Ic类抗心律失常盐酸普罗帕酮175甲酮，二碘苯基，代谢产物氮脱乙基有活性，作用时间长盐酸胺碘酮176特异性的钾通道阻滞剂，可诱发尖端扭转型室性心动过速多非利特（新）第十七章抗心力衰竭药177A/B和C/D是顺式稠合（而甾体激素全反式），内酯环，植物来源通常为五元环，而动物为六元环，有效剂量与中毒剂量接近地高辛178强心甾和四个糖基组成的苷，适用于急性心功能不全去乙酰毛花苷179一、中枢性降压药二、作用于交感神经的降压药（利血平）三、神经节阻断药（较少用）四、血管扩张药五、α1受体阻断剂六、β受体拮抗剂七、影响肾素－血管紧张素－醛固酮系统药物（卡托普利等）八、钙通道阻滞剂（硝苯地平等）高血压药分类180邻苯二酚，含羧基，代谢成α-甲基去甲肾上腺素，有活性甲基多巴181含咪唑烷，亚胺型结构为主，可用于吗啡类药品成瘾的戒断治疗可乐定182可乐定的苯环被嘧啶环替代得到的衍生物，镇静副作用小莫索尼定（新）183光和热下，3β-H差向异构化失活，水解产物活性，轻度高血压利血平184含巯基、含二羧基和含磷酰基ACE抑制剂的分类185有巯基，易被氧化，大蒜味，两个手性羰，第一个ACE抑制剂卡托普利186含二羧基，依那普利拉的乙酯，是其前体药物，3个手性碳，均S构型马来酸依那普利187含磷酰基，体内代谢生成福辛普利拉而发挥作用，是前药福辛普利188含有碱性的赖氨酸，具有两个没有被酯化的羧基，非前药赖诺普利189含二羧基的ACE抑制剂，是前药，酯水解生成羧酸，产生活性喹那普利，雷米普利190第一个血管紧张素II受体拮抗剂，无干咳，四氮唑，代谢产物活性更强，药理作用有原药和代谢产物共同产生氯沙坦钾191第一个不含咪唑，酰胺与氯沙坦咪唑N成电子等哌替缬沙坦192缺乏氯沙坦中羟基的螺环化合物，与受体结合亲和力比氯沙坦高厄贝沙坦193苯并咪唑环，第一个分子中不含四氮唑基的AT1受体拮抗剂替米沙坦（新）194和替米沙坦类似，前药，体内迅速并代谢成活性化合物坎地沙坦坎地沙坦酯（新）1951.二氢吡啶类（硝苯地平）地平类2.芳烷基胺类（维拉帕米）3.苯噻氮卓类（盐酸地尔硫）4.三苯哌嗪（桂利嗪）钙通道阻滞剂（钙拮抗剂196二氢吡啶二甲酸二甲酯，4位无手性碳硝苯地平1973，5位羧酸酯结构不同，含手性碳尼群地平198苯环2位氯，4位手性碳，氨基醚苯磺酸氨氯地平199苯环3位硝基，4位手性碳尼莫地平2001,4-二氢吡啶环必要的，4位常常为苯环，环上都有取代基。硝苯地平2硝基，尼群、尼莫、尼卡三个地平都是3硝基，氨氯地平2位氯，3,5位上羧酸酯很重要，不相同就有手性碳，除了硝苯地平都是手性碳5.2,6位上都为甲基，但氨氯地平是氨基醚地平类构效关系201芳烷基胺类，有1个手性碳，右旋体活性强，用消旋体盐酸维拉帕米202苯并硫氮杂类，2手性碳，4异构体，临床用2S,3S盐酸地尔硫卓203三苯哌嗪类钙通道阻滞剂桂利嗪204桂利嗪衍生物，用于脑供血不足脑血栓；也可用于耳呜和脑晕盐酸氟桂利嗪第十九章调血脂药及抗动脉粥样硬化药205多氢萘和六元内酯；8个手性中心，用右旋（＋）体。（吡喃环）上羟基氧化生成二酮吡喃；内酯环水解，生成羟基酸，羟基酸是体内产生作用的形式，这也是代谢生成活性产物的形式。洛伐他汀206洛伐他汀结构改造得到，侧链羧基多一个甲基辛伐他汀207第一个全合成他汀类药物，吲哚，非前药氟伐他汀208全合成HMG-CoA还原酶抑制剂。具有二羟基戊酸侧链，非前药，刚性部分阿托伐他汀是吡咯，瑞舒伐他汀是嘧啶。阿托伐他汀钙，瑞舒伐他汀钙，氟伐他汀共同点209苯氧乙酸类，前体药物，在体内转化为氯贝丁酸而产生作用氯贝丁酯210氯贝丁酯结构增加苯甲酰和甲基。体内代谢生成非诺贝特酸非诺贝特211非卤代的苯氧戊酸衍生物（非酯类）吉非罗齐第二十章抗心绞痛药2122,3-丙三醇三硝酸酯，黄色油状液体，易爆炸易水解硝酸甘油213异山梨醇的5-单硝酸酯，硝酸异山梨酯在体内活性代谢物单硝酸异山梨酯第二十一章抗血小板和抗凝药2141.环氧合酶抑制剂2.血栓素合成酶抑制剂（TXA2）奥扎格雷；3.磷酸二酯酶抑制剂西洛他唑；4.血小板二磷酸腺苷受体（ADP受体）（P2Y12）拮抗剂氯吡格雷、噻氯匹定；5.血小板GPⅡb／Ⅲa受体拮抗剂替罗非班。抗血小板药的分类215咪唑杂环，含羧基，抑制TXA2（血栓素合成酶）奥扎格雷（新）216四氮唑，喹啉类衍生物，选择性磷酸二酯酶Ⅲ（PDEⅢ）抑制剂，用于间歇性跛行，代谢产物为环氧化物和环羟化物，具有活性西洛他唑（新）217含噻吩，阻断血小板ADP受体，一个手性中心，药用品为S构型，前体药物，噻吩开环生成的巯基化合物，硫酸氯吡格雷（新）218氯吡格雷的类似物，副作用大盐酸噻氯吡啶（新）219含磺酰氨基，冠状动脉血管成形术或冠脉内斑块切除术替罗非班（新）220内酯结构，一个手性碳，两个光学异构体。S-华法林活性强。体内代谢有立体选择性，S-华法林经尿液排泄；而R-华法林在母核7位上进行羟化，进入胆汁，随粪便排出体外。华法林钠（新）第二十二章利尿药221磺酰胺结构；利尿作用十分有限，碳酸酐酶抑制剂乙酰唑胺222含呋喃、磺酰氨基，有温和降压作用呋塞米223磺酰胺；作用比呋塞米强，对某些呋塞米无效的病例仍有效布美他尼（新）224两个磺酰胺，不宜与碱性药物配伍，避免血钾过低氢氯噻嗪225结构与噻嗪类相似，含磺酰胺，易缺钾应适当补钾氯噻酮226结构与噻嗪类相似，含磺酰胺；临床上用于治疗高血压。吲达帕胺（新）227蝶啶结构（吡嗪并嘧啶），排钠留钾利尿药中作用最强的药物氨苯蝶啶228吡嗪结构，看作是蝶啶的开环衍生物阿米洛利229甾体，高血钾者忌用，脱乙酰巯基，生成坎利酮（活性代谢物）和坎利酮酸（无活性，但可内酯化为坎利酮），与氢氯噻嗪合用螺内酯第二十三章良性前列腺增生治疗药2305α-还原酶抑制剂，1.雄甾结构，3位酮，1,2位双健；非那雄胺231结构类似非那雄胺，3位羧基，3,4位双健；首次上市依立雄胺232三个杂环，喹唑啉、呋喃、哌嗪，第一个选择性的α1受体拮抗剂盐酸哌唑嗪第二十四章抗尿失禁药物234结构含三键，是酯类，温和抗胆碱作用和较强的平滑肌解痉作用盐酸奥昔布宁（新）235竞争性M受体拮抗剂。代谢5-羟甲基衍生物，与原药相似作用酒石酸托特罗定（新）236阿托品类的抗胆碱药物，季铵，没有中枢神经系统毒性曲司氯铵（新）第二十五章性功能障碍改善药237苯磺酰哌嗪，碱性，嘧啶、吡唑，，严禁同时给予硝酸酯类或其他NO供体类药物（如硝普钠）治疗男性勃起功能障碍，枸橼酸西地那非（新）238结构与西地那非相似，可延长Q-T间期盐酸伐地那非（新）239代谢产物无活性，半衰期长，磷酸二酯酶-5抑制剂他达那非（新）240结构含咪唑环，非选择性的短效α受体拮抗剂甲磺酸酚妥拉明（新）第二十六章平喘药241喹啉基、乙烯基、环丙基乙酸，选择性白三烯受体拮抗剂孟鲁司特242拮抗白三烯受体；代谢完全，代谢物活性较原药差90倍扎鲁司特243过敏介质阻滞剂，代谢产物4位脱甲基与硫酸及葡糖醛酸结合物曲尼司特（新）244四氮唑，白三烯受体拮抗剂普鲁斯特（新）245一个手性碳，N-羟基脲是活性基团，苯并噻吩部分提供亲脂性，有潜在的肝毒性，产物葡糖醛酸苷化有立体选择性，S异构体代谢和消除迅速，增加普萘洛尔、茶碱、华法林在血浆中浓度齐留通（新）246苯并吡喃的双色酮结构，抑制过敏反应介质的释放色甘酸钠（新）2479α-氯孕甾-17,21-二丙酸酯，水解成有一些活性的单丙酸酯丙酸倍氯米松2483个F，17β-羧酸衍生物，吸入给药或皮肤外用丙酸氟替卡松249缩醛，迅速地代谢16α-羟基氢化泼尼松和α-羟基布地奈德布地奈德230黄嘌呤衍生物，代谢N脱甲基，8位氧化（8羟基）成尿酸，应监测其血药浓度，磷酸二酯酶抑制剂茶碱231茶碱与乙二胺的复盐，增加了水溶性氨茶碱232是茶碱7位的二羟丙基取代衍生物二羟基丙茶碱第二十七章镇咳祛痰药233吗啡的3位甲醚衍生物，中枢镇咳，麻醉药品管理磷酸可待因234苯吗喃，右美沙芬镇咳，左旋美沙芬镇痛，3-甲氧吗啡烷、3-羟基-17-甲吗啡烷及3-羟吗啡烷三种代谢产物右美沙芬235哌啶，镇咳作用具有中枢、外周双重机制。磷酸苯丙哌啉236酯类，中枢及外周性镇咳作用，轻度阿托品样作用喷托维林237溴己新的代谢产物，两个手性碳，黏痰溶解剂盐酸氨溴索238N-乙酰基-L-半胱氨酸，类似蒜的臭气，巯基化合物，可与金属离子络合，巯基（-SH）能使痰液中糖蛋白多肽链的二硫键（-S-S-）断裂，降低痰液的黏滞性，用于对乙酰氨基酚中毒的解毒乙酰半胱氨酸239乙酰半胱氨酸的类似物，巯基不是游离的羧甲司坦第二十八章抗溃疡药2401.咪唑类西咪替丁2.呋喃类雷尼替丁3.噻唑类法莫替丁尼扎替丁4.哌啶甲苯类罗沙替丁组胺H2受体拮抗剂241咪唑环、含硫醚的四原子链和末端取代氰基胍，对CYP450酶的抑制作用与咪唑环有关，轻度的拮抗雄激素的作用西咪替丁242呋喃环（环上二甲氨基取代，显碱性）、含硫的四原子链和硝基乙烯二胺，临床用反式体，作用较西咪替丁强雷尼替丁243噻唑环（环上胍基取代，碱性）、含硫的四原子链和N-氨基磺酰基脒，胍基增加了与受体结合力，还可抑制胃蛋白酶的分泌法莫替丁244雷尼替丁呋喃环换成噻唑环，N-2-单去甲基化物具有原型药物60%的活性。尼扎替丁（新）245哌啶甲苯环，酰胺，前药，活性的代谢物罗沙替丁罗沙替丁乙酸酯（新）246有吡啶环、亚磺酰基、苯并咪唑环三个部分质子泵抑制剂247两性，手性中心：（亚砜基S），埃索美拉唑代谢慢；前药生成次磺酸和次磺酰胺；还有Smiles重排和前药循环。酶抑制剂注意苯妥英和华法林奥美拉唑248奥美拉唑的S-（－）异构体埃索美拉唑249苯并咪唑环上无取代，吡啶环上4位上引入含氟的烷氧基，5位无甲基，手性中心与奥美拉唑相似，S（—）异构体不易代谢兰索拉唑250苯并咪唑的5位有二氟甲氧基，吡啶5位无甲基，尚可抑制幽门螺杆菌的生长，一个手性中心，两个手性异构体，体内可发生右旋体向左旋体的单方向构型转化。泮托拉唑2514位延长了侧链，主要经非酶途径，不产生药物相互作用雷贝拉唑第二十九章胃动力药和止吐药252苯甲酰胺，多巴胺D2受体拮抗剂，第一个用于临床的促动力药，大剂量时用作止吐药，中枢神经系统的副作用（锥体外系症状）甲氧氯普胺253苯并咪唑-2-酮，多巴胺D2受体拮抗剂，饭后服用多潘立酮254阻断多巴胺D2受体活性和抑制乙酰胆碱酯酶活性伊托必利（新）2555-HT4受体，无导致QT间期延长和室性心律失常作用。有活性的产物为脱4-氟苄基莫沙必利，具有5-HT3受体阻断作用莫沙必利256吲哚环，3位手性碳，R活性大，用外消旋体，5-HT3受体拮抗剂昂丹司琼257苯并吡唑，含氮双环，，是高选择性的5-HT3受体拮抗剂。格拉司琼258吲哚环，有含氮双环。对外周和中枢神经内5-HT3受体具高选择性拮抗作用托烷司琼259不含吲哚，有含氮双环，代谢产物活性降低盐酸帕洛诺司琼260不含吲哚，有含氮双环，5-HT3受体拮抗剂，对顺铂等抗癌药引起的恶心及呕吐有明显抑制作用，避免与碱性药液配伍盐酸阿扎司琼第三十章非甾体抗炎药2611.水杨酸类（阿司匹林、贝诺酯、赖氨匹林）；2.乙酰苯胺类（对乙酰氨基酚）；3.吡唑酮类（安乃近）解热镇痛药分类262羧基而呈弱酸性，酯键可水解，空气中易被氧化阿司匹林263阿司匹林和对乙酰氨基酚的酯化产物，是前药，代谢：生成水杨酸和对乙酰氨基酚贝诺酯264为阿司匹林和赖氨酸形成的复盐赖氨比林265酰胺键，酚羟基，代谢产物毒性大，N-乙酰半胱氨酸解毒对乙酰氨基酚266吡唑酮结构，为氨基比林和亚硫酸钠相结合的化合物，副作用大安乃近267芳基乙酸类，含吲哚环，是酰胺结构，毒性大吲哚美辛268芳基乙酸，有刺鼻感和引湿感，双重抑制作用，双氯芬酸钠269芳基乙酸，前药，需要在体内经肝脏代谢之后，甲基亚砜基团还原成甲硫基才产生活性舒林酸270非酸性前药，作用于COX-2酶，活性产物6-甲氧基-2-萘乙酸萘丁美酮271具酮酸型结构，是前药，代谢成联苯乙酸发挥活性芬布芬272芳基丙酸，1个手性碳，临床用消旋体，S（＋）型活性强，体内代谢R型体内可转化成S型。布洛芬273芳基丙酸，含萘环，S-构型右旋光学活性异构体萘普生2741,2-苯并噻嗪，磺酰胺，吡啶基，半衰期长50h。代谢均无活性吡罗昔康2753位吡啶环换成甲基噻唑，类似吡罗昔康美洛昔康276噻吩并噻嗪，抑制COX，还激活阿片神经肽系统，中枢镇痛作用氯诺昔康（新）277苯磺酰胺，吡唑，CYP2C9抑制剂氟康唑能够抑制其代谢塞来昔布278含苯磺酰胺，异噁唑。全球第一种注射用选择性COX-2抑制剂。是伐地昔布的前体药物。适用于手术后疼痛的短期治疗帕瑞昔布（新）279结构含苯磺酰胺，新结构类型的非甾体抗炎药，多重机制尼美舒利280植物来源的生物碱酰胺结构，用于急性痛风，毒性大，抗肿瘤秋水仙碱281对羧基苯磺酰胺，抑制尿酸盐重吸收，增加青霉素血药浓度，延长其作用时间，影响某些药物代谢使药物血药浓度增高毒性加大丙磺舒282嘌呤，抑制黄嘌呤氧化酶，代谢物别黄嘌呤，半衰期比别嘌醇长别嘌醇283苯并呋喃衍生物，促尿酸排泄药苯溴马隆（新）第三十一章抗变态反应药2841.氨基醚类：盐酸苯海拉明；2.丙胺类：马来酸氯苯那敏；3.三环类：盐酸赛庚啶、氯雷他定、地氯雷他定、富马酸酮替芬；4.哌啶类：诺阿司咪唑、非索非那定；5.哌嗪类：盐酸西替利嗪。组胺H1受体拮抗剂285氨基醚，，中枢抑制作用显著。有镇静、防晕动和止吐作用盐酸苯海拉明286为丙胺类（氨基醚类O换成C），可升华，一个手性碳，S异构体的活性强，临床用外消旋体，增强中枢抑制作用，诱发癫痫马来酸氯苯那敏287三环类，结晶水，同时有抗5-羟色胺和抗胆碱作用赛庚啶288引入Cl原子，含吡啶环，非镇静H1受体拮抗剂，活性代谢产物氯雷他定289氯雷他定活性代谢产物N去羧乙氧基地氯雷他定290赛庚啶噻酚替代苯，乙撑基引入酮基，过敏介质释放抑制剂，中枢抑制、嗜睡不良反应富马酸酮替芬291苯并咪唑，阿司咪唑的活性代谢产物，非镇静类H1受体拮抗剂诺阿司咪唑292为特非那定的活性代谢物，一个手性碳，右旋体左旋体等效非索非那定（新）293含哌嗪环，安定药羟嗪的主要代谢产物，左旋体活性强西替利嗪294中枢抑制、抗胆碱、心脏毒性和体重增加四大类H1受体拮抗剂不良反应295Ar1为苯环、杂环或取代杂环，NR1R2一般是叔胺，X为O、N、或C，连接段碳链n通常为2组织胺H1受体拮抗剂的构效关系第三十二章肾上腺皮质激素类药物296孕甾结构，11β,17α,21-三羟基，可制成前药进行酯化，6位、16位引入取代基以及21位酯化均可提高药物的代谢稳定性氢化可的松29711位酮，21位醋酸酯。迅速转化为活性代谢产物氢化可的松醋酸可的松298△1,2（1,2双键）、9α-F，21-OH可经酯化修饰成前药地塞米松299地塞米松（16α-CH3）的16位差向异构体（16β-CH3）倍他米松（新）300可的松A环引入1,2双键，11位酮。转化成泼尼松龙才具有作用泼尼松（新）30111位OH基，常用其21-醋酸酯，即醋酸泼尼松龙。泼尼松龙30216,17缩酮，6,9－二F，氟轻松21酯化前药，钠潴留作用较强醋酸氟轻松3031、除16位改造（引入羟基或甲基），1位、6位、9位均没有解决钠潴留。2、21位酯化是前药。糖皮质激素类修饰及构效关系30416位引入羟基，可消除钠潴留作用，作用持续时间延长。曲安奈德第三十三章性激素和避孕药305睾酮的17α位引入甲基，第一个口服的雄激素药物甲睾酮306睾酮的17-OH进行丙酸酯化制成的前药，睾酮的长效衍生物，导致男性前列腺增生并加速前列腺恶性肿瘤的生长。丙酸睾酮307国际奥委会和多个专项体育组织列为禁用药物。雄激素和蛋白同化激素308雌甾母核，最早使用的蛋白同化激素苯丙酸诺龙309甲睾酮A环改造的类似物，拼合吡唑环，雄激素活性弱司坦唑醇310雌甾烷类，A环为芳环。3位带