兽医内科学考试重点整理

注意：请在医师指导下应用，内容仅供参考！兽医内科学考试重点整理兽医内科学

第一章绪论

一、家畜内科学的概念、与其它学科的关系

1．是研究畜禽非传染性疾病的一门科学

·是研究消化系、呼吸、心血管、神经等器官、系统的发病原因、机制、症状以及病变，确定病的诊断、进程、预后，然后提出合理的措施和方案的一门科学。

2．所处地位及与其它学科的关系

·是动医专业必修的一门临床专业课，实践性和理论性强。以动物生理学、病理解剖学、临床诊断学等课程为基础。

二、兽医内科学在畜牧业生产中的作用

1．具有多发性，常年散发于各种畜禽，发病总量大。

2．集约化舍饲畜牧业的发展，各种营养代谢疾病、中毒疾病和应激等造成的损失均非常大。

·学习计划：课程涉及的疾病有200种以上，不可能一一介绍。对于生产中多发、危害较大的疾病作一个系统的学习，学习内容包括：概念、发病的病因、发病机制、临床症状、病理解剖变化、病程与预后、诊断(包括鉴别诊断)、防治(包括治疗原则、措施)、预防。

第二章消化系统疾病

·消化系统疾病是最常见、最多发的系统疾。

·临床表现的病症形形色色，错综复杂。

·启示性症状：饮食欲减少甚至废绝；采食方式异常与咀嚼困难；吞咽障碍；呕吐；便秘或腹泻；反刍动物反刍与嗳气功能紊乱等。

·腹泻：肠粘膜通透性升高、肠液分泌增多、肠腔内滲透压增高、蠕动增强。

§2.1

口炎(Stomatitis)

一、概念

·也称口疮，是口腔粘膜表层和深层的炎症。以流涎、口腔粘膜潮红、肿胀为特点。按性质可分为卡他性、水泡性、糜烂性、溃疡性、脓疱性、蜂窝织炎性、中毒性以及真菌性等各种类型。其中以卡他性、水泡性、溃疡性和真菌性口炎较为常见。各种家畜都可发生。

二、病因

1.最常见的原因是机械性损伤；

2.化学性刺激；

3.继发于蛇伤、咽炎、VA缺乏及某些传染病

三、临床症状

1.口粘膜潮红、肿胀、流涎；

2.继发牙周炎；

3.齿龈溃疡、出血，舌粘膜溃疡；

4.念珠菌引起齿龈和舌表面出现丘疹和白色的斑点

四、治疗

1.排除发病原因：异物引起要清除、饲草引起要改善饲草、多喂清洁饮水

2.药物治疗：

·清洗涂按口腔：0.1％高锰酸钾溶液、1%食盐水、1%明矾溶液、2%硼酸溶液冲洗2-3次/天。冲洗完后涂抹碘甘油溶液(碘酊与甘油1:9)或碘蜜液(碘酊与蜂蜜1:1)。

·慢性口炎可用2%硫酸铜溶液或0.25%-0.5%硝酸银溶液、1%-5%蛋白银溶液涂按患部。

§2.2

食道阻塞(OesophagealObstruction)

一、概念

·又称“草噎”，是吞咽食物过急或异物，食道的某一段阻塞，造成咽下机能紊乱的一种严重疾病。临床上以突然发病，头颈伸展，神情紧张，吞咽障碍为特征。常见于牛、马、犬和猪，羊偶尔发生。

二、病因

1.吞食过大、过硬饲料；

2.继发于食道麻痹、食道狭窄，食道痉挛等

三、发病机制

·由于阻塞物的形状，大小不一，可形成完全阻塞和不完全阻塞。在食道完全阻塞时，食道相应部位的肌肉能立即对阻塞物的刺激发生痉挛性的收缩反应，出现紧张的吞咽动作，并呈现痛苦及不安的现象。阻塞物越接近喷门，则这种痉挛性收缩强度越大，持续时间越长，同时病畜的神态也越紧张。阻塞物如在颈部食道则痉挛的强度比较轻微，持续时间也较短。·异物不能及时排除，那么会引起食道局部发炎，坏死，以至穿孔，病情随之急剧恶化。四、临床症状1.头颈伸展，苦闷不安，吞咽障碍，大量流涎；2.继发瘤胃臌气(反刍兽)；3.剖检发现食道扩张；4.X线症状五、病程和预后·及时采取措施，排除阻塞物，症状便立即消除。胸部食道阻塞容易治愈，颈部阻塞常预后不良。六、诊断·根据病史，临床症状，外部触诊，胃管探诊等可作出确诊。应用食道X射线检查，可确定阻塞物的大小，形状及阻塞部位。七、治疗·越早越好，想法排除阻塞物①掏取法(挤压法)②推送法③打气法④药物结合推送治疗⑤中兽医法⑥手术§2.3

前胃弛缓(AtonyofForestomach)一、概念·是神经体液调节机能紊乱，前胃神经兴奋性降低，肌肉收缩力减弱，瘤胃内容物运转缓慢，降解失调，引起消化机能紊乱为特征的一种疾病。临床特点是：前胃蠕动减弱或停止，食欲减少，反刍减退或停止，并伴有一定程度的酸中毒。·是耕牛、奶牛、肉牛和骆驼的一种多发病，特别是舍饲的牛群，一年四季都发生，发病高峰在3～5月和秋来冬末(9～11月)，即饲草饲料发生突变是易发生。是反刍动物前胃疾病发生发展的基础，发病率高，占牛前胃病的60～80%。中兽医称为脾胃虚弱。二、病因·根据病因可分为原发性和继发性·根据过程可分为急性和慢性原发性：主要是由于饲养管理上的错误和气候的变化引起。1．长期饲喂粗硬，难消化的饲料。2．长期饲喂柔软或酸性饲料。3．饲喂品质不良的饲草料或过冷过热的饲草饲料4．突然改换饲料，改变饲养方法。5．过度使役，长途运输，过度饥饿，过度疲劳或劳闲不均，或恶寒。6．血钙水平过低易导致疾病的发生。继发性：1．可继发于创伤性网胃炎。2．可继发于某些传染病。3．可继发于肝片吸虫，血孢子虫病等寄生虫病。4．继发于酮病，软骨病，V缺乏，生产瘫痪等代谢性疾病。5．还可继发于瘤胃臌气。三、发病机制·在上述不良因素作用下，可引起植物神经和中枢神经系统机能发生紊乱，使迷走神经兴奋性下降，使乙酰胆碱释放减少，神经液体调节机能下降，导致前胃功能发生障碍，表现收缩力减弱，兴奋性降低，引起前胃弛缓。·迟缓后胃内容物发酵产生有机酸，使pH下降，瘤胃微生物区系发生改变，纤毛虫数量、活力都降低，此时条件致病菌和毒性强的微生物大量繁殖，产生大量的毒素，使消化道反射机能减退。微生物区系变化，使纤维素得不到正常的消化分解，消化不全的饲料若进入肠道，可引起肠炎。未消化的内容物腐败发酵，产生大量的气体，导致瘤胃臌气发生。产生的有机酸被机体吸收可引起不同程度的酸中毒。蛋白质等物质腐败分解产生胺类等毒性物质，被吸收后，进入内脏发生自体中毒。神经组织机能紊乱，所以消化机能障碍进一步加重，时间拖长，机体衰弱无力，甚至衰竭死亡。四、临床症状·急性前胃迟缓：①精神倦怠，皮温不均，被毛粗乱，逐渐消瘦，眼窝凹陷，有时空口磨牙呻吟；②食欲：时好时坏；③反刍，嗳气：缓慢，次数减少；④瘤胃蠕动力减弱，次数减少，时间变短，规律紊乱，伴有轻微间歇性的瘤胃臌气。左侧肷窝平坦或凹陷，触诊松软。⑤粪便：可有腹泻；⑥血象：核左移。·慢性前胃迟缓：与急性基本相同，常呈现周期性变化，好转和恶化交替发作。病畜消瘦，全身无力，被毛蓬乱，皮肤干燥，失去弹性，便秘和腹泻交替发作，严重时呈现贫血，造成衰竭、死亡。五、病程和预后·急性者，若无并发症，经过及时适当的治疗，数日内即可痊愈。·慢性者，因发展缓慢，病程持久，病势时好时坏，伴有并发症，多趋向死亡，预后不良。六、诊断·根据病史、症状，特别是触诊(症状第4点),一般不难诊断。七、治疗·原则：除去病因，改善饲养管理，加强瘤胃蠕动功能，防腐止酵。·具体措施：1.改善饲养管理；2.改善瘤胃生物学环境：①降低酸度，提高纤毛虫活力②恢复微生物区系3.促进瘤胃兴奋，增强蠕动机能：高渗盐水-----刺激迷走神经兴奋CaCl2---------提高血钙浓度，兴奋迷走神经安钠咖-------兴奋大脑高级神经系统4.应用缓泄剂，调理胃内pH人工盐-----干燥Na2SO444%、Na2CO336%、NaCl18%、K2SO42%混合而成健胃量-----牛50~150g/次、马50~100g/次、猪羊10~30g/次缓泄量-----牛马200～400g/次、猪羊50～100g/次§2.4

瘤胃积食(ImpactionofRumen)一、概念·也叫瘤胃食滞、急性瘤胃扩张，中兽医称宿草不转，是由于采食了大量粗硬难消化的饲料或易膨胀的饲料，积滞于瘤胃内，使其过度充满，不能运化，胃壁扩张，容积增大，造成前胃机能障碍的一种严重的疾病。在临床上以瘤胃蠕动音消失，腹部胀满，触诊实硬为特征。是牛羊的多发病，特别是耕牛和奶牛较为常见。在前胃疾病中，本病的发病率，一般约占10%以上，有的地区可达40%。二、病因1.采食了粗纤维多的饲料或难以消化的饲料；2.饲养管理上的差错引起；3.突然变化饲料和饲养方式；4.舍饲的牛如果运动不足，饮水不足，使役过度或由于矿物质、Vit营养不足，或体弱多病等；5.由前胃迟缓、瓣胃阻塞、创伤性网胃炎继发三、发病机制·在上述不良因素作用下，瘤胃内充满了过量饲料，刺激瘤胃感受器，使之副交感神经兴奋，蠕动增强，甚至于发生痉挛性收缩，表现腹部不安。另由于积食不能及时回送,发酵产生大量气体,这样更加刺激瘤胃感受器,副交感神经转为抑制，这时听诊瘤胃蠕动音减弱或消失。·内容物进一步发酵产酸，产生有毒物质，被吸收后可引起家畜自体中毒，同时刺激瘤胃粘膜，造成胃壁发炎。·由于瘤胃壁膨胀，时间长了引起瘤胃肌麻痹，引起血液循环障碍呼吸加快。若瘤胃积食为碳水化合物，则更易引起瘤胃酸中毒、全身中毒。四、临床症状1.瘤胃蠕动减弱或完全消失2.触诊瘤胃，病畜不安，内容物粘硬，拳压留痕3.气帽现象(瘤胃背囊含有一层气体)五、病程和预后·轻者，改善饲养管理，不给药物即可治愈，1-3d。·较严重者，能及时治疗2-8d也可治愈。·有的病例出现暂时性好转2-3天后，突然加重，出现毒血症，则预后不良。六、诊断·采食后发病，瘤胃内充满坚实内容物这两点即可诊断。但要与前胃迟缓和瘤胃臌气区别。·前胃迟缓：食欲反刍减退，瘤胃内容物呈粥状，不断嗳气，并呈间歇性瘤胃膨胀。·急性瘤胃臌气：病情发展急剧，肚腹显著膨胀，瘤胃紧张而有弹性，叩诊呈鼓音，血液循环障碍，呼吸困难。七、治疗·原则：排除瘤胃内容物，阻止异常发酵，防止自体中毒，提高瘤胃兴奋。·具体措施：①轻者：无药可进行按摩1次/1-2小时，15-20min/次。②中等程度者：排除瘤胃内容物，止酵，兴奋瘤胃。③重症者：上述治疗无效，行瘤胃切开术。§2.5

瘤胃臌气(RuminalofTympany)一、概念·也叫肚胀、气胀，是反刍动物采食了过量易发酵的饲料，在瘤胃内微生物的作用下，迅速酵解，产生大量的气体，引起瘤胃和网胃急剧臌胀，膈与胸腔脏器受压，呼吸与血液循环障碍的一种疾病。牛、骆驼和绵羊多发，山羊较少见。在夏季放牧的牛、驼、羊，有时成群地发生。·由于瘤胃内酿生气体的环境及其理化学性质的不同，可分为原发性瘤胃臌气，又称泡沫性臌气(frothyb1oat)；或继发性瘤胃臌气，又称气体性臌气(freegasbloat)两种类型。二、病因原因大致是产气过多和排气障碍两大环节。产气过多与饲料的关系极为密切；排气障碍主要是嗳气反射机能紊乱。·采食大量幼嫩、青绿、多汁青草，引起非泡沫性发酵。·采食大量的豆科牧草，如苜蓿、花生藤、豌豆藤、三叶草等，易引起泡沫性发酵。·采食发霉、腐败、品质不好或冰冻的饲料以及有毒的毒草，造成瘤胃麻痹，蠕动缓慢。·继发于食道阻塞、前胃迟缓、瓣胃阻塞、创伤性网胃炎等。三、发病机制·正常时，瘤胃产气量和排气量动态平衡，不致发生臌气。·采食大量易发酵饲料后，瘤胃正常排气机能不能适应，产气量＞排气量，瘤胃内大量气体积聚膨胀，胃壁扩张，刺激胃壁神经，引起胃壁痉挛性收缩，发生腹痛。·泡沫性臌气是由于动物采食豆科牧草引起的。瘤胃内形成泡沫的条件有：①瘤胃液表面张力降低；②瘤胃液粘稠度升高；③泡沫要有良好的附着性能，否则易破裂。*豆科植物含有多量可溶性蛋白质(18S)、皂苷等物质，这些物质均易产生气泡；*果糖与血液中的粘蛋白和细菌多糖等可增高瘤胃液的粘稠度；*植物非挥发酸和发酵形成的有机酸，迅速使瘤胃内pH值下降，在5.2～6.0时泡沫稳定性最好；*另外，皂苷是嗳气的抑制因子。上述因素共同作用促进了泡沫的产生和稳定。当泡沫不断增多阻塞喷门时，使嗳气受阻，迅速发生瘤胃臌气，扩张的瘤胃使腹腔和胸腔压力增高，造成呼吸困难和血液循环障碍，内脏血液迫使进行外周血管，血中二氧化碳积聚而发生酸中毒，快者1-2h可窒息死亡。·非泡沫性臌气，除瘤胃发酵产生大量CO2和CH4外，还由于饲料中具有降低前胃神经兴奋性，抑制瘤胃平滑肌收缩的物质作用，如氰甙、脱氢黄体酮化合物等。四、临床症状1.原发性臌气发病突然、快，食欲废绝，反刍，嗳气停止。2.瘤胃收缩力先增强，后减弱或消失，腹围急剧膨胀增大，尤以左肷部明显，腹壁紧张有弹性，气体可波及背正中线。3.剧烈腹痛，表现回顾腹部，后肢踢腹。急起急卧，摇头摆尾，呻呤。4.呼吸困难，结膜呈蓝紫色，心动亢进，100次/min以上。5.病后期运动失调，站立不稳，不断嚎叫，最后倒地不起，不断呻呤，最后由于窒息或心麻痹而死，重者1-2h死亡。6.继发性臌气发展缓慢，呈周期性发作，不规则性发作或间歇性发作，病程较长，1周～数月。五、病程和预后·原发性的经过迅速，如不能及时抢救，很快死亡，若及时治疗可治愈。绵羊发展较快，死亡很快，山羊较慢。放气后不再臌气，预后良好。继发性瘤胃臌气，依原发病而定。六、诊断·根据病史，症状，尤其左肷窝上部膨胀可确诊。七、治疗·原则：排气减压，制止发酵，除去瘤胃内容物，恢复瘤胃机能。·具体措施：1.排气减压：①口中横棒，使之通过嗳气排气(轻者)；②插入胃导管放气；③按摩瘤胃，牛头抬高，10-15min/次；④瘤胃刺穿放气：两快一慢2.缓泻止酵松节油20-30ml牛一次内服——非泡沫性臌气鱼石脂15-20g酒精40-50ml温水适量氧化镁50-100g牛一次内服水1000ml消胀片80片加水内服泡沫性臌气马钱子酊50ml菜油（或石蜡油）400-800毫升，松节油40-50毫升，常水500毫升，一次内服3.恢复瘤胃机能：可酌情选用兴奋瘤胃蠕动的药物，具体措施参见前胃迟缓的治疗。八、预防1.加强饲养管理，防止贪食过多幼嫩多汁的豆科牧草。2.舍饲转为放牧时，应先喂些干草或粗饲料，适当限制在牧草幼嫩茂盛时的牧地和霜露浸湿的牧地上的放牧时间。§2.6

创伤性网胃腹膜炎(TraumaticReticuloperitonitis)一、概念·创伤性网胃腹膜炎是反刍动物在采食过程中吞进了尖锐的金属异物(针、钉、铁丝等)，异物落入网胃，损伤网胃壁、膈和胸膜，导致网胃和腹膜发生炎症的疾病。以顽固性的前胃迟缓症状为主要症状，触诊网胃表现疼痛，并出现缓解疼痛的异常姿势。以舍饲的牛多见。二、病因·主要原因是饲养管理粗放，饲料加工条序不细，使铁钉、铁丝、针、玻璃等尖锐异物以各种方式混入饲料饲草中，被牛吞食后而发病。·当异物穿透网胃刺损隔和腹膜，引起急性弥漫性或慢性局限性腹膜炎，当穿透膈，刺入心包发生创伤性心包炎或心肌炎。三、发病机制·牛的舌表面为角质化锥状乳头，感觉性差。·采食方式特别。·网胃体积小，位置偏下，且收缩力强。·在腹腔内压增高时易诱发本病。·日粮种缺乏矿物质、Vit、微量元素出现异食癖也可增加发病机率。吞食异物后是否发病与：①异物的坚硬程度②长度和直径③尖锐性④方位有直接的关系。四、临床症状1.一般症状：消化紊乱。2.特征性症状：①姿势异常，②运动异常，③起卧异常，④网胃检查敏感。3.全身症状：精神沉郁，头颈微伸，体温在网胃穿孔后升高，以后恢复。当继发腹膜炎时呼吸浅表，脉搏增加，鼻镜干燥，奶产量下降。4.水肿：胸前、下颌、腹侧均出现水肿，颈静脉怒张5.血象检查变化五、诊断·病畜出现顽固性前胃迟缓症状，按原发性前胃迟缓治疗无好转并加重。·有吞食金属异物的可能性，并有腹压突然增高的情况。·病畜呈现一些缓解疼痛的异常姿势·疼痛试验·X光检查七、治疗·保守疗法：抗生素或磺胺类药物治疗，让牛处于前高后低的位置。不能根治。·手术治疗：实施瘤胃切开术，从网胃取出异物。效果确实。§2.7

瓣胃阻塞(Impaction

of

Omasum)一、概念·又叫瓣胃秘结。是由于前胃运动机能发生障碍，特别是瓣胃的收缩力量减弱，其内容物不能及时排送到皱胃，逐渐积聚，水分被吸收而变干，导致胃壁肌肉发生麻痹，小叶压迫性坏死，最后瓣胃发生阻塞的严重病症。中兽医称为“百叶干”。耕牛(黄牛、水牛)、犏牛及奶牛均可发生。二、病因1.长期饲喂单一的刺激性小的或缺乏刺激性的饲料。2.过多饲喂精料或难以消化的饲料，使瓣胃排空缓慢，以致瓣胃水分被吸收干。3.食入混有大量泥沙的草料或由于家畜过劳或运动不足。4.继发于瓣胃炎、真胃扭转、传染性热性病、血孢子虫病等。三、临床症状1.鼻镜干燥、龟裂。2.粪便干，呈算盘珠状。3.冲击性触诊瓣胃区域，手感到瓣胃坚硬，且动物表现敏感。4.病初T、R、P无变化，当小叶坏死形成败血症时有大变化，机体处于脱水状态，最后因自体中毒心力衰竭而死亡。四、诊断·较困难，可依病因及症状来判定。·无法诊断时可瓣胃穿刺，既是诊断又是治疗。五、治疗·原则：增强前胃蠕动机能，稀释瓣胃内容物，促进排出。·轻症者：可口服泻剂、补液，促进前胃运动。·重症者：瓣胃穿刺，瓣胃注射，瓣胃手术治疗。§2.8

皱胃变位(DisplacementofAbomsum)一、概念·皱胃的正常解剖学位置发生改变称作皱胃变位。·根据其位置变化的不同分为：左方变位(皱胃变位)：皱胃通过瘤胃下方移到左侧腹腔，置于瘤胃和左侧腹壁之间。右方变位(皱胃扭转)：前方变位(皱胃扭转)后方变位(皱胃扭转)二、病因·原因很多，对于左方变位的原因一般认为是：机械性的转移；皱胃迟缓三、临床症状·食欲减退，左方变位时左侧可听到皱胃的蠕动音。视诊可见变位部凸起。排粪减少，呈黑色糊状。叩诊变位部有金属音。四、诊断·主要通过手术疗法矫正。§2.9

胃肠炎(Gastro-enteritis)一、概念·是胃肠表层粘膜及其深层组织的重剧性炎症，病程短促，发生腹泻、脱水与自体中毒的严重现象。按其炎症性质，可分为粘液性、出血性、化脓性、纤维素性及坏死性胃肠炎：从其病程经过，则分为急性胃肠炎和慢性胃肠炎；依其病因又可为原发性胃肠炎和继发性胃肠炎。是畜禽常见的多发病，尤其是马、牛和猪最为常见，病情发展急剧，马多表现腹痛症状，死亡率很高。二、病因·原发性：①饲料品质不良：草料霉烂变质、饮水不洁。②采食某些有毒植物：巴豆、蓖麻等。③误食刺激性强烈或具有腐蚀性的化学物质：酸、碱、铅、砷、汞等。④饲养管理不当：饲养环境差，劳逸不均，突然变更饲养方式和习惯。⑤滥用抗生素。⑥其它：气候变化，Vit缺乏·继发性：①消化不良没有及时治疗，病程持久，在某些原因刺激作用下，转为胃肠炎。②肠便秘：病程持久，粪便持久性压迫肠壁，局部血管血循障碍→肠胃炎。③灌药时用量过大，如MgSO4。④发生于某些传染病过程中：如出败、猪瘟、流感、炭疽等，以及某些寄生虫病过程中，如鸡球虫病、猪蛔虫等。三、发病机制·病因刺激→抵抗力降低或胃肠结构和屏障机能遭破坏→粘液分泌增多→肠胃蠕动增强→腹泻→部分毒物排出→机体对毒物吸收减少→保护反应。·持续腹泻→液体/电解质丢失→脱水→休克→毒害反应。·有毒物质长时间强烈刺激胃肠→粘膜坏死、脱落→肠胃壁选择吸收功能丧失→自体中毒。·腐败菌过度繁殖→大量内毒素入血→发生内毒素血症→内毒素休克。若细菌进入血液并繁殖→败血症。·自体中毒→主要器官轻者功能障碍，重者变性，坏死。四、症状·口干臭，舌苔重，轻度或较剧烈腹痛；·持续重剧腹泻：水样恶臭或腥臭，夹杂未消化的饲料、粘液、血液或坏死组织片，有时有脓血，并含有大量泡沫。·脱水症状明显：迅速消瘦，皮肤干燥，眼球凹陷，肚腹卷缩，角膜干燥，尿少色浓，血液浓稠暗黑。·自体中毒明显，全身症状重剧：体温升高，心搏增数，呼吸数增加。精神高度沉郁，极度衰竭，肌肉震颤，出汗，体温降正常温以下，耳四肢冷厥，神经症状。五、病程和预后·严重的一天即死亡，轻的可延至1-2周，治疗1周以上还不见好转，预后不良。六、治疗·原则：消除炎症，清理肠胃，缓解中毒，预防脱水，维护心肾功能，对症治疗。·把握的四个方面：一根本——消炎；二时期——缓泄和止泻；三早——早发现、早确诊、早治疗；四关——护理、补液、解毒、强心。*抑菌消炎：磺胺、环丙沙星等。*精心护理：消除病因；给予温水或温盐水，给予易消化软的营养饲料，保护胃肠粘膜。*清理胃肠：促进胃肠内容物排出，使用缓泄剂。*补液、解毒：根据脱水程度补液，根据临床症状判断补液效果。*对症治疗§2.10

马疝痛一、概念·又称腹痛病、起卧病。是马属动物的一种急腹病，可由许多疾病发展而来，共同特征是腹痛。是马属动物的多发病、常发病，我国统计发病占马属动物所有疾病的9.65～19.65％，死亡率可达8.15～13.5％。发病快，病程急，病状较复杂是马属动物消化系统的重要疾病。二、症状·四肢集于腹下，回头观腹·卧地打滚三、治疗·原则：通、压、补液、护理、镇静*通：疏通，可用电针疗法，泻下药；*压：直肠按压，握压、顶压、切压*静：镇静药物，保持环境安静；*补：补充复方氯化钠和糖盐水§2.11、急性实质性肝炎一、概念是由于传染性和中毒因素侵害肝实质，引起肝细胞炎症，变形和坏死，发生黄疸，消化机能障碍和一定神经症状为特征的一种疾病，本病见于各种家畜，家禽，特别是马和鸭。二、病因中毒性因素：1、长期饲喂霉变饲料（含黄曲霉毒素更危险2、采食了有毒植物；3、食入含农药，化学药品以及砷、磷和重金属物质。传染性因素：产生毒素和局部破坏引起。4、细菌因素5、病毒因素6、寄生虫因素三、发病机制胆色素代谢障碍糖代谢障碍脂肪代谢障碍蛋白质代谢障碍四、症状Ê

精神沉郁，可能先沉郁后兴奋；食欲减退，顽固性消化不良，腹泻便秘交替；黄疸皮肤瘙痒尿少似油五、诊断鉴别诊断急性消化不良马传贫血孢子虫病第三章

呼吸系统疾病呼吸器官与外界相通，环境中的病原微生物(包括细菌、病毒、衣原体、支原体、真菌、蠕虫等)、粉尘、烟雾、化学刺激剂、过敏原(变应原)和有害气体均易随空气进入呼吸道和肺部，直接引起呼吸器官发病。家畜饲草中粉尘较多，吸入后刺激呼吸器官容易发生尘肺。集约化饲养的动物，由于突然更换日粮、断奶、寒冷、贼风侵袭、环境潮湿、通风换气不良、高浓度的氨气及不同年龄的动物混群饲养、长途运输等，均容易引起呼吸道疾病。一、呼吸系统疾病常见发病原因·受寒；·饲养管理不当；·变态过敏性反应(一)寒冷是呼吸系统疾病发生的主要原因(二)饲养管理不当·饲料中VA、蛋白质缺乏或不足·通风不良，空气污秽*CO2、SO2、CO、NO2、NH3含量过高*幼畜、家禽保温时应注意。·潮湿*最好：相对湿度60~70%,如达到80~90%,则易诱发呼吸道疾病*易使霉菌生长·应激因素(三)变态过敏性反应·在大叶性肺炎中发现，最早为苏联学者提出的一个实验：马：①用福尔马林气管注射→溶血性链球菌气管注射→不发生呼吸道疾病②溶血性链球菌气管注射→不发生呼吸道疾病；再次注射溶血性链球菌，出现呼吸道疾病。病理检查证明：外周血液中嗜酸性白细胞增多；肺泡巨噬细胞中有嗜酸性白细胞浸润。结论：致敏状态通常在接触变应原后二周左右形成，可维持较长时间。呼吸系统疾病常见的过敏原：①吸入性过敏原：包括霉菌孢子、刺激性的气体，如CO2、SO2、CO、NO2、NH3等。②寄生虫性过敏原：仅发现一个：胎生网胃线虫(肺丝虫)，蚯蚓为中间宿主。③植物源性过敏原：牛再生草热；牛急性肺气肿水肿综合症：食青草后发病；过敏性物质为L–色氨酸，在肝内代谢(在双功酶的作用下)→甲基吲哚，为亲肺物质→(引起)牛急性肺气肿水肿。(四)呼吸器官疾病常见的其它病因·某些传染病和寄生虫病专门侵害呼吸器官，如流行性感冒、鼻疽、肺结核、传染性胸膜肺炎、猪传染性萎缩性鼻炎、猪肺疫、羊鼻蝇、肺包虫和肺线虫等。·临床上最常见的呼吸器官疾病是肺炎，一般认为多数肺炎的病因是上呼吸道正常寄生菌群的突然改变，导致一种或多种细菌的大量增殖。这些细菌随气流被大量吸入细支气管和肺泡，破坏正常的防御机制，引起感染而发。·另外，呼吸器官也可出现病毒感染，使肺泡吞噬细胞的吞噬功能出现暂时性障碍，吸入的细菌大量增殖，导致肺泡内充满炎性渗出物而发生肺炎。因此，临床上呼吸器官疾病仅次于消化器官疾病，占第二位，尤其是北方冬季寒冷，气候干燥，发病率相当高。二、呼吸系统疾病表现(一)呼吸系统疾病表现之一——咳嗽·咳嗽是一种复杂的高度协调的反射动作，肺泡内气体以极高的速度冲出上呼吸道。是一种强烈的呼气运动，它的形成是由于呼吸道分泌物、病灶及外来因素刺激呼吸道和胸膜，通过神经反射，而使咳嗽呼吸中枢兴奋，发生咳嗽，并将呼吸道中的异物和分泌物咳出。因此，咳嗽是一种反射性的保护动作。·一般认为，单纯性的咳嗽称为咳痰，咳嗽次数多并呈持续性称痉挛性咳嗽或咳嗽发作,见于呼吸道黏膜受到强烈的刺激，如喉炎、支气管炎、慢性肺泡气肿、吸入性肺炎及胸膜炎等。慢性呼吸器官疾病可出现经常性咳嗽，有的达数周或数月，甚至数年之久。。·犬、猫等小动物，在咳嗽之后，常出现恶心或发生呕吐。咳嗽的强度与呼吸肌的收缩和肺的弹性成正比，喉、气管患病时咳嗽声音强大而有力，表明肺组织弹性良好；细支气管和肺患病时咳嗽弱而无力，声音嘶哑，表明肺组织弹性降低。同时，呼吸道的分泌物少或仅有少量分泌物时，出现干而短的咳嗽，声音清脆；如呼吸道有大量稀薄的分泌物时，咳嗽声音钝浊、湿而长，随着咳嗽将分泌物排出体外。另外，动物患胸膜炎、喉水肿、吸入性肺炎、呼吸道纤维素性和溃疡性炎症时，咳嗽伴有头颈伸直、摇头不安、呻吟等疼痛反应。·益处：可清除呼吸道内刺激性的气体、尘埃、烟雾、过多的粘液或脓性分泌物。·害处(对机体的影响)：①咳嗽可伤肺：咳嗽时,肺泡内高压可使肺泡壁弹力丧失,严重时造成破裂,而引起慢性肺气肿或间质性肺气肿。②影响静脉回流：高的胸内压可压迫腔静脉,使回心静脉血突然减少,影响血液循环,造成暂时性的大脑局部缺血。所以剧烈的阵发性咳嗽有时可造成昏厥。(二)呼吸系统疾病表现之二——呼吸困难·呼吸困难是一个主观的概念，没有一个客观的标准·临床上表现为：“呼吸短促、上气不接下气、气体不够用”·呼吸困难在紧张运动后是一种生理现象。但在静息或运动很少时出现才是病理现象。·呼吸困难可分为两类：①肺性呼吸困难：肺组织发生病变,影响气体交换,如肺炎、肺气肿②心性呼吸困难：见于左心心力衰竭·呼吸困难是复杂的呼吸障碍，不仅表现呼吸频率的增加和深度的变化，而且伴有呼吸肌以外的辅助呼吸肌有意识的活动，但气体的交换作用不完全。呼吸困难的主要原因是体内氧缺乏、二氧化碳和各种氧化不全的产物积聚于血液内，并循环于脑而使呼吸中枢受到刺激。高度的呼吸困难称为气喘。·呼吸困难是呼吸器官疾病的一个重要症状，在上呼吸道狭窄、喉炎等疾病时,主要表现吸气性呼吸困难,并可听到明显的狭窄音。在细支气管炎、细支气管痉挛及肺气肿等疾病时,由于肺泡内的空气呼出困难，而发生呼气性呼吸困难。另外，呼吸器官疾病(如肺炎、肺萎缩、肺水肿、支气管炎等)、循环器官疾病(如心肌炎、心脏肥大、渗出性心包炎、心瓣膜病等)、消化器官疾病(如急性胃扩张、胃肠臌气等)、血液疾病(如严重贫血)、中毒性疾病(如亚硝酸盐中毒、氢氰酸中毒、有机磷农药中毒、尿毒症等)、严重的发热性疾病及脑部疾病，可出现呼气和吸气同时发生困难，又称为混合性呼吸困难。(三)呼吸系统疾病表现之三——粘膜发绀·粘膜发绀指血液中还原血红蛋白的绝对数量增加，而引起皮肤、结膜和可视粘膜变为蓝色。(四)呼吸系统疾病表现之四——喷嚏·喷嚏是伴有深呼吸之后的几乎不能控制的爆发性呼气。·原因：由于异物刺激了鼻粘膜感受器而反射性地引起，用以将异物排除。(五)呼吸系统疾病表现之五——流鼻液·流鼻液是呼吸道疾病的表现，可分为粘液性的或脓性的。三、呼吸系统疾病的诊断·分清原发还是继发·分清是上呼吸道疾病，还是肺部疾病·呼吸系统检查·全身反应四、呼吸系统疾病的治疗原则·抗菌消炎·镇咳祛痰·减少渗出，促进炎性渗出物吸收·维护呼吸机能，防止窒息发生·保护脑机能(脑对缺氧敏感)·应用脱敏疗法(主要钙制剂等)·加强护理，注意营养上呼吸道疾病的综合症状

：通常表现为喷嚏或咳嗽、流鼻液，无呼吸困难或呈吸气性呼吸困难，胸部听、叩诊变化不明显。如鼻液多，呼吸时闻有鼻狭音，常打鼻喷或喷嚏，鼻潮红肿胀，以及鼻腔狭窄等，可能是鼻腔疾病；如患病动物呈现单侧性脓性鼻液，鼻腔狭窄，吸气困难，鼻旁窦的外形发生明显改变，可能是鼻旁窦的疾病；如咳嗽重，头颈伸展，喉部肿胀，触诊敏感，可能是喉的疾病。支气管炎(Bronchitis)一、概念·支气管炎是指支气管粘膜表层或深层炎症。二、临床特点·咳嗽。·流鼻液。·肺部听诊：肺泡呼吸音增强，有捻发性啰音；叩诊无变化；X光检查，支气管纹理增厚。·不定型发热。——分类：根据炎症部位分：大支气管炎细支气管炎弥漫性支气管炎大支气管炎往往与气管并发，细支气管炎往往与肺泡并发。根据病程来分：急性、慢性——发病情况：本病多发于年老体弱家畜，有气候变化剧烈时，秋冬早春多发。三、支气管炎发病机理·支气管粘膜表面纤毛上皮，可发生逆蠕动，将侵入支气管的异物、微生物排出。·支气管粘膜能分泌粘液，粘液能将侵入的异物、微生物阻留、粘附、包埋、固定，同时有杀菌作用。·支气管粘膜受到异物或微生物刺激后，可反射性引起咳嗽,将异物排出。·支气管粘膜下层中含丰富的淋巴组织，可吞噬侵入的异物和微生物。当异物侵入后，首先通过纤毛运动→喉头→咳嗽→排出；然后分泌粘液→阻留；最后淋巴细胞→吞噬(一)发病机制四、支气管炎临床症状·咳嗽：病初，咳嗽为短、干，并有疼痛表现3～4天后，咳嗽变为湿润、延长，疼痛也减轻，有时咳出痰液多为连续、强咳(与肺炎区别：肺炎为湿音，半声)早上、傍晚、饲喂、饮水后严重，多由冷风刺激引起·鼻液：多为浆液性，如继发腐败性感染，则为脓性·体温：低热，不定型发热，一般升高0.5℃左右。·呼吸困难：大支气管炎不出现；细支气管炎可出现呼吸困难，一般为呼气性困难，但也有混合性。·听诊：肺泡呼吸音增强，捻发性啰音呼吸音常见有两种吸气时：肺泡呼吸音呼气时：支气管音听到支气管呼吸音，则至少为肺炎空气为声音的不良导体，支气管音正常时听不到，只有炎性渗出物充满肺与胸膜，才能听到吸气时的支气管音，即支气管呼吸音。·叩诊：无变化·听诊：啰音，叩诊无变化，则为支气管炎。·触诊：触诊喉头或气管，其敏感性增高，常诱发持续性咳嗽。·痰液检查初期：多量脓细胞、少量白细胞、红细胞后期：脓细胞减少，红细胞、白细胞增多。·X光检查：支气管纹理增厚。五、支气管炎临床诊断·病史·临床特征支气管炎同肺气肿鉴别支气管炎同肺水肿鉴别六、支气管炎治疗·平喘：0.1%麻黄素(喷雾或片剂)复方异丙基肾上腺素液阿托品：效果好，但易复发。·祛痰剂：炎症渗出物粘稠，不易咳出时可使用。如NH4Cl：马、牛用10－20g肺充血和肺水肿一、概念·肺脏毛细血管血液异常增多的现象。·肺充血时间长，液体渗入肺间质、肺泡和细支气管内。二、病因·自动性·被动性·进行性呼吸困难·体温、脉搏的变化·听诊·X线检查三、临床症状·进行性呼吸困难·体温、脉搏的变化·听诊·X线检查四、临床诊断·病史·临床特征五、治疗·保持安静·减轻心脏负担，促进血液循环·缓解呼吸困难·制止渗出肺气肿

(PulmonaryEmphysema)一、概念·肺气肿是肺泡内充满大量气体，导致肺泡过度扩张，以致肺弹力纤维萎缩、变性的一种肺形态、功能改变疾病。临床以高度呼吸困难为特征。(一)分类·根据病程来分：①急性肺气肿②慢性肺气肿·根据病变组织部位来分：①肺泡性肺气肿：肺泡腔内空气含量急骤增加②间质性肺气肿：肺泡或细支气管破裂，空气进入肺间质，进而融合成大的气泡。二、肺气肿的发病机制·生理状态下：①肺泡在吸气时能扩张；②在呼气时肺泡壁能回缩；③肺泡壁的扩张与回缩之间保持动态平衡④机体对肺泡的扩张与收缩有一定的代偿能力·在年老体弱或过度劳役的情况下：①对氧的需求量加大；②机体为维持氧的需要，必须加强氧气吸入③肺泡壁过度扩张，导致肺泡壁回缩力降低；④使气体在肺泡内积聚，引起肺气肿的发生·实质上肺气肿发生的主要矛盾是：肺泡的扩张与回缩力之间的动态失调·而矛盾的主要方面是：肺泡的回缩力减弱·肺气肿对机体的影响：①毛细血管受压→肺动脉血压增高→右心衰竭(代偿性低)②咳嗽引起肺泡破裂，出现大的含气空腔。强烈呼吸时大气泡可能破裂，气体沿着纵膈、胸腔入口到达肩部、颈部或背部皮下，引起该部组织的气肿。四、肺气肿的临床症状·可分为急性和慢性，临床症状有所不同。①急性肺气肿：突然发生呼吸困难；呼吸次数增加，结膜呈蓝紫色；叩诊呈广泛过清音。(正常呼吸次数：黄牛、乳牛、猫、狗10~30次/分；猪、羊18~30次/分；兔50~60次/分)。②慢性肺气肿：主要呈现呼气性呼吸困难呼吸次数增加：可达60–80次/分出现明显的腹式呼吸：呼气、吸气都困难(混合性呼吸困难)。胸廓变形：变为圆筒状息痨沟(喘线)：沿肋骨弓出现较深的凹陷沟，形成一条下陷线，由膈肌参与呼吸引起。二段性呼吸：由于肺泡壁收缩力量减弱，呼气分两次，第二次借助于腹肌收缩。五、肺气肿的临床诊断·叩诊：弥漫性肺气肿：呈广泛性过清音，叩诊界后移。代偿性肺气肿：浊音区周围有过清音。·听诊：肺泡音减弱，当支气管狭窄时，可出现啰音。·X光检查：肺视野透明，膈肌后移。六、肺气肿的治疗·砷制剂[如亚砷酸钾溶液，马、牛用10～15ml，一天两次。]肺炎(Pneumonia)一、定义·是指肺的实质性炎症，也叫肺泡炎症。二、肺炎的分类·按炎性渗出物的性质来分①卡它性肺炎：肺泡内充满浆液性渗出物，内含红细胞、白细胞，脱落的上皮细胞及坏死组织，但不含纤维蛋白，故鼻液不发生凝固。②格鲁布性肺炎：肺泡内充满纤维素性渗出物，同时含有纤维蛋白，鼻液凝固。③坏疽性肺炎：又称“异物性肺炎”，异物进入肺中，肺组织发生崩解，如灌药灌入肺中。④化脓性肺炎：细菌沿血液循环或淋巴进入肺脏，也可引起肺部形成单个或多个化脓灶。·根据炎症的面积大小及病理过程来分①小叶性肺炎：按病理过程分，又称为“支气管肺炎”，“卡它性肺炎”②大叶性肺炎：又称格鲁布性肺炎。③间质性肺炎：肺的间质发生炎症。·其它分类：非典型肺炎？支气管肺炎(Pneumonia

bronchitis/bronchitis)一、概念·是指个别的肺小叶或几个肺小叶的炎症，故又称小叶性肺炎。·通常于肺泡内充满由上皮细胞、血浆与白细胞组成的卡它性炎症渗出物，故也称为卡它性肺炎。·临床特点：具支气管炎的前躯症状(咳嗽、流涕)。弛张热。肺部检查：听诊：捻发性啰音叩诊：散在性浊音。·发病情况：本病为常见病、多发病,多发于年老体弱、幼年家畜。约占呼吸道病的70%。二、支气管肺炎的病因(一)原发性病因·引起支气管肺炎发生的两个条件：①机体屏障机能破坏。②病原微生物毒力增强。导致局部地区散发性发病所以:仅从体内分离出细菌,就认为是这种疾病,这种方法是错误的。发现本病一定要作传染病处理，作隔离、消毒，以防病原扩散。(二)继发性病因·支气管肺炎多是一种继发性疾病——通常是由支气管炎症蔓延，然后波及所属肺小叶，引起肺泡炎症和渗出现象，导致小叶性肺炎。·继发于传染病——特别是嗜肺性病毒所致的传染病。如仔猪的流感、鸡的传染性支气管炎、猪肺疫、猪弓形体病、SARS等。·继发于败血症——在一些化脓性疾病中，如牛的子宫炎、乳房炎病程中，病原通过血液到达肺部致病。三、支气管肺炎的发病机制(一)内因寒冷→加速组织蛋白分解→血液中大分子胶体蛋白增多→(通过血液循环)沉积于肺部毛细血管→①充血↓②降低单核—巨噬系统机能→机体抵抗力降低(二)外因：病原微生物入侵·微生物侵入途径①支气管感染[支气管炎→肺炎]先停留在较大支气管内，随咳嗽或呼吸，沿着支气管粘膜再进入肺泡，支气管感染方式为跳跃式。②淋巴源性感染败血症或毒血症病程中，病原或炎性产物随淋巴入肺。③血源性感染肠道疾病，病原随血液循环入肺。概括起来发病机制为·病原微生物→机体抵抗力降低时→支气管、淋巴、血液→肺泡→细菌在肺泡内繁殖→毒素或炎性产物→引起肺泡充血、肿胀→浆液性或粘液性渗出物(由于毛细血管未被损害，所以渗出物中不含有纤维蛋白)。·炎性产物对交感神经刺激→咳嗽吸收→自体中毒听诊：干、湿性啰音。叩诊：如积聚于肺表面(且达6cm)，则可听到浊音。·炎症过程发生于肺小叶，呈跳跃式扩散。各肺小叶、小叶群处于炎症的不同时期，处于充血水肿期，投入水中则上升；消散期，则下降。四、支气管肺炎的临床症状·具支气管炎先驱症状①咳嗽：多为弱咳，单声(1～2声)初为干、短、后为湿长，疼痛性逐渐减轻。②鼻液：初期为浆液性，后期为脓性、恶臭。·有明显的全身反应：精神沉郁、食欲废绝。·体温升高，中度发热①高1～2℃，弛张热型。②牛的体温可升高到39.5～41℃(正常为38～39.5℃)。③由于各小叶的炎症不同时进行，首次升起的体温，可很快下降。每当炎症蔓延到新的小叶时，则体温升高；而当任何小叶的炎症消退时，则体温下降，但不会降到常温。·呼吸困难①其程度随炎症范围的大小而有差异。②发炎的小叶越多，则呼吸越浅越困难，呼吸频率增加，可达60～100次。——肺部检查·听诊变化①在病灶部分：病初肺泡呼吸音减弱；②随病情发展，由于炎性渗出物阻塞了肺泡和细支气管,空气不能进入，从而肺泡呼吸音消失，可能听到支气管呼吸音。③而在其它健康部位：则肺泡呼吸音亢盛。注意：肺泡呼吸音和支气管呼吸音只能听到一种。讲得很典型，临床上不易听到。·叩诊血液学检查①小叶群发炎面积达到6–12cm，则可听到散在性浊音。②浊音区周围，可听到过清音。·Ｘ光检查散在性阴影病灶·血液学检查白细胞总数和嗜中性白细胞增多，并伴有核左移现象。五、支气管肺炎的诊断·病史——有无发生支气管炎的病史·体温——为弛张热·叩诊·听诊——捻发音，肺泡呼吸音减弱或消失·X光检查——出现散在的局灶性阴影六、支气管肺炎的治疗·加强护理，注意营养①保持安静，肺炎病灶易扩散。②病畜要注意休息，吸收期或适当运动。③给予维生素Ａ或Ｂ族维生素。·抗菌消炎·镇咳祛痰：痰液较粘稠，不易咳出时用·减少渗出,促进炎性渗出物吸收临床上常用几种方法：①钙制剂：5%CaCl2大家畜200ml。10%葡萄酸钙200～300ml静注，每天1次，连用2～3天注意：静注，不能皮下注射，如进入皮下或肌肉，可引起坏死。可用10%MgSO4中和。②激素：氢化可的松400mg肌注，或地塞米松100mg肌注。·防止酸中毒发生——5%碳酸氢钠，200ml静注。狗、猫的肺炎·要提高代谢机能·用ATP10mg(10U)，辅酶A10单位，肌注或静注。大叶性肺炎(Pneumonia

Lobaris)一、定义·大叶性肺炎是指整个肺叶发生的急性炎症过程。因为炎性渗出物为纤维素性物质，故又称为纤维素性肺炎或格鲁布肺炎。二、临床特点·高热稽留、铁锈色鼻液、肺部的广泛性浊音区、病理的定型经过。·本病常发生于马，牛、猪也有发生。三、大叶性肺炎的病因包括传染性和非传染性两种·传染性病因①大叶性肺炎是一种局限于肺脏中的特殊传染病②如牛、羊和猪的巴氏杆菌感染，此外，绿脓杆菌、大肠杆菌、坏死杆菌、链球菌等都可引起大叶性肺炎的发生。·非传染性病因①大叶性肺炎是一种变态反应性疾病。四、发病机制·条件致病菌→气源、血源或淋巴→肺→典型的与非典型病理演变过程。·侵入肺脏的微生物，通常开始于深部组织，一般在肺的前下部尖叶和心叶。侵入该部的微生物迅速繁殖并沿着淋巴、支气管周围及肺泡间隙的结缔组织扩散，引起肺间质发炎；并由此进入肺泡并扩散进入胸膜。·细菌毒素和炎症组织的分解产物被吸收后，影响延脑的体温中枢调节机能，可引起动物机体的全身性反应，如高热、心脏血管系统紊乱以及特异性免疫体的产生。五、病理变化典型的炎症过程，可分为四个时期充血水肿期红色肝变期灰色肝变期消散期(溶解期)·充血水肿期——本期病程短促，约持续12～36小时。①病理镜检：肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡壁上皮细胞肿胀脱落。肺泡腔内充满大量浆液性渗出物，内含少量红细胞、嗜中性粒细胞和巨噬细胞。②剖检眼观：病变部肺体积肿大，呈深红色，弹性降低，切面光泽而湿润，仍存有少量空气，按压时流出大量血样泡沫液体，割取小块放入水中半浮半沉。·红色肝变期——见于充血期后的第1天末或第2天初，大约持续两昼夜。肺泡内渗出物凝固。①病理镜检：肺泡壁毛细血管充血,肺泡内充满大量交织成网的纤维蛋白，网眼中含多量红细胞、少量嗜中性粒细胞和脱落的上皮细胞。②剖检眼观：肺脏显著肿大,组织致密、坚实如肝,表面和切面均呈暗红色(故称红色肝变)。切面较干燥,微显颗粒状，切块放入水中下沉。·灰色肝变期——是红色肝变期的进一步发展，持续2～3昼夜。①病理镜检：毛细血管充血现象逐渐减弱或消失,红细胞逐渐溶解或消失，内含大量网状纤维团块、大量嗜中性白细胞和少量巨噬细胞。②剖检眼观：红色→灰色→灰白色.外观呈灰色或黄色,切面有些象灰色花岗石样,干燥呈颗粒状,坚固性比红色肝变期小,切块在水中下沉·消散期(溶解期)——白细胞及细菌死后释放出蛋白水解酶，使纤维蛋白性渗出物溶解吸收。①病理镜检：嗜中性白细胞变性、坏死、崩解，可见崩解的组织碎片及多量巨噬细胞。②剖检眼观：肺体积较前期缩小，色泽逐渐恢复正常，切面渐变为湿润，质地较柔软。有的情况下，渗出物不能完全溶解，可被结缔组织增生机化。六、临床症状·具支气管炎前驱症状咳嗽、流鼻液·气喘，呼吸困难呈混合性呼吸困难，呼吸频率可达每分钟60次。·铁锈色鼻液①在肝变期可能出现铁锈色鼻液。②这是由于红细胞中的血红蛋白在酸性的肺炎环境中分解为高铁血红素所致。如果这种渗出物在后期继续流出，是说明疾病处于进行性发展阶段。·高热稽留病初，体温迅速升高，可达40～41℃甚至更高，并维持至溶解为止，一般为6～9日。·心跳①P增加与T升高不完全一致(因T升高有过敏的因素在内)。②T升高2～3℃时，P增加10～15次(一般T每升高1℃，P增加10次左右)。·血液学变化白细胞总数增多，淋巴细胞比例下降，单核细胞消失，中性粒细胞增多。·呼吸系统检查①肺部叩诊充血水肿期：过清音；肝变期：浊音，可持续3～5日；消散期：恢复为正常的清音。②肺部听诊充血水肿期：出现肺泡呼吸音增强，初为干啰音(捻发音)，后转为湿性(水泡音)。肝变期：随着肺泡中渗出物的出现和增多。出现湿啰音或捻发音，肺泡呼吸音减弱或部分消失。溶解期：渗出物逐渐被溶解，液化和排出。支气管呼吸音逐渐消失，湿啰音则逐渐明显而增多；恢复期：湿啰音逐渐变为捻发音，捻发音又逐渐消失而转为正常呼吸音。七、病程和预后·典型病例一般持续一周左右，其后症状缓解至两周左右减退。·可能的结局：①机化：肺组织变得致密、坚实，呈均匀的褐红色，外观上与肌肉相似，故称为肉变。②脓肿形成：继发发脓菌感染时，可引起脓肿形成。·如无并发症(如肺脓肿、坏疽、胸膜炎等)，一般可治愈·若有溶解期或其后仍保持高温，或愈后反复升温，均为预后不良之兆。八、临床诊断·定型经过·高热稽留·铁锈色鼻液·每一时期特征性的叩诊和听诊音的变化·X射线检查九、治疗·原则：抗菌消炎，控制继发感染，制止渗出，促进炎性产物吸收。·制止渗出钙制剂：5%CaCl2大家畜200ml。10%葡萄酸钙200～300ml静注，每天1次,连用2～3天。注意：静注，不能皮下注射，如进入皮下或肌肉，可引起坏死。可用10%MgSO4中和。激素：氢化可的松400mg肌注，或地塞米松100mg肌注。坏疽性肺炎(AspirationPneumonia)一、定义·是发炎的肺组织继发感染腐败菌，引起肺组织坏死和腐败分解的一种炎症。临床上以呼吸高度困难，流污秽不洁，恶臭的脓性、腐败性鼻液为特征。本病见于各种动物发生少，但死亡率高。·由吸入异物引起的肺炎，又称异物性肺炎。二、病因·发生于引起吞咽障碍的某些疾病过程中，如咽炎、马腺疫破伤风等使异物误咽入呼吸道。·对家畜强迫投药或投药不慎，药入肺中。·由于各种原因引起的肺组织创伤，同时带入腐败菌，造成感染。·继发于大叶性肺炎、鼻疽、结核、化脓性肺炎过程中，以及某些坏死性疾病过程中，如坏死杆菌病，褥疮等。三、临床症状·全身状况：高度沉郁，呼吸困难，腹式呼吸，咳嗽，弛张热。·特征症状：腐败性恶臭味呼气，污秽恶臭味鼻液。镜检有肺组织块崩解产生的弹力纤维。·胸部听诊病变部：肺泡呼吸音减弱或消失，只能听到支气管呼吸音或水泡音，有时伴有沸腾样杂音或拍水音，若空洞与支气管相通，可听到空瓮性呼吸音。健康部：肺泡呼吸音代偿性障碍。·叩诊病变在表面，坏死组织未排出之前-----浊音或半浊音。已排出，成了空洞-----鼓音。若空洞与支气管相通-----破壶音。坏死组织很小或在深部-----一般无变化。·血检白血球达2万以上，血沉加快。·X射线可见局限性阴影。四、临床诊断鉴别诊断：·腐败性支气管炎：也流恶臭鼻液，但缺乏高热，主要鼻液中找不出肺组织块和弹力纤维。·支气管扩张：由于渗出物积聚并逐渐分解，所以呼出气体和流出鼻液也恶臭，但鼻液中找不出肺组织块和弹力纤维；全身症状轻微，呈慢性经过，体温升高不大。·副鼻窦炎(化脓性)：脓性恶臭鼻液，缺乏全身症状，恶臭鼻液多以一侧鼻孔流出。鼻液弹力纤维检查：鼻液置于等量10%苛性钾(KOH)溶液中煮沸→离心沉淀→沉淀物镜检→可见弹力纤维(双重轮廓、弯曲发亮、羊毛状)。五、治疗·原则：迅速排出异物，抗菌消炎，制止肺组织腐败分解，进行对症治疗。·措施：发现病畜误咽等，立即把头放低，并取前低后高的姿势。然后皮下注射7%毛果芸香碱2-5ml，增强分泌使异物排出。气管注射5%薄荷脑液状石蜡油10-15ml(马牛)，配合青、链霉素v.i.或m.i.，制止腐败分解。无特效药，重在消炎。胸膜炎(Pleuritis)一、定义·是胸膜发生炎性渗出和纤维蛋白沉积的炎症过程。临床上以腹式呼吸，听诊有胸膜摩擦音，叩诊水平浊音为特征。各种家畜均可发。·根据病程可分为急、慢性；·按渗出物性质分为浆液性、纤维素性、浆液纤维蛋白性、出血性、化脓性、化脓腐败性6种；·按病变范围大小可分局限性、弥散性。二、病因·急性原发性较少见，可见于胸壁挫伤，穿透伤或肋骨，胸骨骨折。·多数继发于大叶性肺炎，创伤性心包炎，化脓性肺炎，马鼻疽，马腺疫，结核，链球菌病等。三、临床症状·全身状况——精神沉郁，病初脉增数有力，后细弱，节律不齐，T升高40℃以上；R浅表增数，呈间断性呼吸，腹式呼吸，咳嗽短弱带痛，触压胸壁疼痛，躲避，肌颤，呻吟。·叩诊——疼痛，有时发出咳嗽，叩诊呈水平浊音，随渗出物积聚，叩诊水平浊音区越来越高。·听诊——病初因胸膜变粗糙，伴随呼吸运动可听到胸膜摩擦音，随渗出增多，摩擦音消失则可听到拍水音。·胸腔穿刺——胸腔内积有大量渗出液时，穿刺可流出多量的黄色易凝固液体。如为出血性胸膜炎→红色液体；化脓腐败性的胸膜炎→渗出液中有脓汁、坏死组织和腐败产物。·血检——白血球总数升高，嗜中性白血球增多，核左移，淋巴细胞下降。·慢性胸膜炎——如已发生广泛粘连或胸膜增厚，听诊肺泡呼吸音减弱或消失。全身症状不明显，仅出现呼吸促迫或反复低烧。四、病程与预后·病因不同，渗出物性质以及抵抗力不同，转归不同。·急性轻度纤维蛋白性的，经治疗数小时－数日，可治愈。，渗出物较少时，逐渐吸收，2～3天可愈。渗出物较多并感染化脓，出血，预后不良。·慢性：病程不定可数周，数月，如加强饲养，可康复，但重剧使役时，易复发。五、临床诊断·鉴别诊断：胸腔积水：听诊拍水音，叩诊水平浊音，多因慢性心脏病或血液循环障碍而引起，所以病情发展较慢，体温不高，胸膜无炎症变化。心包炎：也可听到摩擦音，但它与心音一致。//初期心搏动增数，心率失常。//后期心搏动、心音减弱，心脏浊音区扩大。六、治疗·原则：抗菌消炎，制止渗出，促进渗出物吸收和排出，防止自体中毒·措施：①应用高敏抗生素消炎。②10%氯化钙100-200ml静注，1次/日，数日，可制止渗出。③促进排出与吸收可用利尿剂，强心剂等。④胸腔渗出物较多时，可行穿刺排液，必要时冲洗胸腔后再注入抗生素。第四章

心血管疾病概论·心血管系统是由心脏和血管所共同组成的密闭管道系统，心脏是推动血液循环的动力中心，推动血液不断循环，将氧、水、氨基酸、脂肪、糖类等营养物质推送到机体各组织细胞；又将组织细胞新陈代谢产物，如CO2、蛋白质分解产物等运送到相应的排泄器官排出体外。因此，心血管系统的正常机能是维持机体正常代谢和生命活动的先决条件。·血液循环以心脏为中心，根据血液行走途径不同可分为体循环(大循环)和肺循环(小循环)。体循环：左心室→主A→前腔A和后腔A→全身组织肌肉小A→毛细血管→全身组织肌肉小V→腔V和后腔V→右心房肺循环：右心室→肺A→肺泡毛细血管→肺V→左心房·心脏具有强大的代谢能力，实现途径：一方面是心脏舒张期高度扩张，收缩期加强收缩。增加血液输入量和输出量。另一方面是增加心搏动速度，提高单位时间内的血液排出量。·心脏代偿的后果是发生心肌肥大(心肌营养良好情况下)或心脏扩张(过度代偿或营养不良时)。心肌变厚，心脏肥大后，心脏本身血液供应可能不足，造成心肌缺氧、缺血、代谢失常等，致使心肌收缩力减弱。心脏输出血液量不能适应机体需要时就会出现一系列体征：搏动过速，节律不齐，脉搏微弱，呼吸困难，粘膜发绀和水肿等，发生所谓“心力衰竭”。·血管系统由动脉、静脉和毛细血管网组成，毛细血管网构成和组织细胞进行O2、CO2、营养物和分解产物的物质交流的基本结构系统。·正常安静情况下，仅有20～30%的毛细血管网处于交替开放状态，即可满足血循和组织代谢的营养需要，而大部分处于关闭状态，维持着循环血量、血压的稳定。·当某些病因作用时，全身毛细血管大量开放，使外周血管阻力降低，大量血液停滞在毛细血管网内，形成微循环淤血，进而造成静脉回流减少，引起全身循环血液量减少，血压急剧下降发生虚脱现象，即休克。——心血管疾病的病因与预后·对于心血管系统疾病，大多数继发或并发于许多传染性疾病，普通病或中毒性疾病的过程中，心血管疾病一旦发生，往往比较严重，即使不死，其工作能力也急剧降低甚至丧失。所以一般以淘汰而告终。·在家畜中以马属动物较多发，而且多由于饲养管理不当或使役不合理引起。——心血管疾病常见的症状·呼吸困难：产生的病理基础是肺淤血。是心脏疾病,特别是左心功能不全及二尖瓣狭窄时的常见症状,表现为呼吸频率增加,呼吸深度变浅。·水肿：早期局限于身体低垂部位，如胸腹、四肢，特别是后肢下端。主要见于右心功能不全(前后腔静脉回流阻力增大)。·紫绀：是缺氧的一种表现，当皮肤或粘膜浅表的毛细血管血液中还原血红蛋白在50g/L以上时，就可出现紫绀。·无力、多汗。——心血管疾病的治疗原则·对于心血管系统疾病的治疗原则因病性不同而异，如心力衰竭主要是采取强心、利尿、扩血管措施，而休克(血管衰竭，循环虚脱)则采取扩容，调整血管舒缩机能，纠正酸中毒，抗凝血的措施。§4.1

心力衰竭一、概念·是心肌收缩力减弱或收缩速度减慢，以致心脏不能有效地将回心血量等量地输出，造成心输出量绝对或相对减少，不能满足机体需要而产生的病理变化过程。它是心脏疾病的一种综合症状，是其它病反映在心脏上的一种并发症。·其临床特点是：粘膜紫绀，心原性呼吸困难，静脉怒张，心音、脉搏减弱，出现心性浮肿。·根据病程分为急性和慢性，各种动物均可发生。二、病因·主要源自于心肌损伤和心脏负荷过重两方面。1.心肌损伤(1)循环毒素侵害心肌，见于各种原因传染病，微生物在机体内繁殖产生大量毒素侵害心肌。(2)过敏反应侵害心肌，主要是Ag复合物损害心肌使心肌变性(过敏源作为一种抗原沉积于心肌刺激产生抗体，抗原抗体复合物形成沉积在心肌，发生变态反应，引起心肌损伤)。(3)药物刺激心脏，如抗心律失常药物、砷制剂等对心肌都有刺激作用。(4)缺血性心肌损伤，如冠心病时，就是冠状动脉供血不足，造成心肌缺血→心肌缺氧→心肌功能障碍。2.心脏负荷过重(1)容量负荷过重：常见静脉血液回流增加。A.劳役后或输液量大过快，引起心脏负荷量增大，在机体缺血缺氧时无氧酵解产酸，pH下降，刺激外周血管扩张，回心阻力下降，则回流血量增加。B.血液向部分心腔倒流，见于二尖瓣闭锁不全。(2)压力负荷过重：心脏输出血液需要克服阻力，阻力来自于大动脉和小动脉的紧张度及瓣膜口的大小。一般主动脉压上升，则心肌收缩力增加，短时间无碍但长时间就会造成心肌收缩力下降，其因素主要为：A.外周小动脉持续收缩；B.主动脉瓣口狭窄。三、发病机理·正常情况下，心肌强大的代偿力足以完成超过正常负担的5～6倍的驱血任务。在重役或其它原因引起的机体各器官需血量大为增加时，心脏通过加强心脏收缩力和加快搏动次数，以维持血液供应的动态平衡。·依靠加强心肌收缩力或加快心搏次数，在短时间内能一定程度改善血循，但二者都会使心脏贮备量能过度消耗，特别是加快心跳，不但增加心脏本身消耗氧量，并且由于心室舒张期大为缩短，这时心脏充盈度不足，使心脏排血量不但不增加反而减少，严重影响到全身血液循环，也加重心脏本身的血循障碍，导致代偿机能不全发生心衰。·心衰后，心肌收缩力↓，驱血量↓，一方面引起组织缺氧及无氧代谢加强，肌乳酸等酸性代谢产物集聚，使肌肉无力而易发生疲劳；另一方面大量血液淤滞在静脉血管内不能返流→全身淤血，静脉压↑，毛细血管渗透压↑→组织水肿，重者各体腔发生积液。·当发生左心衰竭时，首先是肺循环淤血，由于肺毛细血管内压急剧升高，可迅速发生肺水肿。由于左心衰导致肺淤血，气体交换受阻，血液中CO2↑，刺激呼吸中枢，呼吸加快(这是左心衰最早出现的症状之一。)。·当发生右心衰竭时，呈现体循环淤血，全身血液回流受阻，发生全身性淤血，出现心性水肿(全身性水肿)。四、临床症状·急性心衰(多见于左心衰竭)：①精神萎顿，粘膜高度淤血，静脉怒张，不堪活动，易汗。②心音和脉搏变化：第一心音增强，搏动亢盛，有时两心音↓，出现胎儿心音；脉搏微弱，不感于手或脉细如丝。③心律及心率的改变：心率增数，多在100次/分以上；心律失常，节律不齐，多数出现房性阵发性心动过速，接着是室性阵发性心动过速，至濒死期，窦房结兴奋性降低，心率下降，心律混乱，终会出现多发性窦停搏。④血液动力学改变：血压↓，一般＜70mmHg，中心静脉压上升。若大量输液后中心静脉压不恢复则说明心力衰竭。⑤呼吸浅表急速，粘膜蓝紫色，肺泡音增强，左心衰竭往往发生肺水肿，听之有水泡音。·慢性心衰(右心衰)：多由长期心脏负荷过重引起①精神沉郁，不愿活动，不耐使役，稍动则心脏加快，呼吸加快，易疲劳出汗。②淤血症状明显，静脉怒张，中心静脉压升高，心性浮肿(远离心脏部位四肢末端，出现对称性无热无痛的肿胀，浮肿。)。③心音及脉搏：心音下降，心率上升，出现心内杂音，心率失调，有时出现阵发性心动过速，脉细弱无力。④右心衰竭常出现脏器淤血，体腔积液，如胸水，腹水等。叩诊心浊音区扩大。⑤病程持久，病势持张，发展缓慢。五、病程及预后·严重的急性心力衰竭——起病突然，病程短急，抢救失时数分钟内死亡。·慢性心力衰竭——减少使役，及时治疗，数日后可缓和病情；重的数年不愈，逐渐消瘦而死。六、临床诊断·主要是根据病史病因，静脉怒张，脉搏、呼吸、垂皮下腹是否水肿，听、叩诊来综合分析判断。六、治疗·原则：减轻心脏负荷，增强心肌收缩力，控制心率，矫正心律，缓解呼吸困难平喘1.减轻心脏负荷：(1)休息(2)对症处置：①兴奋不安使用镇静剂；②水肿浮肿者限制饮水和补盐量；③使用利尿剂(3)减轻心脏容量负荷：硝酸甘油(4)减轻心脏压力负荷：酚妥拉明(5)使用同时降低容量、压力负荷的药物：硝普纳2.增强心肌收缩力：(1)增强心肌营养GIK：25%＋胰岛素＋KCl静滴能量合剂：ATP＋CoA＋cytC＋VB6＋G静注(2)应用强心剂，增强心脏收缩20%安钠咖注射液：10～20ml(大)，5～10ml(小)洋地黄苷(西地兰)：有使心脏收缩，利尿作用，但有毒性，在连续使用时防蓄积中毒，对心肌有问题的疾病不可用。3.控制心率心衰心率多在100次/分以上，故要减缓心率。临床上多用喹宁制剂，它能抑制中枢神经系统，对心脏有抑制作用，延长不应期，延长传导，从而降低心率；还可用洋地黄制剂，加强收缩力，减缓心率。一般将二者结合起来应用。4.矫正心律对室性心律不齐用盐酸利多卡因；对室上性心律不齐用洋地黄类。5.缓解呼吸困难——输O2，但氧气吸入速度不易过快。§4.2

心肌炎一、概念·是伴有心肌兴奋性增强,心肌收缩机能减弱的心肌炎症.多继发于各种传染性疾病。脓毒败血症或中毒性疾病过程中。各种动物均可发生。·根据病程分为：急性和慢性心肌炎。·根据病变范围分为：局灶性和弥漫性。·根据病因分为：原发性和继发性。·根据炎症性质分为：化脓性和非化脓性。二、病因·急性心肌炎：(1)并发或继发于某些传染病过程中以及中毒(如砷、汞、铜、银等)、脓毒败血症(子宫、乳房化脓等)。(2)风湿病，某些药物变态反应时可诱发该病。(3)幼畜的白肌病、马驹的肌红蛋白尿病可并发本病。·慢性心肌炎：主要是由于急性心肌炎、心包炎、心内膜炎反复发作或缓慢发展的结果。机械性损伤也可引发。三、临床症状·全身症状：精神沉郁，食欲减少，全身无力，体温升高(部分)，严重时出现昏迷甚至突然死亡。进行性呼吸困难。·因很少单独发生，所以临床症状常为某些原发疾病所掩盖。主要症状是心肌机能障碍。心搏动亢进。病畜稍运动，心跳迅速加快，即使运动停止，仍然持续较长时间心音高朗，到后期，心音减弱，脉不齐，细数。·当心肌细胞发生变性时，主要表现心衰症状，心律不齐，静脉怒张，水肿等。四、病程及预后·病程发展取决于原发病及机体的抵抗力，若转为慢性，病程可达数月、数年。·一般由传染病引起的，传染病好了，心肌炎不治而愈。·若由中毒引起的心肌炎，一般预后不良五、临床诊断·根据病史和症状可综合分析，在临床症状上，心肌兴奋性增高，心跳次数增加，可作为一个指标。即安静时先测一下脉数，使家畜运动5分钟后，再测脉数，当患心肌炎时，虽停止运动，脉数仍继续加快，必须经较长时间方能恢复正常。·鉴别诊断：心包炎：多伴有摩擦音，拍水音。心内膜炎：多呈各种心内性杂音。硒缺乏症：有流行性，心肌变性，心脏肥大。六、治疗·原则：除去病因，加强护理，减轻心脏负担，增强心肌营养，提高心脏收缩机能。·护理：安静，多次少喂易消化富营养饲料，限制饮水。·除去病因：针对原发病，使用磺胺类药物、抗生素、血清、疫苗等治疗。·提高心脏收缩机能：病初禁用强心剂，只有当心衰时，可用安钠咖(C.N.B)，而不能用洋地黄(因具有延缓传导性和增强心肌兴奋性作用，使心肌舒张期延长，导致心力衰竭)。当心衰显著和动脉压下降时，除用C.N.B外，还可用硝酸士的宁(0.3%注射液)。§4.2心

包

炎一、概念Ê

是伴有心肌兴奋性增强，心肌收缩机能减弱的心肌炎症。多继发于各种传染性疾病。脓毒败血症或中毒性疾病过程中。各种动物均可发生。Ê

根据病程分为：急性和慢性心肌炎。Ê

根据病变范围分为：局灶性和弥漫性。Ê

根据病因分为：原发性和继发性。Ê

根据炎症性质分为：化脓性和非化脓性。二、病因F

急性心肌炎：（1）并发或继发于某些传染病过程中以及中毒（如砷、汞、铜、银等）、脓毒败血症（子宫、乳房化脓等）。F

（2）风湿病，某些药物变态反应时可诱发该病。F

（3）幼畜的白肌病、马驹的肌红蛋白尿病可并发本病。慢性心肌炎：主要是由于急性心肌炎、心包炎、心内膜炎反复发作或缓慢发展的结果。机械性损伤也可引发。三、临床症状l

全身症状：精神沉郁，食欲减少，全身无力，体温升高（部分），严重时出现昏迷甚至突然死亡。进行性呼吸困难。l

因很少单独发生，所以临床症状常为某些原发疾病所掩盖。主要症状是心肌机能障碍。心搏动亢进。病畜稍运动，心跳迅速加快，即使运动停止，仍然持续较长时间心音高朗，到后期，心音减弱，脉不齐，细数。l

当心肌细胞发生变性时，主要表现心衰症状，心律不齐，静脉怒张，水肿等。四、病程及预后l

病程发展取决于原发病及机体的抵抗力，若转为慢性，病程可达数月、数年。l

一般由传染病引起的，传染病好了，心肌炎不治而愈。l

若由中毒引起的心肌炎，一般预后不良五、临床诊断l

根据病史和症状可综合分析，在临床症状上，心肌兴奋性增高，心跳次数增加，可作为一个指标。即安静时先测一下脉数，使家畜运动5分钟后，再测脉数，当患心肌炎时，虽停止运动，脉数仍继续加快，必须经较长时间方能恢复正常。l

鉴别诊断：l

心包炎：多伴有摩擦音，拍水音。l

心内膜炎：多呈各种心内性杂音。l

硒缺乏症：有流行性，心肌变性，心脏肥大。六、治疗l

原则：除去病因，加强护理，减轻心脏负担，增强心肌营养，提高心脏收缩机能。l

护理：安静，多次少喂易消化富营养饲料，限制饮水。l

除去病因：针对原发病，使用磺胺类药物、抗生素、血清、疫苗等治疗。l

提高心脏收缩机能：病初禁用强心剂，只有当心衰时，可用安钠咖（C.N.B），而不能用洋地黄(因具有延缓传导性和增强心肌兴奋性作用，使心肌舒张期延长，导致心力衰竭）。当心衰显著和动脉压下降时，除用C.N.B外，还可用硝酸士的宁（0.3%注射液）。第五章

血液及造血器官疾病概述一、造血器官及其功能·血液总量一般占体重的5%～10%，其中血浆占55%，细胞成分45%。·造血器官包括血液、骨髓、淋巴结、脾及全身各处的网状内皮组织。·在胎儿时期，肝、脾、淋巴结及胸腺是产生各种血细胞的器官。·出生以后，骨髓成为产生红细胞、粒细胞、巨核细胞及血小板的主要场所。在正常情况下，成年动物的骨髓造血只限于扁骨(包裹脊椎、肋骨、颅骨、髂骨)及股骨等骨的近端骨骺的红骨髓，而黄骨髓无造血功能。但在异常情况要求造血增加时，红骨髓可再扩展，已无造血功能的黄骨髓可再恢复造血活动，以满足机体造血的正常需要。血细胞来源于骨髓和多能干细胞二、血细胞的生成与破坏：·血细胞来源于骨髓和多能干细胞→分化→骨髓单能干细胞→（粒细胞、红细胞、血小板）·红细胞进入循环血后的寿命为100~120天，随着红细胞的衰老，它所含有的能量和各种酶逐渐减少，它的稳定性降低，被单核-巨噬细胞(主要在脾、肝)所吞噬、破坏。血红蛋白被分解，其中铁质则以铁蛋白或含铁血黄素的形式保留于单核-巨噬细胞系统再利用。·成熟粒细胞(嗜酸、嗜碱、嗜中性白细胞)在血循中半衰期约为6～7小时，以后大部分移入肺及其他组织。移入肺和胃肠等部位的粒细胞随器官的分泌物排出体外，一部分被单核-巨噬细胞所吞噬、破坏。·单核细胞进入循环血中一天以后，即移入组织而成为游离组织细胞，寿命可达数月之久。·淋巴细胞：B细胞参与体液免疫，寿命较短，在数天或数周即死亡。T细胞参与细胞免疫，寿命则较长，可历数月、数年。·血小板为无色无核的透明小体，参与血凝过程。其寿命为8~11天。三、血液及血细胞的功能：·血液为机体的重要内在环境。不断地输送氧、水、盐类及各种营养物质，并从组织带出代谢产物，如二氧化碳、乳酸或残余氮等，维持机体水、电解质及酸碱平衡。·红细胞：运输氧和CO2，1克血红蛋白能携带1.36毫升氧。·白细胞：中性粒细胞及单核细胞具有强大的吞噬能力，能防御病菌的入侵。嗜酸性细胞对各种过敏性疾病及寄生虫病起主要作用。淋巴细胞能产生抗体或其他杀菌物质，发挥免疫作用。·血小板：和其他血浆因素参与凝血作用。当缺乏时，产生各种出血性疾病。四、有关血液及造血系统的疾病·有许多类，主要有红细胞疾病：有贫血、红细胞增多症。白细胞疾病：白细胞数量或质量异常的疾病，如白细胞减少和粒细胞缺乏等；白血病，如各型白血病；淋巴瘤，如淋巴肉瘤；浆细胞病，如骨髓瘤等。出血性疾病：血小板数量或质量异常的疾病；血管性紫癜，如过敏性紫癜(微血管变态反应性出血性疾病)等；凝血功能障碍，如血友病(凝血素Ⅷ因子缺乏症，先天性遗传疾病)。§5.1

贫血一、概念·贫血：是指循环血液单位容积内血红蛋白量、红细胞数和红细胞压积值低于正常水平的病理状态。临床主要表现皮肤和可视粘膜苍白，以及各器官由于组织缺氧而产生的各种症状。贫血是许多疾病的症状表现。二、病因·造成贫血的因素很多，根据病因，可归纳分为四类：1.各种原因引起血管损伤出血而发生的失血性贫血，血管由于创伤而破裂，尤其是动脉血管心脏出血；2.由于红细胞存在缺陷，细胞外在因素，或以上两种因素同时存在导致的红细胞过度破坏引起的溶血性贫血；(1)某些病原体的感染：如焦虫病、边虫病，钩端螺旋体病、急性马传贫等；(2)由链球菌、葡萄球菌、产气荚膜杆菌所引起的败血症均可引起溶血性贫血。(3)各种溶血毒素的侵入：如蛇的咬伤，某些植入中毒(蕨类植物)砷、铅、汞、铜等中毒。(4)抗原抗体反应：新生仔畜溶血病，不相合血型输血。(5)物理因素：大面积烧伤，犊牛水中毒。3.由于造血原料供应不足引起的营养性贫血。包括铁、铜、钴等微量元素缺乏，维生素B12、B6、叶酸等缺乏，蛋白质缺乏，可由于饲料中供给不足、机体需要量增加、吸收机能不好三个方面因素引起；4.由于各种疾病引起的骨髓造血组织明显减少，导致骨髓造血功能衰竭的再生障碍性贫血；(1)化学因素：如苯、砷、汞、有机磷中毒，抗生素(氯霉素、金霉素、链霉素过量)。抗肿瘤药物、抗甲状腺药、抗风湿药、磺胺药、安眠药等。(2)物理因素：各种电离辐射的作用。(3)感染因素：严重的细菌感染、寄生虫或者病毒感染。(4)其他：长期未经治疗的严重贫血，慢性肾功能衰竭等。三、临床症状·共同症状：1.皮肤粘膜苍白：为最常见客观体征。轻度——可视粘膜稍淡，中度——发白，重度——苍白2.循环系统症状：因心肌缺氧而产生的代偿作用。轻度——不明显，中度以上——心率加快，脉冲数，有吹风样缩期杂音，重度——心肌缺氧严