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文档简介

胃食管反流病

(Gastroesophagealrefluxdisease)蚌埠医学院第二附属医院消化内科张成斌(GERD)胃食管反流病(GERD)是指胃十二指肠内容物反流引起的一系列不适症状和/或并发症的疾病食管的症状食管外的症状症状经典的反流症状

反流引起的胸痛症状并发症反流性食管炎反流引起的狭窄Barrett´s食管食管腺癌已经确立与反流相关的疾病反流性咳嗽反流性喉炎反流性哮喘牙齿侵蚀损伤推测与反流相关的疾病鼻窦炎肺部纤维化咽炎反复发作的中耳炎分类反流性食管炎RefluxEsophagitis

(RE)非糜烂性反流病Non-ErosiveRefluxDisease

(NERD)反流性食管炎RefluxEsophagitis

(RE)非糜烂性反流病Non-ErosiveRefluxDisease

(NERD)反流性食管炎RefluxEsophagitis

(RE)非糜烂性反流病Non-ErosiveRefluxDisease

(NERD)反流性食管炎RefluxEsophagitis

(RE)非糜烂性反流病Non-ErosiveRefluxDisease

(NERD)反流性食管炎RefluxEsophagitis

(RE)非糜烂性反流病Non-ErosiveRefluxDisease

(NERD)反流性食管炎RefluxEsophagitis

(RE)非糜烂性反流病Non-ErosiveRefluxDisease

(NERD)反流性食管炎RefluxEsophagitis

(RE)非糜烂性反流病Non-ErosiveRefluxDisease

(NERD)反流性食管炎RefluxEsophagitis

(RE)非糜烂性反流病Non-ErosiveRefluxDisease

(NERD)反流性食管炎RefluxEsophagitis

(RE)非糜烂性反流病Non-ErosiveRefluxDisease

(NERD)流行病学特点中老年常见病;无明显性别差异;欧美国家10%~20%;亚洲地区5%,以NERD多见。病因和发病机制

(Etiologyandpathogenesis)GERD是以LES功能障碍为主的胃食管动力障碍性疾病。食管下括约肌(lowesophagealsphincter),简称LES。在食管下端和胃连接处并不存在明显的括约肌,但在这一区域有一宽约1~3cm的高压区。正常人静息时LES压为10~30mmHg,比胃内压高5-10mmHg,成为阻止胃内容物逆流入食管的一道屏障,起到生理性括约肌的作用。病因和发病机制

(Etiologyandpathogenesis)直接损失因素:胃酸胃蛋白酶非结合胆盐胰酶GERD:抗反流屏障LES

胃食管连接部位的平滑肌CD

膈肌与腹肌共同作用膈食管筋膜基础压-6to-10mmHgLES(基础压+15to+60mmHg)CD(肋膈角)基础压+6to+10mmHg膈肌腹内韧带一、抗反流屏障结构与功能异常结构异常:贲门失弛缓术后、食管裂孔疝腹内压增高:妊娠、肥胖、腹腔积液、便秘胃内压增高:胃排空延迟、胃扩张激素:胆囊收缩素、胰高糖素、血管活性肽食物:高脂肪、巧克力、浓茶、咖啡药物:钙离子通道阻滞剂、地西泮TLESR

(transitLESrelaxation,TLESR)TLESR是指非吞咽情况下LES自发性松弛,TLESR是正常人生理性胃食管反流的主要原因。其松弛时间明显长于吞咽时LES松弛时间、频繁出现与吞咽无关的一过性LES压下降会造成胃食管反流。TLESR是LES静息压正常的胃食管反流病患者的主要发病机制。TransientLESRelaxations测压pH4040404040207120吞咽111573LESstomachcmaboveLESmmHgTLESR主要的激发因素生理作用:

排出咽下的气体激发因素:

胃底牵张刺激

咽部刺激 CCK

药物食物

气囊

气体胃内压

—CCK膈神经

正常情况下,一旦发生胃食管反流,大部分反流物通过1-2次食管自发性和继发性蠕动收缩将食管内容物排入胃内,即容量清除,是食管廓清的主要方式。剩余的则由唾液缓慢地中和及坐位或立位时的反流的自重影响。食管蠕动异常和唾液分泌减少:如干燥综合征。食管裂孔疝(esophagealhiatalhernia)是部分胃经膈食管裂孔进入胸腔的疾病,可引起胃食管反流并降低食管对酸的清除,可导致胃食管反流病。二、食管清除作用降低食管裂孔疝(esophagealhiatalhernia)内在括约肌外在括约肌鳞状柱状上皮交界处膈食管韧带膈肌

(肋部)膈肌

(角部)

前上皮屏障:上皮表面粘液、不移动水层和表面HCO-3。上皮屏障:食管复层鳞状上皮等构成。后上皮屏障:粘膜下丰富的血液供应。长期吸烟、饮酒、浓茶以及抑郁、紧张等,将使食管粘膜不能抵御反流物的损害。因此,食管粘膜屏障作用下降在反流性食管炎发病中起着重要作用。三、食管粘膜屏障功能降低

病理(RE)

食管粘膜上皮坏死炎性细胞浸润粘膜糜烂、溃疡形成

病理(NERD)①基底细胞增生②固有层乳头向表面延伸,血管增殖③炎性细胞浸润④鳞状上皮细胞间隙增大GERD食管损害的发生机制酸蛋白酶

碳酸氢盐神经末梢酸-蛋白酶的侵袭使细胞间连接减弱紧密的细胞连接导致细胞间隙增宽细胞间隙增宽致使酸渗入Orlando临床表现(Clinicalmanifestations

-典型症状:反流和烧心反流:胃肠内容物无恶心不用力涌入咽口反酸:反流物含酸味烧心:胸骨后或剑突下烧灼感时段:餐后1小时或夜间,卧位、弯腰、腹压增大临床表现(Clinicalmanifestations

)-非典型症状:胸骨后疼痛吞咽困难或胸骨后异物感食管外症状咽喉炎慢性咳嗽哮喘牙蚀症癔球症

上消化道出血(Uppergastrointestinalbleeding)

食管狭窄(Esophagealstricture)Barrett食管(Barrettesophagus)并发症(Complication)辅助检查—胃镜是诊断RE最准确的方法洛杉矶分级法(LA):根据内镜下所见食管粘膜的损害程度进行反流性食管炎分级,有利于病情判断及指导治疗。正常:食管粘膜没有破损;A级:一个或一个以上食管粘膜破损,长径小于

5mm;B级:一个或一个以上粘膜破损,长径大于5mm,

但没有融合性病变;C级:粘膜破损的融合,但小于75%的食管周径;D级:粘膜破损有融合,至少达到75%的食管周径。Barrett食管辅助检查24小时食管PH监测食管钡剂造影食管测压诊断试验性治疗RE:典型症状镜下表现NERD:典型症状胃镜阴性

24h食管PH测定

PPI治疗鉴别诊断食管疾病:感染性、嗜酸性粒细胞性食管炎药物性食管炎、贲门失弛缓症、食管癌消化性溃疡胆道疾病心源性胸痛功能性疾病控制症状烧心反酸吞咽困难减少风险出血狭窄腺癌GERD治疗目的控制症状、治愈食管炎、减少复发、防治并发症

烧心、反流典型症状疑诊GERD症状较重频繁发作症状较轻偶尔发作有报警症状,年龄>35岁,患者要求或医师认为有必要生活方式改变/H2RAPPI经验性治疗胃镜检查未缓解未缓解初始治疗NERD、REBE

伴EE或反流症状建议大剂量PPI治疗,长期维持维持治疗GERD治疗推荐流程图

未缓解治疗-药物治疗抑酸治疗:基础治疗PPI:首选,4~8周H2RA:8~12周,适用于轻到中度患者。H2RAs对GERD治疗作用抑制胃酸分泌:抑酸时间pH>4:

8

hours竞争性抑制,对餐后酸分泌作用弱常产生耐药性临床应用:适用于轻、中症患者每日至少服药2次可部分缓解症状常不能治愈食管炎

奥美拉唑(Omeprazole)、兰索拉唑(Lansoprazole)泮托拉唑(Pantoprazole)、雷贝拉唑(Rabeprazole)埃索美拉唑(Esomeprazole;Nexium)

这类药物抑酸作用强,因此对本病的疗效优于H2RA或促动力药,特别适用于症状重、有严重食管炎的患者,疗程4-8周。对个别疗效不佳者可倍量或与促胃肠动力药联合使用。

PPI(protonpumpinhibitor)对GERD治疗作用8

Weeks10541022477482169158各型反流性食管炎疗效Esomeprazole

vs

Lansoprazole916962P=0.0001Lansoprazole

30mgEsomeprazole

40mg=病例数4

Weeks%

治愈率0102030405060708090100ABCDLosAngeles分级治疗-药物治疗促胃肠动力药:适用于轻症或辅助用药。抗酸治疗:轻症或间歇发作者。

仅用于症状轻、间歇发作的患者作为临时、缓解症状用。

①吸收性抗酸药:如碳酸氢钠等。

②非吸收性抗酸药:如氢氧化铝凝胶。

铝碳酸镁胶剂磷酸铝凝胶抗酸剂

GERD的治疗方法

抗酸剂 促动力药 抑酸剂

H2RA PPI

抗酸药物

H+抑酸剂H+H+难治性GERD标准PPI治疗8周,症状无改善。维持治疗按需治疗长期治疗患者教育-改变生活方式降低LES压力的食物

(脂肪,咖啡,巧克力,

薄荷,酒精)抽烟饮酒紧身衣物

肥胖Gastroesophageal

Reflux餐后立即卧床药物钙通道阻滞剂硝酸盐茶碱抗胆硷药Β受体阻滞剂妊娠便秘进食过量胃过度牵张抗反流手术治疗胃底折叠术,如同时合并食管裂孔疝,

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