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文档简介

有关胰岛素您了解多少第1页,共31页,2023年,2月20日,星期五什么是糖尿病?糖尿病是胰岛素分泌的缺陷或/和胰岛素作用障碍,导致以慢性高血糖为特征多种代谢性紊乱的疾病。也可以说是胰岛素分泌的绝对或相对分泌不足。第2页,共31页,2023年,2月20日,星期五什么是胰岛素胰岛素是由胰岛β细胞受内源性或外源性物质如葡萄糖、乳糖、核糖、精氨酸、胰高血糖素等的刺激而分泌的一种蛋白质激素。胰岛素是机体内唯一降糖的激素。第3页,共31页,2023年,2月20日,星期五对糖代谢:从促进葡萄糖进入细胞内;促进组织细胞对葡萄糖的摄取和利用;抑制糖异生,使血糖降低;“钥匙”对脂肪代谢:促进脂肪酸合成和脂肪贮存,减少脂肪分解;对蛋白质:促进氨基酸进入细胞,促进蛋白质合成的各个环节以增加蛋白质合成。促进人体的合成代谢。胰岛素的作用第4页,共31页,2023年,2月20日,星期五一般来讲,正常成人每日胰岛素分泌量为40~50单位,其中包括基础胰岛素和刺激后胰岛素。基础胰岛素:是在无外源刺激下、空腹状态分泌的胰岛素,正常人约0.5~1单位/小时。基础胰岛素分泌与进食无关。低血糖时停止分泌。餐后胰岛素:分泌有两个时相。糖负荷后后0.5~1.0分钟血浆胰岛素水平急剧上升(胰岛素β细胞将存储的胰岛素快速释放),持续5-10分钟,称为第一时相;然后高血糖持续存在,胰岛素β细胞再分泌重新合成的胰岛素,称为第二时相。胰岛素的分泌规律第5页,共31页,2023年,2月20日,星期五第一时相和第二时相的早期分泌称为胰岛素的“早期分泌”。研究表明:胰岛素的第一时相是公认的较好的评价胰岛β细胞功能指标,对餐后血糖的控制是非常重要的。如果胰岛素的早期分泌相好,餐后血糖就容易控制,早期分泌不好,即便第二时相的晚期分泌再多,餐后血糖也难以控制。胰岛素的分泌规律第6页,共31页,2023年,2月20日,星期五

进食后食物消化吸收使血糖升高的速度没有静脉注射葡萄糖快,但仍会有胰岛素分泌的两个时相,但与静脉注射葡萄糖的胰岛素分泌会有所不同。第7页,共31页,2023年,2月20日,星期五餐时胰岛素基础胰岛素抑制餐后血糖的急剧升高降低空腹高血糖第8页,共31页,2023年,2月20日,星期五什么是胰岛素抵抗30年代,人们发现,给糖尿病人注射相同剂量的胰岛素,有的病人血糖明显下降,而另一些病人则效果不明显;50年代研究发现血浆胰岛素水平较低的病人胰岛素敏感性较高,而血浆胰岛素较高的人对胰岛素不敏感,由此提出了胰岛素抵抗的概念。胰岛素抵抗就是指各种原因使胰岛素促进葡萄糖摄取和利用的效率下降,机体代偿性的分泌过多胰岛素产生高胰岛素血症,以维持血糖的稳定。第9页,共31页,2023年,2月20日,星期五糖尿病前期的胰岛素分泌糖尿病前期包括两种情况:空腹血糖受损、糖耐量低减。只要病人发展到糖尿病前期,不论是哪一种情况,病人的胰岛素分泌已经不正常了。为了对抗胰岛素抵抗,胰岛素分泌的量往往要比正常多,叫胰岛素分泌的“相对不足”。餐前低血糖:胰岛素分泌高峰延迟。第10页,共31页,2023年,2月20日,星期五糖尿病人的胰岛素分泌1型糖尿病:是一种自身免疫性疾病。发病机理与2型糖尿病不同。病人的胰岛β细胞很快被自己产生的抗体破坏,几乎不能产生胰岛素。餐后胰岛素的分泌几乎是一条直线。“绝对不足”2型糖尿病:初期胰岛素分泌仍可高于正常人,但少于糖尿病前期。随着病情的加重,胰岛功能进一步受损,胰岛素的分泌逐渐由“相对不足”变为“绝对不足”。UKPDS研究显示,当患者被诊断为2型糖尿病时其胰岛B细胞分泌功能已损失过半,且随着病程延长而继续下降。CompanyLogo海量PPT模板免费下载第11页,共31页,2023年,2月20日,星期五糖耐量及胰岛素释放试验正常人的胰岛素释放曲线

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空腹的5-10倍逐渐恢复到正常水平3.9-6.0<11.1

3.9-7.7血糖Mmlo/L胰岛素(mIU/Ml)(h)第12页,共31页,2023年,2月20日,星期五糖耐量及胰岛素释放试验异常的胰岛素释放曲线

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7.35.8血糖Mmlo/L胰岛素(mIU/Ml)(h)第13页,共31页,2023年,2月20日,星期五糖耐量及胰岛素释放试验异常的胰岛素释放曲线

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7.36.2血糖Mmlo/L胰岛素(mIU/Ml)(h)空腹胰岛素高于正常,胰岛素抵抗,高胰岛素血症第14页,共31页,2023年,2月20日,星期五糖耐量及胰岛素释放试验异常的胰岛素释放曲线

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7.36.2血糖Mmlo/L胰岛素(mIU/Ml)(h)高胰岛素血症,胰岛素分泌高峰延迟第15页,共31页,2023年,2月20日,星期五糖耐量及胰岛素释放试验异常的胰岛素释放曲线

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12.010.2血糖Mmlo/L胰岛素(mIU/Ml)(h)高胰岛素血症,胰岛素分泌高峰延迟,胰岛素抵抗第16页,共31页,2023年,2月20日,星期五糖耐量及胰岛素释放试验异常的胰岛素释放曲线

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12.010.2血糖Mmlo/L胰岛素(mIU/Ml)(h)胰岛素分泌几乎成一直线,胰岛功能严重受损第17页,共31页,2023年,2月20日,星期五糖耐量及胰岛素释放试验异常的胰岛素释放曲线

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28.021.2血糖Mmlo/L胰岛素(mIU/Ml)(h)胰岛素分泌几乎成一直线,胰岛功能严重受损或高糖抑制第18页,共31页,2023年,2月20日,星期五糖耐量及胰岛素释放试验异常的胰岛素释放曲线

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12.010.2血糖Mmlo/L胰岛素(mIU/Ml)(h)胰岛素分泌几乎成一直线,胰岛功能严重受损第19页,共31页,2023年,2月20日,星期五升糖激素有哪些?胰高血糖素:由胰岛α分泌,与胰岛素相对抗生长激素:凌晨时分泌最多,后逐渐减少,醒后不再分泌。低血糖时不论白天晚上都分泌。肾上腺糖皮质激素:0点分泌最少,后逐渐增多,8点是分泌高峰,后逐渐下降。甲状腺激素:生长抑素:是由胰岛D细胞分泌,可抑制胰岛素分泌第20页,共31页,2023年,2月20日,星期五什么是黎明现象和苏木杰反应?“黎明现象”是指糖尿病患者在夜间血糖控制尚可且平稳,即无低血糖的情况下,于黎明时分(清晨3~9时)由各种激素间不平衡分泌所引起的一种清晨高血糖状态。苏木杰现象:表现为夜间低血糖,早餐前高血糖。它主要是由于口服降糖药或胰岛素使用过量而导致夜间低血糖反应后,机体为了自身保护,通过负反馈调节机制,使具有升高血糖作用的激素(如胰高糖素、生长激素、皮质醇等)分泌增加,血糖出现反跳性升高。第21页,共31页,2023年,2月20日,星期五由中华医学会内分泌学分会制定的《成人2型糖尿病胰岛素临床应用的中国专家共识》发表于2013年第1期《中华内分泌代谢杂志》上。共识指出:对于2型糖尿病患者而言,尽早启动胰岛素治疗能减轻胰岛B细胞的负荷,尽快纠正高血糖状态,迅速解除高糖毒性,改善胰岛素抵抗,保护甚至逆转残存B细胞功能。胰岛素治疗的时机第22页,共31页,2023年,2月20日,星期五专家共识推荐如下:合理把握胰岛素启动治疗时机。新诊断2型糖尿病患者HbA1c≥9.0%同时合并明显临床症状;或合并严重并发症;或两种及两种以上口服降糖药次大剂量治疗3个月后仍不达标者(HbA1c≥7.0%),应启动胰岛素治疗。基础胰岛素或预混胰岛素均可作为胰岛素起始治疗方案。第23页,共31页,2023年,2月20日,星期五动物胰岛素:从猪和牛的胰腺中提取,两者药效相同,因而易产生抗体。半合成人胰岛素:万苏林生物合成人胰岛素:诺和灵R、诺和30R、优泌林R、优泌林30/70。利用生物工程技术,获得的高纯度的生物合成人胰岛素,其氨基酸排列顺序及生物活性与人体本身的胰岛素完全相同。胰岛素类似物:诺和锐。利用生物工程技术,合成与胰岛素结构相类似作用快速的制剂。胰岛素种类—按来源不同分类第24页,共31页,2023年,2月20日,星期五超短效:诺和锐,注射后15分钟起作用,高峰浓度1--2小时;短效或速效:诺和灵R、优泌林R,注射后30分钟起作用,高峰浓度2--4小时,持续5--8小时;中效(低鱼精蛋白锌胰岛素):诺和灵N、优泌林N、甘舒霖N,注射后2--4小时起效,高峰浓度6--12小时,持续24--28小时;胰岛素种类—按药效时间长短分类第25页,共31页,2023年,2月20日,星期五长效(鱼精蛋白锌胰岛素):注射后4--6小时起效,高峰浓度4--20小时,持续24--36小时。预混:诺和灵30R、诺和灵50R、优泌林70/30、,即将短效与中效预先混合,可一次注射,且起效快(30分钟),持续时间长达16--20小时。胰岛素种类—按药效时间长短分类第26页,共31页,2023年,2月20日,星期五如何规范胰岛素注射规范注射九步骤:洗手→核对剂型剂量→安装笔芯→充分混匀→安装针头→检查部位消毒→确定进针角度、深度→滞留10秒钟→取下针状丢弃。注射过深会加快胰岛素的吸收速度,导致体内血糖控制不稳定。注射胰岛素建议用75%酒精消毒。提倡注射针头的一次性使用。第27页,共31页,2023年,2月20日,星期五胰岛素注射部位的选择常用的是腹部、大腿外侧、手臂外侧1/4和臀部。不同部位对胰岛素的吸收速度不一样,由快到慢依次是:腹部→上臂外侧→大腿外侧→臀部腹部注射时要注意在脐周5cm两侧的一个手掌的距离内注射,越往身体两侧皮下层越薄,越容易扎以肌肉层。大腿内侧有较多的血管神经分布,不宜注射。第28页,共31页,2023年,2月20日,星期五胰岛素注射部位的轮换注射的轮换包括不同部位的轮换及同一部位不同注射点的轮换。不要随意更改注射部位。同一注射部位不同区域的轮换:要求注射点距离上次注射点至少2.5cm,尽量避免一个月内重复使用同一注射点。

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