郑州大学临床医学病理学课堂病理消化系统疾病

消化系统疾病胃炎消化性溃疡病毒性肝炎肝硬化消化系统肿瘤2023/4/111现在是1页\一共有171页\编辑于星期二消化系统组织结构、功能消化系统消化管被覆上皮胃粘膜表面粘液细胞含高浓度碳酸氢根的不溶性黏液消化腺腺器官黏膜腺胃底腺壁细胞、主细胞、干细胞2023/4/112现在是2页\一共有171页\编辑于星期二2023/4/113现在是3页\一共有171页\编辑于星期二2023/4/114现在是4页\一共有171页\编辑于星期二消化系统的防御功能唾液、胃酸、sIgA的杀菌作用肝脏的解毒作用消化系统强大的代偿功能及储备功能胃黏膜的防御屏障黏液－HCO3-屏障胃酸、胃蛋白酶的喷射式释放黏膜上皮的快速再生能力健全的黏膜血运黏膜合成的前列腺素等2023/4/115现在是5页\一共有171页\编辑于星期二第一节胃炎一、急性胃炎病因一般明确1.急性刺激性胃炎；2.急性出血性胃炎；3.腐蚀性胃炎；4.急性感染性胃炎。2023/4/116现在是6页\一共有171页\编辑于星期二二、慢性胃炎病因长期慢性刺激酗酒、水杨酸类药物等十二指肠液返流自身免疫幽门螺杆菌感染螺旋状鞭毛、黏附素尿素酶：产生氨蛋白酶：裂解胃黏膜糖蛋白磷酸酯酶：破坏黏膜上皮脂质膜白细胞三烯等：趋化中性粒细胞细菌性血小板激活因子→血栓形成→黏膜缺血2023/4/117现在是7页\一共有171页\编辑于星期二慢性胃炎（根据病理变化）慢性疣状胃炎慢性肥厚性胃炎慢性萎缩性胃炎慢性浅表性胃炎A型慢性萎缩性胃炎B型慢性萎缩性胃炎慢性胃炎分类：慢性非特异性炎2023/4/118现在是8页\一共有171页\编辑于星期二慢性胃炎慢性浅表性／慢性单纯性胃炎好发部位：胃窦部最为常见病变肉眼观：多灶性或弥漫性胃粘膜充血、水肿可伴有点状出血或糜烂2023/4/119现在是9页\一共有171页\编辑于星期二2023/4/1110现在是10页\一共有171页\编辑于星期二慢性胃炎慢性浅表性／慢性单纯性胃炎好发部位：胃窦部最为常见病变镜下观：表浅：病变主要限于粘膜浅层（粘膜层上1/3），呈弥漫性或灶状分布；慢性炎症：淋巴细胞和浆细胞浸润为主；可见粘膜浅层出现水肿、小出血点或表浅上皮坏死脱落。2023/4/1111现在是11页\一共有171页\编辑于星期二慢性浅表性／慢性单纯性胃炎预后饮食调节、生活规律慢性胃炎2023/4/1112现在是12页\一共有171页\编辑于星期二病理变化肉眼观：胃粘膜薄而平滑，皱襞变浅甚至消失，粘膜表面呈细颗粒状。正常胃粘膜的橘红色色泽消失，代之以灰白或灰黄色；萎缩的胃粘膜明显变薄，与周围的正常胃粘膜界限明显；萎缩处因粘膜变薄，粘膜下血管分支清晰可见。慢性萎缩性胃炎

2023/4/1113现在是13页\一共有171页\编辑于星期二下图：慢性萎缩性胃炎上图：正常胃粘膜（胃镜下）2023/4/1114现在是14页\一共有171页\编辑于星期二胃黏膜一部分红白相间，以白为主，粗糙不平，血管透露（萎缩）；另一部分充血发红，伴有水肿（浅表）。两者边界十分明显。2023/4/1115现在是15页\一共有171页\编辑于星期二病理变化镜下观慢性炎症累及黏膜全层（以淋巴细胞和浆细胞浸润为主），病程长者可以形成淋巴滤泡黏膜固有腺体萎缩、数目减少，可伴有囊性扩张轻、中、重度上皮化生慢性萎缩性胃炎

2023/4/1116现在是16页\一共有171页\编辑于星期二假幽门腺化生胃体和胃底部病变区，壁细胞和主细胞消失，被粘液分泌细胞取代。肠上皮化生完全型肠上皮化生:杯状细胞、吸收上皮不完全型肠上皮化生：杯状细胞

大肠型：氧乙酰化唾液酸阳性（与肠型胃癌的发生有关）小肠型：氧乙酰化唾液酸阴性慢性萎缩性胃炎

2023/4/1117现在是17页\一共有171页\编辑于星期二thegastricmucosabecomesatrophicThenormalgastricmucosa2023/4/1118现在是18页\一共有171页\编辑于星期二

图注：慢性胃炎胃粘膜腺体减少；被覆上皮和腺体内出现多数杯状细胞，称为肠上皮化生；间质内大量浆细胞、淋巴细胞浸润。2023/4/1119现在是19页\一共有171页\编辑于星期二

图注：慢性胃炎阿森蓝/过碘酸雪夫氏染色，显示正常胃腺上皮细胞胞浆内为中性粘液，染色呈紫红色。而肠上皮化生的细胞胞浆内为酸性粘液，染色呈蓝色。2023/4/1120现在是20页\一共有171页\编辑于星期二慢性萎缩性胃炎分型

A型与自身免疫有关

内因子抗体抗壁细胞微粒体抗体胃体、胃底低有

B型与自身免疫无关胃窦高无

病因好发部位发病率恶性贫血联系两型病理变化基本相同2023/4/1121现在是21页\一共有171页\编辑于星期二慢性肥厚性胃炎好发部位：胃体、胃底大体观：粘膜皱襞粗大加深变宽呈脑回状粘膜皱襞上可见横裂，有多数疣状隆起小结粘膜隆起的顶端常有糜烂镜下观：腺体肥大增生、腺管延长，可穿过粘膜肌层粘液分泌细胞增多，分泌增多。2023/4/1122现在是22页\一共有171页\编辑于星期二2023/4/1123现在是23页\一共有171页\编辑于星期二第二节消化性溃疡病gastricandduodenalulcer

现在是24页\一共有171页\编辑于星期二消化性溃疡病

概述是常见病之一，多见于成人。患者有周期性上腹部疼痛、返酸、嗳气等症状。本病易反复发作，呈慢性经过。胃及十二指肠溃疡十二指肠溃疡较胃溃疡多见，也可见两者并存的复合性溃疡。2023/4/1125现在是25页\一共有171页\编辑于星期二消化性溃疡病溃疡病的病因及发病机理：胃液的消化作用胃黏膜屏障受损幽门螺杆菌感染精神神经因素自主神经功能紊乱胃泌素瘤等遗传因素2023/4/1126现在是26页\一共有171页\编辑于星期二胃溃疡病病理变化肉眼：部位：胃小弯近幽门部；数目：多单发；大小：较小，直径多在2厘米以下；形态：圆或椭圆；边缘整齐；多较深，可达肌层；底部平坦、清洁；贲门侧较深，呈潜掘状；幽门侧较潜，呈阶梯状；粘膜皱壁以溃疡为中心，呈放射状集中。2023/4/1127现在是27页\一共有171页\编辑于星期二慢性胃溃疡2023/4/1128现在是28页\一共有171页\编辑于星期二胃溃疡（胃镜）2023/4/1129现在是29页\一共有171页\编辑于星期二胃溃疡2023/4/1130现在是30页\一共有171页\编辑于星期二消化性溃疡病镜下：溃疡底部由里至外分四层渗出层：纤维素+白细胞坏死层：深红、无结构肉芽层：新生的肉芽组织瘢痕层：小A增殖性动脉内膜炎粘膜肌层与肌层粘连、愈着。溃疡底部的神经节细胞及神经纤维常发生变性和断裂。有时神经纤维断端呈小球状增生。2023/4/1131现在是31页\一共有171页\编辑于星期二2023/4/1132现在是32页\一共有171页\编辑于星期二

溃疡（镜下）：左边为正常的胃粘膜，右边可见一溃疡灶，病灶边缘清楚，底部见坏死组织，炎细胞浸润及动脉破裂出血2023/4/1133现在是33页\一共有171页\编辑于星期二

2023/4/1134现在是34页\一共有171页\编辑于星期二2023/4/1135现在是35页\一共有171页\编辑于星期二2023/4/1136现在是36页\一共有171页\编辑于星期二十二指肠溃疡形态：与胃溃疡相似部位—多发生在十二指肠起始部（球部）大小—溃疡较小，直径小于1厘米，并较表浅，易于愈合临床病理联系周期性上腹部疼痛（为主）反酸呕吐2023/4/1137现在是37页\一共有171页\编辑于星期二消化性溃疡病结局及并发症痊愈幽门狭窄（幽门梗阻）后果：长期严重的不全梗阻→胃内容物通过困难→胃扩张、胃壁肥厚。梗阻症状：呕吐频繁→水电解质紊乱、营养不良；完全梗阻→可有振水音，胃蠕动波。出血后果：大便潜血（+）大出血2023/4/1138现在是38页\一共有171页\编辑于星期二消化性溃疡病

结局及并发症穿孔：十二指肠溃疡因肠壁较薄更易发生穿孔癌变：胃溃疡癌变机会约１％；十二指肠溃疡几乎不癌变2023/4/1139现在是39页\一共有171页\编辑于星期二临床病理联系周期性疼痛

胃溃疡十二指肠溃疡返酸、嗳气2023/4/1140现在是40页\一共有171页\编辑于星期二病毒性肝炎2023/4/1141现在是41页\一共有171页\编辑于星期二2023/4/1142现在是42页\一共有171页\编辑于星期二2023/4/1143现在是43页\一共有171页\编辑于星期二肝脏的正常组织学2023/4/1144现在是44页\一共有171页\编辑于星期二肝脏的正常组织学2023/4/1145现在是45页\一共有171页\编辑于星期二2023/4/1146现在是46页\一共有171页\编辑于星期二

病毒性肝炎：由肝炎病毒引起的以肝实质细胞变性坏死为主要病变的一种传染病。病因及传播途径

肝炎病毒病毒性质传染途径HAVRNA肠道HBVDNA血液、密切接触、垂直传播HCVRNA同上HDVRNA同上（易与HBV协同感染）HEVRNA肠道HGVRNA血液2023/4/1147现在是47页\一共有171页\编辑于星期二发病机制（乙肝为例）2023/4/1148现在是48页\一共有171页\编辑于星期二Surfaceantigeninhepatocyte:Itispresentasbrowngranulesonlyinthecytoplasmofhepatocyte.Coreantigeninhepatocyte:

AtdifferencewithsurfaceantigenItispresentinthenucleiofhepatocyte2023/4/1149现在是49页\一共有171页\编辑于星期二发病机制（乙肝为例）T细胞介导的细胞免疫反应是病毒感染后引起肝细胞损伤的主要因素肝损害的程度与病毒毒力和机体免疫力有关病毒毒力免疫反应肝炎类型强过强急性重症肝炎弱正常急性普通型肝炎弱弱慢性普通型肝炎缺陷隐性感染、病毒携带者2023/4/1150现在是50页\一共有171页\编辑于星期二变质变性肝细胞水肿胞浆疏松化、气球样变脂肪变性嗜酸性变坏死溶解坏死点状坏死、碎片状坏死、桥接坏死、亚大块状坏死、大块状坏死嗜酸性坏死病毒性肝炎的基本病变2023/4/1151现在是51页\一共有171页\编辑于星期二渗出炎细胞的渗出淋巴细胞、单核细胞为主。部位：小叶内坏死区、汇管区。病毒性肝炎的基本病变2023/4/1152现在是52页\一共有171页\编辑于星期二增生间质反应性增生Kupffer细胞增生肥大间叶细胞及成纤维细胞增生贮脂细胞增生肝细胞再生：体积↑，核大，深染，双核完全性再生：索状正常不完全再生：紊乱、结节状小胆管增生：立方上皮→柱状上皮2023/4/1153现在是53页\一共有171页\编辑于星期二纤维化：

纤维化多不可逆纤维化时，胶原的沉积对肝脏血流和肝细胞灌注有明显影响早期纤维化晚期纤维化2023/4/1154现在是54页\一共有171页\编辑于星期二病毒性肝炎的临床综合征及病理改变1.携带者状态：指无明显症状或仅为亚临床表现的慢性肝炎；多由HBV、HCV、HDV感染所致；2.无症状感染：仅表现为轻度的血清转氨酶升高；3.急性肝炎：4.爆发性肝炎：5.慢性肝炎：2023/4/1155现在是55页\一共有171页\编辑于星期二临床病理类型

急性普通型

黄疸型无黄疸型

轻型中型重型

急性亚急性慢性重型病毒性肝炎（按照病理类型分）2023/4/1156现在是56页\一共有171页\编辑于星期二急性普通型肝炎肉眼：体积增大、被膜紧张镜下：肝细胞变性较重：胞浆疏松化、气球样变、嗜酸性变肝细胞坏死较轻炎细胞浸润较轻：淋巴细胞（坏死灶、被膜下、汇管区）、Kupffer细胞增生、再生不明显2023/4/1157现在是57页\一共有171页\编辑于星期二临床：肝肿大、肝区疼痛、压痛腹胀，食欲↓转氨酶↑，白蛋白↓，黄疸指数↑结局：可以完全修复（多在6个月内治愈）转化为慢性肝炎（其中乙型肝炎约5-10%，丙型肝炎约为70%）急性普通型肝炎2023/4/1158现在是58页\一共有171页\编辑于星期二慢性普通性肝炎：病程持续6个月以上者轻度慢性肝炎肉眼：肝稍大，表面平滑镜下：

变性、坏死较轻：点状坏死，偶见轻度碎片状坏死；毛玻璃样肝细胞较多（慢性乙型肝炎）炎细胞浸润较明显汇管区周围纤维增生肝小叶轮廓清楚，小叶界板无破坏2023/4/1159现在是59页\一共有171页\编辑于星期二中度慢性肝炎镜下：坏死明显：除点状坏死外，有中度碎片状坏死及桥接坏死；炎细胞浸润明显小叶内桥形纤维带形成肝小叶结构大部分保存慢性普通性肝炎2023/4/1160现在是60页\一共有171页\编辑于星期二重度慢性肝炎肉眼：表面呈颗粒状，质硬。镜下：坏死广泛而严重：重度碎片状坏死及大范围桥接坏死；肝细胞不规则再生纤维间隔分割肝小叶晚期有假小叶形成预后：晚期逐渐转变为肝硬化，若在慢性肝炎的基础上发生新鲜的大片坏死，即转变为重型肝炎慢性普通性肝炎2023/4/1161现在是61页\一共有171页\编辑于星期二急性重型／爆发型肝炎肉眼：急性黄色肝萎缩急性红色肝萎缩镜下：肝实质迅速而广泛的坏死弥漫性大片状坏死，自小叶中心向四周扩散，残留网状支架，肝窦明显扩张充血、出血Kupffer细胞增生、肥大炎细胞浸润，以淋巴细胞、巨噬细胞为主网状支架塌陷，残留肝细胞无明显再生现象2023/4/1162现在是62页\一共有171页\编辑于星期二临床：起病急，发展迅猛，剧烈，病死率高A、肝细胞性黄疸B、消化道大出血；C、肝肾综合征；D、肝性脑病；预后：死亡：肝衰，肾衰，消化道大出血，DIC转为亚急性重症肝炎急性重型／爆发型肝炎2023/4/1163现在是63页\一共有171页\编辑于星期二肉眼：亚急性黄色肝萎缩：不同程度缩小，被膜皱缩，呈黄绿色，质略硬，病程长者见结节，切面黄绿色，可见再生结节镜下：既有大片状坏死，又有结节状再生，失去原有小叶结构明显炎细胞浸润纤维组织增生周边部胆小管增生，胆汁淤积预后：如治疗及时，可以治愈病程迁延→坏死后性肝硬变亚急性重型肝炎2023/4/1164现在是64页\一共有171页\编辑于星期二酒精性肝病基本病变脂肪肝酒精性肝炎酒精性肝硬变2023/4/1165现在是65页\一共有171页\编辑于星期二脂肪肝酒精中毒最常见的肝病变肉眼肝大而软、黄色、油腻感镜下肝细胞脂肪变性，小叶中央区受累明显，有时同时伴有各种程度的肝细胞水样变性。临床表现单纯的脂肪肝常无症状。酒精性肝病2023/4/1166现在是66页\一共有171页\编辑于星期二酒精性肝炎肉眼肝脏红色，常有绿色胆汁淤积区大小、重量多正常。镜下散在肝细胞变性：水变性、脂肪变性；酒精透明小体（Mallorybody）；肝细胞点状坏死伴中性粒细胞浸润；窦周及中央静脉周围纤维组织增生；酒精性肝病2023/4/1167现在是67页\一共有171页\编辑于星期二慢性肝炎分级分期标准轻度慢性肝炎：炎症活动度（G）1-2，纤维化程度（S）1-2；中度慢性肝炎：炎症活动度（G）3，纤维化程度（S）3；重度慢性肝炎：炎症活动度（G）4，纤维化程度（S）4.2023/4/1168现在是68页\一共有171页\编辑于星期二肝硬变（livercirrhosis）

2023/4/1169现在是69页\一共有171页\编辑于星期二

肝硬变（livercirrhosis）

概述概念肝细胞弥漫变性、坏死、纤维组织增生和肝细胞结节状再生，三者反复交错进行，使肝脏体积缩小，质地变硬，表面及切面均呈结节状，称为肝硬变。临床病理联系门脉高压肝功能障碍2023/4/1170现在是70页\一共有171页\编辑于星期二

根据病因、病变及临床表现分为：

门脉性肝硬变

坏死后性肝硬变

胆汁性肝硬变

淤血性肝硬变

寄生虫性肝硬变色素性肝硬变根据形态分为：小结节型大结节型大小结节混合型不全分隔型类型肝硬变（livercirrhosis）

2023/4/1171现在是71页\一共有171页\编辑于星期二小结节性肝硬化：结节大小相仿大结节性肝硬化：2023/4/1172现在是72页\一共有171页\编辑于星期二

病因与发病机理病毒性肝炎肝细胞变性慢性酒精中毒肝细胞坏死营养缺乏炎症反应毒物中毒纤维增生小叶结构改建（动态过程）2023/4/1173现在是73页\一共有171页\编辑于星期二肝硬化发生机制示意图血管阻塞或闭塞导致肝实质的破坏，肝实质的破坏导致肝脏纤维组织增生及进一步的纤维化；血管重建和改建在肝硬化的进展中起重要作用，进一步加重肝组织的损伤；再生的肝结节压迫血管系统，进一步造成缺血和肝细胞坏死；2023/4/1174现在是74页\一共有171页\编辑于星期二

门脉性肝硬变

病理变化：大体：（正常肝）早中期——肝体积可正常或略增大，质地稍硬晚期——肝体积明显缩小，重量下降；质硬；表面及切面弥漫分布的小结节。结节大小一致，有纤维包绕、境界分明；灰黄色或黄绿色。2023/4/1175现在是75页\一共有171页\编辑于星期二镜下：正常肝小叶结构被破坏、假小叶形成原肝小叶被增生的纤维组织分隔成大小不一，圆形或类圆形的肝细胞团；细胞团周围有纤维组织围绕；假小叶内肝细胞排列紊乱：肝细胞体积大，核染色深，多双核；假小叶内中央V偏位，缺如，或多个；纤维间隔内有炎细胞浸润、小胆管增生及淤胆。2023/4/1176现在是76页\一共有171页\编辑于星期二

临床病理联系（肝血液循环）

门脉高压症原因：窦性阻塞：肝血窦闭塞或窦周纤维化；窦后性阻塞：假小叶压迫小叶下静脉，使肝窦内血液流出受阻，进而影响门静脉血流入肝血窦；窦前性阻塞：肝内肝动脉小分支与门静脉小分支在汇入肝窦前形成异常吻合。2023/4/1177现在是77页\一共有171页\编辑于星期二正常肝小叶血循环模式图现在是78页\一共有171页\编辑于星期二2023/4/1179现在是79页\一共有171页\编辑于星期二肝脏血供双重血供：肝动脉（1/4，氧气）和门静脉系统（3/4，营养物质）；小叶间动脉和小叶间静脉——中央静脉——肝静脉——出肝（腔静脉）；正常情况下，肝门脉系统和腔静脉之间有吻合的侧枝，是不开放的；病理情况下，如肝硬化时，这些侧枝开放，从而导致临床相关症状与体征的出现；2023/4/1180现在是80页\一共有171页\编辑于星期二临床表现脾肿大→

脾功能亢进→贫血、出血倾向；胃肠壁淤血水肿→食欲不振、消化不良；腹水→腹胀，腹部膨隆(蛙腹)、呼吸困难、有效循环血量不足；

原因门脉高压→流体静压增高、肝淋巴液生成↑低蛋白血症肝灭活功能减弱：继发性醛固酮及ADH增多→钠水潴留2023/4/1181现在是81页\一共有171页\编辑于星期二

侧支循环形成门静脉→胃左冠状静脉→食道下静脉丛→奇静脉→上腔静脉后果：食管静脉曲张→破裂引起大呕血，黑粪，休克等门静脉→脐周静脉丛→腹壁静脉→上、下腔静脉后果：脐周静脉扩张，形成“海蛇头”门静脉→肠系膜下静脉→直肠上静脉→直肠静脉丛→直肠下静脉→髂内静脉→髂总静腔→下腔静脉后果：痔→便血、贫血临床病理联系

2023/4/1182现在是82页\一共有171页\编辑于星期二

肝功能不全出血倾向原因：脾亢、凝血因子缺乏激素代谢失调男性睾丸萎缩、乳房发育；女性月经失调、闭经。蜘蛛痣、肝掌皮肤色素沉着黄疸临床病理联系

2023/4/1183现在是83页\一共有171页\编辑于星期二肝性脑病原因：解毒功能差、侧枝循环致血液分流表现：精神神经异常、扑翼样震颤、昏迷肝肾综合征

2023/4/1184现在是84页\一共有171页\编辑于星期二

坏死后性肝硬变病因：病毒性肝炎：多为亚急性重型肝炎药物、化学品中毒病理变化肉眼小、轻、硬；大／大小结节混合型；切面纤维条索宽大。镜下肝小叶结构破坏，代之以大小不等的结节；纤维间隔宽且厚薄不均，伴炎细胞浸润和小胆管增生。预后较差，临床表现明显，易癌变。2023/4/1185现在是85页\一共有171页\编辑于星期二图注：肝细胞胞浆疏松化图中央为点状肝细胞变性坏死，由炎细胞浸润取代。肝窦扩张，肝细胞内有褐色胆色素淤积。2023/4/1186现在是86页\一共有171页\编辑于星期二图注：肝细胞气球样变肝细胞肿胀，呈球形，胞浆疏松化为水样变性2023/4/1187现在是87页\一共有171页\编辑于星期二肝细胞水样变性，并可见肝细胞明显的脂肪变性。2023/4/1188现在是88页\一共有171页\编辑于星期二2023/4/1189现在是89页\一共有171页\编辑于星期二肝细胞水样变性肝细胞小灶状坏死，炎细胞聚集。2023/4/1190现在是90页\一共有171页\编辑于星期二2023/4/1191现在是91页\一共有171页\编辑于星期二Bridgingnecrosis:Itistheconfluenceofmanygroupsoffocalnecrosis.Notemultiplefociofcelldropout.ThetissuewasstainedwithPAStechniquewhichstainsglycogengranulesred.2023/4/1192现在是92页\一共有171页\编辑于星期二图注：亚急性重症肝炎片状红染无结构的肝细胞坏死，中性粒细胞浸润、胆栓。2023/4/1193现在是93页\一共有171页\编辑于星期二嗜酸性小体2023/4/1194现在是94页\一共有171页\编辑于星期二图注：除明显肝细胞坏死外有明显的再生。2023/4/1195现在是95页\一共有171页\编辑于星期二2023/4/1196现在是96页\一共有171页\编辑于星期二图注：毛玻璃样肝细胞地依红特殊染色显示肝细胞内红染团状物，是B型肝炎病毒表面抗原物质。

2023/4/1197现在是97页\一共有171页\编辑于星期二急性重症肝炎：肝体积缩小，边缘锐利，结构模糊呈土黄色。2023/4/1198现在是98页\一共有171页\编辑于星期二图注：亚急性重症肝炎除明显肝细胞坏死外有明显的再生2023/4/1199现在是99页\一共有171页\编辑于星期二图注：亚急性重症肝炎片状红染无结构的肝细胞坏死，中性粒细胞浸润、胆栓。2023/4/11100现在是100页\一共有171页\编辑于星期二Mallorybody2023/4/11101现在是101页\一共有171页\编辑于星期二

正常肝脏2023/4/11102现在是102页\一共有171页\编辑于星期二小结节性肝硬化：结节大小相仿2023/4/11103现在是103页\一共有171页\编辑于星期二2023/4/11104现在是104页\一共有171页\编辑于星期二2023/4/11105现在是105页\一共有171页\编辑于星期二

肝硬化:假小叶周围有明显的纤维组织增生2023/4/11106现在是106页\一共有171页\编辑于星期二2023/4/11107现在是107页\一共有171页\编辑于星期二2023/4/11108现在是108页\一共有171页\编辑于星期二正常肝小叶血循环模式图2023/4/11109现在是109页\一共有171页\编辑于星期二2023/4/11110现在是110页\一共有171页\编辑于星期二脾肿大2023/4/11111现在是111页\一共有171页\编辑于星期二2023/4/11112现在是112页\一共有171页\编辑于星期二2023/4/11113现在是113页\一共有171页\编辑于星期二腹壁静脉曲张2023/4/11114现在是114页\一共有171页\编辑于星期二2023/4/11115现在是115页\一共有171页\编辑于星期二图注：坏死后性肝硬变肝脏体积明显缩小，表面呈粗颗粒状。切面肝组织被分隔成大小不等的岛屿状，其间间隔较宽2023/4/11116现在是116页\一共有171页\编辑于星期二图注：坏死后性肝硬变肝脏表面结节状，但结节突起不明显。切面结节较大，间隔较窄，属于大结节性肝硬变。2023/4/11117现在是117页\一共有171页\编辑于星期二图注：坏死后性肝硬变纤维结缔组织增生将肝细胞分割为大小不等的假小叶。假小叶内肝细胞排列紊乱，中央静脉偏位或消失。周围增生的结缔组织间隔厚薄不均。小胆管灶性增生。2023/4/11118现在是118页\一共有171页\编辑于星期二图注：坏死后性肝硬变假小叶内肝细胞无排列，无中央静脉。新生肝细胞体积大，双核。细胞内大量褐色胆色素聚集。部分细胞胞浆内出现脂肪变性的小空泡。大量纤维组织增生，淋巴细胞浸润。2023/4/11119现在是119页\一共有171页\编辑于星期二消化系统肿瘤食管癌胃癌结直肠癌肝癌2023/4/11120现在是120页\一共有171页\编辑于星期二

病因饮食因素如烟酒、过热过粗糙的饮食、高脂低纤维等；化学致癌物如亚硝胺、黄曲霉毒素、石棉纤维等；维生素、微量元素的缺乏VitC、钼等细菌、病毒、寄生虫等感染HPV、HP、血吸虫等遗传因素消化道恶性肿瘤2023/4/11121现在是121页\一共有171页\编辑于星期二

病理变化好发部位：中段＞下段＞上段分类早期癌肿瘤多为原位癌或粘膜内癌，部分可侵及粘膜下层，但未侵及肌层，无淋巴道转移。中晚期癌食管癌2023/4/11122现在是122页\一共有171页\编辑于星期二

病理变化早期癌大体食管基本正常或管壁轻度局限性僵硬、黏膜粗糙镜下多为原位癌或粘膜内癌少部分癌组织可侵犯粘膜下层，但未侵犯肌层，无淋巴结转移食管癌2023/4/11123现在是123页\一共有171页\编辑于星期二

病理变化中晚期癌：癌侵犯食管肌层或外膜层，和（或）有淋巴道转移肉眼形态分型髓质型蕈伞型溃疡型缩窄型食管癌组织学分型鳞癌腺癌Barrett食管腺癌小细胞癌腺棘皮癌2023/4/11124现在是124页\一共有171页\编辑于星期二2023/4/11125现在是125页\一共有171页\编辑于星期二Barrett'sEsophagus

溃疡型，Barrett食管腺癌2023/4/11126现在是126页\一共有171页\编辑于星期二

扩散直接蔓延食管上段癌可侵入喉部、气管和颈部软组织；中段癌多侵入支气管、肺；下段癌常侵入贲门、膈、心包等处。淋巴道转移上段癌常转移到颈部及上纵隔淋巴结；中段癌多转移到食管旁及肺门淋巴结；下段癌常转移到食管旁、贲门及腹腔淋巴结。血道转移临床病理联系：进行性吞咽困难食管癌2023/4/11127现在是127页\一共有171页\编辑于星期二

病理变化好发部位：小弯侧胃窦部分类早期癌中晚期癌胃癌2023/4/11128现在是128页\一共有171页\编辑于星期二

早期癌癌组织浸润仅限于粘膜层及粘膜下层者均属早期胃癌，也称为粘膜内癌或表浅扩散性癌。肉眼形态分型隆起型：从胃粘膜表面显著隆起表浅型：表面较平坦，隆起不显表浅隆起型表浅平坦型表浅凹陷型／癌性糜烂凹陷型：有溃疡形成，溃疡限于黏膜下层。胃癌2023/4/11129现在是129页\一共有171页\编辑于星期二

早期癌癌组织浸润仅限于粘膜层及粘膜下层者均属早期胃癌，也称为粘膜内癌或表浅扩散性癌．特殊类型：一点癌／点状癌；微小癌（d<0.5cm）；小胃癌（0.5<d<1cm）组织学分型：以管状腺癌最多见，其次为乳头状腺癌，未分化型癌最少。胃癌2023/4/11130现在是130页\一共有171页\编辑于星期二

进展期／中晚期胃癌：癌组织浸润到粘膜下层以下者肉眼形态分型息肉型或蕈伞型溃疡型:火山口状溃疡良、恶性溃疡的肉眼形态鉴别

浸润型：局限浸润弥漫浸润:革囊胃胃癌2023/4/11131现在是131页\一共有171页\编辑于星期二

进展期／中晚期胃癌：癌组织浸润到粘膜下层以下者组织学分型腺癌黏液癌/胶样癌印戒细胞癌未分化癌腺棘皮癌、腺鳞癌、鳞癌等胃癌2023/4/11132现在是132页\一共有171页\编辑于星期二

扩散直接蔓延：肝、胰腺、大网膜等转移淋巴道转移：主要转移方式血道转移：肝、肺、骨、脑等种植性转移种植于卵巢上的黏液癌（Krukenberg瘤）胃癌2023/4/11133现在是133页\一共有171页\编辑于星期二

好发部位：直肠、乙状结肠肉眼形态分型隆起型溃疡型浸润型→肠管环状狭窄胶样型：外观及切面均呈半透明胶冻状。较少见，多见于青年人，预后较差。大肠癌的肉眼形态在左、右侧大肠有明显的不同。左侧多为浸润型，引起肠壁环形狭窄，早期出现梗阻症状。右侧多为隆起息肉型，沿盲肠及升结肠的一侧壁生长、蔓延。一般无梗阻症状。

大肠癌2023/4/11134现在是134页\一共有171页\编辑于星期二

组织学分型腺癌乳头状腺癌管状腺癌粘液腺癌印戒细胞癌未分化癌腺鳞癌鳞状细胞癌多发生在直肠肛门附近的被覆鳞状上皮。为数较少。

大肠癌2023/4/11135现在是135页\一共有171页\编辑于星期二

分期依据：病变在肠壁的扩散范围是否转移到局部淋巴结方法：

Dukes肠癌分期

A癌生长限于黏膜层，无淋巴结转移１００％B１癌侵及肌层但未穿透，无淋巴结转移６７％B２癌穿透肌层，但无淋巴结转移５４％C１癌未穿透肌层，但有淋巴结转移４３％C２癌穿透肠壁，并发生淋巴结转移２２％D有远隔脏器转移极低大肠癌2023/4/11136现在是136页\一共有171页\编辑于星期二

临床病理联系贫血、消瘦大便规律及性状改变：次数增多、变形，并有粘液血便；便泌与腹泻交替等。腹部肿块肠梗阻梗阻常见于左半结肠癌CEA扩散：淋巴道转移为主。大肠癌2023/4/11137现在是137页\一共有171页\编辑于星期二大肠息肉和腺瘤大肠息肉分3类：非肿瘤性息肉：增生性息肉和幼年性息肉；散发性腺瘤性息肉：管状腺瘤绒毛状腺瘤管状-绒毛状腺瘤锯齿状腺瘤遗传性家族性息肉病：如FAP、PJ综合征、幼年性息肉病和增生性息肉病。2023/4/11138现在是138页\一共有171页\编辑于星期二2023/4/11139现在是139页\一共有171页\编辑于星期二2023/4/11140现在是140页\一共有171页\编辑于星期二2023/4/11141现在是141页\一共有171页\编辑于星期二

概念:是由肝细胞或肝内胆管上皮细胞发生的恶性肿瘤，简称肝癌。

病因:病毒性肝炎肝硬变化学性因素寄生虫感染等原发性肝癌2023/4/11142现在是142页\一共有171页\编辑于星期二

肉眼形态分型早期肝癌/小肝癌单个癌结节直径在3cm以下结节数目不超过2个，且其直径总和在的3cm以下无临床症状AFP阳性原发性肝癌中晚期肝癌原发性肝癌2023/4/11143现在是143页\一共有171页\编辑于星期二

肉眼形态分型中晚期肝癌巨块型实体巨块，圆形，多位于肝右叶；质地较软，中心部常有出血坏死；周边常有散在的卫星状瘤结节；不合并或合并轻度的肝硬变。多结节型最多见，常发生于较重肝硬变的肝内；结节多个散在，圆形或椭圆形，大小不等；被膜下的瘤结节向表面隆起致肝表面凹凸不平。弥漫型癌组织在肝内弥漫分布，无明显的结节或形成极小结节。原发性肝癌2023/4/11144现在是144页\一共有171页\编辑于星期二

组织学分型肝细胞癌最多见，是由肝细胞发生的肝癌有的癌细胞排列成条索状（索状型）、腺管样（假腺管型）或实体状（未分化型）胆管上皮细胞癌混合细胞癌原发性肝癌2023/4/11145现在是145页\一共有171页\编辑于星期二

蔓延和转移肝内肝癌首先在肝内蔓延和转移。肝外淋巴道转移至肝门淋巴结、上腹部淋巴结和腹膜后淋巴结。晚期可通过肝静脉转移到肺、肾上腺、脑及骨等处。种植性转移。临床病理联系肝硬变病史进行性消瘦肝迅速增大、肝区疼痛黄疸、腹水癌结节自发性破裂或侵破大血管而引起腹腔内大出血甲胎蛋白（AFP）

原发性肝癌2023/4/11146现在是146页\一共有171页\编辑于星期二图注：早期胃癌部分胃粘膜正常，部分腺体异型性增生，排列极向消失，细胞分裂象多见。肿瘤性腺体浸润局限于粘膜层内。2023/4/11147现在是147页\一共有171页\编辑于星期二早期胃癌各型模式图m粘膜；mm粘膜肌；sm粘膜下；pm肌层；s浆膜SpmsmmmmIIIIIcIIbIIaI2023/4/11148现在是148页\一共有171页\编辑于星期二胃息肉状腺癌2023/4/11149现在是149页\一共有171页\编辑于星期二图注：溃疡性胃癌胃窦部小弯侧不规则形肿块，边界不清。肿瘤中央坏死脱落形成溃疡，周边隆起（↑）。