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文档简介
血细胞生理、血型和输血原则血细胞生理一、血细胞生成的部位和一般过程二、红细胞生理三、白细胞生理四、血小板生理一、血细胞生成的部位和一般过程血细胞生成的部位:卵黄囊(早期胚胎)→肝、脾(胚胎第二月)→骨髓(增强至出生后完全依赖骨髓)→肝脾骨髓同时造血(婴幼儿)→脂肪填充骨髓腔(4岁)→部分骨髓造血(18岁)→骨髓完全(成人)成人如果出现有髓外造血,已无代偿意义,而是造血功能紊乱的表现各类血细胞均起源于造血干细胞。造血过程也就是各类造血细胞发育和成熟的过程。通常根据造血细胞的功能和形态特征,一般把造血过程分为造血干细胞、定向祖细胞和形态可以辨别的前体细胞三个阶段。造血干细胞具有自我复制和多向分化的能力分化过程:造血干细胞→定向祖细胞→前体细胞→血细胞造血的过程1.造血干细胞(HematopoieticStemCellsHSC)特点:(1)高度自我更新能力(Selfrenewal):又称复制(Replication):干细胞有丝分裂后代细胞仍保持母代细胞的全部特征,(2)多向分化潜能:分化(Differentiation):干细胞在有丝分裂过程中,可能由于基因发生重排或易位,使细胞特征发生改变,与母代细胞特征有所不同。2.定向祖细胞(Committedprogenitors):
HSC进一步分化成为各个系列的祖细胞(较HSC成熟的前体细胞)
(1)自我更新能力已大为降低。
(2)对各系列造血生长因子具有较高的敏感性脾集落形成单位粒红巨核巨噬系淋巴系集落形成单位BT嗜碱系嗜酸系巨噬系粒系粒单系巨核系红系贫血(Anaemia):若血液中红细胞数量、血红蛋白浓度低于正常,则称为贫血。常见的贫血症:缺铁性贫血(小细胞低色素性);巨幼红细胞性贫血(大细胞高色素)(二)红细胞的生理特征与功能1.红细胞的生理特征(1)可塑变形性(PlasticdeformationofRBC):正常红细胞在外力作用下具有变形的能力。红细胞的这种特性称为可塑变形性。
容积:90μm3表面积:140μm2(球形-100μm2);通过可塑性变形通过小毛细血管和血窦孔隙;
RBC挤过脾窦的内皮细胞裂隙很好的体现了红细胞的可塑变形性影响细胞可塑变形性的因素:①表面积与容积比值越大,变形能力越大;②红细胞内的粘度越大,变形能力越小;③红细胞膜弹性降低,变性能力减弱。(2)悬浮稳定性(Suspensionstability):悬浮稳定性:尽管红细胞比重大于血浆,红细胞能相对稳定地悬浮于血浆中,红细胞的这一特性称为悬浮稳定性。红细胞沉降率(erythrocytesedimentationrate,ESR):单位时间内(第一小时末),红细胞下沉的速率,称为红细胞沉降率。红细胞沉降率的正常值:成年男性:0-15mm/h;成年女性:0-20mm/h(3)渗透脆性(Osmoticfragility):渗透脆性:红细胞对低渗盐溶液的抵抗能力。3-21等渗溶液(0.85%NaCl):红细胞保持正常大小和双凹叠状;低渗溶液:
体积增加;30%增加呈球形,45-60%增加破裂成影细胞(ghostcell.)正常人:0.42%NaCl溶液中,红细胞开始溶血;0.35%NaCl溶液中,红细胞完全溶血。等张溶液:能使悬浮其中的红细胞保持正常形态和大小的溶液。0.85%NaCl:等渗、等张溶液;1.9%尿素:等渗溶液。
2.红细胞的功能(1)运输功能(Transportation):红细胞的主要功能是运输氧和CO2血液中98.5%的氧是与血红蛋白结合成氧合血红蛋白的形式存在的。O2:Hb;98.5%O2;1.39mlO2/g;21mlO2/15g/100mlCO2:碳酸氢盐(88%);氨基甲酸血红蛋白(7%);丰富的碳酸酐酶(加快5000倍)(2)缓冲(缓冲酸碱度变化):多种缓冲对(三)红细胞的生成和调节1.红细胞的生成过程红细胞成熟的辅助原料:①维生素B12:钴胺素:动物食品,不易缺乏;体内储存1000-3000μg,每天仅需1-3μg内因子:胃粘膜壁细胞分泌糖蛋白;内因子-维生素B12复合物;保护维生素B12免受消化液破坏,促进回肠吸收。②叶酸:广泛存在于动植物组织,一般不易缺乏;长时间煮沸可破坏50-90%。③作用:维生素B12和叶酸是合成DNA(细胞核)的重要辅酶;维生素B12促进叶酸转变为四氢叶酸而发挥作用;当维生素B12吸收发生障碍时,常在3~4年后才出现贫血,而单叶酸摄入不足或者吸收障碍时,3~4月就可以发生巨幼红细胞性贫血(大细胞高色素性)3.红细胞生成的调节PO2↓RBC↓Hb↓(1)促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)
分子量为34000的糖蛋白;组织氧分压降低时,血浆促红细胞生成素增加。
生成:肾皮质肾小管周围间质细胞(成纤维细胞和内皮细胞)和肝脏(5-10%)产生。调节因素①雄性激素(Malehormone)
成年男性红细胞高于女性作用:①通过刺激EPO的产生而促进红细胞生成;②直接刺激骨髓红细胞生成
②雌激素:降低红系组细胞对EPO的反应③甲状腺激素、生长激素:促进红细胞的生成其他调节因素(四)红细胞的破坏正常人红细胞的平均寿命为120天。每天约有0.8%的衰老的红细胞被破坏。90%的衰老红细胞被巨噬细胞吞噬。破坏场所血管内(1/3)-血红蛋白尿血管外(2/3)-脾功能亢进三、白细胞生理(一)白细胞的分类和数量
正常值:4.0-10╳109/L中性粒细胞50-70%粒细胞嗜酸性粒细胞0.5-5%
分类:嗜碱性粒细胞0-1%单核细胞3-8%淋巴细胞20-40%①
生理变异:年龄:新生儿较高(中性粒细胞、淋巴细胞);②昼夜波动:下午高;③进食、疼痛、情绪激动增加白细胞;④女性妊娠末期增高,分娩更高。(二)白细胞的生理特性和功能生理特性:①变形运动(除淋巴细胞);②化学趋向性(chemotaxis);③吞噬(phagocytosis)(二)白细胞的生理特性和功能各类白细胞均参与机体的防御功能。白细胞所具有的变形、游走、趋化、吞噬、和分泌等特性是执行防御功能的生理基础。除淋巴细胞外,所有的白细胞都能伸出伪足做变形运动。凭借这种运动,白细胞得以穿过毛细血管壁,这一过程称为白细胞渗出白细胞朝向某些化学物质运动的特性,称为趋化性。能吸引白细胞发生定向运动的物质,称为趋化因子。3.嗜酸性粒细胞(Eosinophil):明显周期变化(清晨少,午夜多),与糖皮质激素的昼夜变化有关嗜酸性颗粒(过氧化物酶、碱性蛋白质);无溶菌酶;吞噬能力微弱功能:(1)限制嗜碱性粒细胞在速发型过敏反应中的作用。通过:①前列腺素E抑制嗜碱性粒细胞合成和释放生物活性物质;②吞噬嗜碱性粒细胞排出的颗粒;③组胺酶破坏嗜碱性粒细胞释放的组胺。(2)参与对蠕虫的免疫反应。粘着蠕虫,释放颗粒所含的碱性蛋白和过氧化物酶损伤蠕虫。
寄生虫感染、过敏反应时,嗜酸性粒细胞增多。
4.嗜碱性粒细胞(Basophil):胞浆含有嗜碱性颗粒,颗粒内含有肝素、组胺、嗜酸性粒细胞趋化因子、慢反应物质。肝素:抗凝血物质;可作为酯酶的辅酶,加快脂肪分解为脂肪酸的过程。组胺和慢反应物质:增加毛细血管壁通透性,收缩支气管平滑肌,导致荨麻疹、哮喘等过敏反应。
嗜酸性粒细胞趋化因子:吸引嗜酸性粒细胞,聚集于局部,限制嗜碱性粒细胞在过敏反应中的作用。5.淋巴细胞(Lynphocyte):属于一种免疫细胞,根据细胞生长、表面标志和功能分为T细胞(胸腺依赖)和B细胞(骨髓依赖)两种。T细胞主要与细胞免疫有关,B细胞主要与体液免疫有关。(三)白细胞的生成和调节白细胞的发育过程与红细胞相似,其分化过程和增殖受一组造血生长因子(又称集落刺激因子)的调节:另外,还有一类抑制性因子可抑制其分化和增殖过程。淋巴细胞生成过程较为特殊。淋巴细胞分化出来后分别进入骨髓和胸腺,相应的发育成B细胞和T细胞,然后随血液运转到淋巴结和脾,在某种抗原的激发下分化和增殖成为真正具有免疫功能的细胞。在生长成熟过程中,淋巴细胞还受到白细胞介素的调节。白细胞寿命长短不一。中性粒细胞进入组织3~4d后将衰老、死亡,若参与吞噬活动则可以发生自溶现象。淋巴细胞能进行增殖分化。四、血小板生理(PhysiologyofPlatelet)(一)血小板的数量和功能血小板的形态:骨髓内巨核细胞脱落而成,不规则圆形小体,长1-4μm,无胞核;各种颗粒和致密体:α颗粒含脂蛋白;β颗粒含血小板代谢酶载体;γ颗粒含微管和吞噬颗粒;致密体储存5-HT、ADP、ATP、Ca2+等.正常值:正常成年:(100-300)╳109/L正常变异:6-10%;午后较清晨高,冬季较春季高,静脉血高,剧烈运动、妊娠中晚期高。功能:(1)生理止血;(2)维持血管内皮细胞完整性。
过程:血管受损→内皮下胶原暴露→
vWF与胶原纤维合→
vWF变构→
GPIb与变构的vWF结合→血小板粘附于胶原纤维上
(二)血小板生理特性
physiologicalcharacteristicsofplatelet1.粘附(Adhesion):
血小板与非血小板表面的粘着。
主要成分:血小板膜糖蛋白(GP),内皮下成分(主要胶原纤维),血浆vonWillebrand因子(vWF)。2.释放(Releasing):血小板中致密体、α颗粒或融酶体内物质的排出。致密体:5-HT、ADP、ATP、Ca2+。
α颗粒:β-血小板巨球蛋白、血小板因子Ⅳ(PF4)和Ⅴ(PF5)、vWF、纤维蛋白原、凝血酶敏感蛋白、血小板源生长因子等。3.聚集(Aggregation):血小板彼此相互聚集成团的反应;血小板血栓反应物质:纤维蛋白原、Ca2+、血小板膜上GPⅡb/Ⅲa
致聚剂:(1)生理性致聚剂:ADP、肾上腺素、5-HT、组胺、胶原、凝血酶、前列腺素。(2)病理性致聚剂:细菌、病毒、免疫复合物、药物。
聚集的两个时相:(1)第一聚集时相:迅速;组织释放ADP;可逆性;(2)缓慢;血小板释放ADP;不可逆聚集。
引起血小板聚集的因素,多数也引起血小板释放;血小板的粘附、聚集和释放几乎同时发生;血小板释放物质进一步促进血小板的活化、聚集,加速止血过程。
血小板聚集的调控:
•正常情况下,内皮细胞产生的PGI2和血小板产生的TXA2之间保持动态平衡,使血小板不致聚集。•阿司匹林抑制环加氧酶,减少TXA2的生成,具有抗血小板聚集作用。4.收缩(Contraction):血小板收缩蛋白系统:肌动蛋白、肌凝蛋白、微管等血小板活化,胞浆Ca2+浓度增加,血小板收缩(血块回缩)5.吸附(Adsorb):
血小板表面可吸附血浆中多种凝血因子(Ⅰ、Ⅴ、Ⅺ、XIII),使局部凝血因子浓度升高,有利于血液凝固和生理止血。血小板的破坏血小板进入血液以后,其寿命为7~14天,但只在最初两天具有生理功能。用51C或者32P标记血小板并观察其破裂情况,证明血小板的破坏随血小板的日龄增高而增多。衰老的血小板在脾、肝和肺组织中被吞噬破坏。此外,在生理性止血活动中,血小板聚集后,其本身将解体并释放出全部活性物质,表明血小板出衰老外,还可在发挥其生理功能时被消耗。血型和输血原则1901年,奥地利科学家KarlLandsteiner(1868~1943)发现ABO血型系统(ABOblood-groupsystem),获得了1930年的诺贝尔生理学及医学奖,此后他又发现了MN、P、Rh等血型,赢得了“血型之父”的誉称。血型和输血原则一、血型与红细胞凝集二、红细胞血型三、输血原则一、血型与红细胞凝集1、血型:血细胞(红细胞膜)的特殊抗原的类型2、红细胞凝集:将血型不相容的两个人的血液滴加在玻片上并使之混合,则红细胞凝集成簇本质:抗原-抗体反应凝集原:特异性取决于红细胞膜上的特异性蛋白质或糖脂凝集素:能与红细胞膜上的凝集原起反应的特异性抗体,为-globulin血液的凝固、凝集与凝聚的比较血液凝固血液凝集血液凝聚发生机制凝血因子参与的酶促化学反应抗原抗体参与的免疫反应红细胞相互聚集的物理现象参与的物质血细胞和各种凝血因子红细胞、相应的凝集素和补体红细胞聚合后的红细胞再分离不能不能可能二、红细胞血型(一)ABO血型系统
1ABO血型系统分型依据:红细胞膜上是否存在A抗原和B抗原血型RBC上的抗原血清中的抗体A型A抗BB型B抗AAB型A&B—0型—抗A&抗BABO血型系统的亚型血型亚型RBC上的抗原血清中的抗体A型A1型A1&A抗BA2型A抗A1&抗BAB型AB1型A1&A&B—AB2型A&B抗A1ABO血型亚型的临床意义引起血型误定:如果血清效价低,易将亚型漏掉造成错误:A2
O;A2BB.ABO血型系统抗原特异性的决定簇:RBC膜上糖蛋白或糖脂的寡糖链决定了抗原的特异性。A、B抗原是在H抗原基础上形成的.(二)ABO血型系统的抗原(三)、ABO血型抗体ABO血型系统存在天然抗体IgM,分子量大,不能通过胎盘(四)、ABO血型的遗传由位于9号染色体上的A、B、O三个等位基因控制,其中A和B基因为显性基因,O为隐性基因,故组成6个基因型,4个血型表现型。5ABO血型的鉴定(二)RH血型系统⑴RH血型系统的抗原与分型1、发现:恒河猴(Rhesusmonkey)的红细胞→家兔→血清中产生抗体→与人的RBC混合RBC凝集者,为Rh(+)RBC不凝集者,为Rh(-)2、分布:白种人:Rh(+)85%;Rh(-)15%汉族及大部分少数民族:Rh(+)99%:Rh(-)1%其中塔塔尔族、苗族、布依族、乌孜别克族Rh阴性者较多3.Rh血型系统的抗原与分型
⑴Rh抗原:与临床关系密切的有:即D;E,e;C,c5种;⑵理论上由3对等位基因应控制6种抗原:D,d;E,e;C,c;但至今d尚不明确。因D抗原性最强,通常将RBC膜上有D者称为Rh(+),余者为Rh(-)。⑶等位基因位于1号染色体上。4.Rh血型的特点及其临床意义⑴Rh抗体:人血液中不存在抗Rh的天然抗体。只有当Rh(-)血型者接受Rh(+)
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