水电解质代谢和酸碱平衡失调第二课李颖川

水电解质代谢和酸碱平衡失调第二课李颖川第1页，共74页，2023年，2月20日，星期一医院随处可见的治疗-补液补多少液体？补何种液体？第2页，共74页，2023年，2月20日，星期一水的摄入与排出摄入量(ml/day)排出量(ml/day)饮水1300尿500-1500饮食含水900肺250-350体内氧化反应300皮肤350-700粪便50-200合计2500合计2500三、体内外液体的交换调节

第3页，共74页，2023年，2月20日，星期一水平衡调节方式下丘脑-垂体后叶-抗利尿激素

肾脏-血管紧张素-醛固酮血浆渗透压的调节血容量的维持调节第4页，共74页，2023年，2月20日，星期一维持正常生理功能需要量每日补液量：2500~3000ml电解质：钠4~5克、钾2~4克、钙1克、镁1克热量(热卡)：30kal/kg葡萄糖100克10%GS1000ml5%葡萄糖盐水1000ml平衡液500ml10%KCl30~40ml,葡酸钙10ml,硫酸镁10ml

第5页，共74页，2023年，2月20日，星期一等渗性脱水isotonicdehydration

外科最容易发生:水/钠=1:1；细胞外液渗透压正常如果体液持续丧失细胞内缺水醛固酮↑远曲肾小管重吸收钠↑细胞外液↑第6页，共74页，2023年，2月20日，星期一低渗性脱水hypotonicdehydration

体液量

渗透压血浆组织间液细胞内液血浆组织间液细胞内液脑细胞水肿

循环衰竭脱水貌尿少尿钠少临床表现：细胞外脱水第7页，共74页，2023年，2月20日，星期一

口渴强烈晚/重：循环衰竭组织间液

血浆细胞内液体液量

渗透压血浆组织间液细胞内液早/轻：ADH↑CNS功能障碍（脑出血）

脱水热

晚/重：醛固酮↑临床表现：细胞内脱水高渗性脱水hypertonicdehydration

第8页，共74页，2023年，2月20日，星期一高渗性脱水等渗性脱水低渗性脱水

单纯失水者：补水或5％葡萄糖失水>失钠者：补水＋适当补NS慢性高渗性脱水者：补5%葡萄糖

补等渗或高渗液

补等渗或偏低渗的盐溶液总结-脱水时的补液原则

第9页，共74页，2023年，2月20日，星期一低钾血症中，T波变得平坦，且出现显著的U波。ST段可以压低，亦可有T波倒置。与高钾血症不同，出现的这些改变与低钾血症的程度无关.低钾血症

Hypokalemia

第10页，共74页，2023年，2月20日，星期一高钾血症Hyperkalemia

高尖的T波(图A)是高钾血症的早期表现。随着血清钾浓度继续增高，PR间期延长，P波振幅减低甚至可以消失，QRS波群增宽(图B)。当高钾血症十分严重时，增宽的QRS波群与其对应的T波融合，形成一系列呈正弦形状的波(图C)。如果血清钾继续上升，则出现心搏骤停。第11页，共74页，2023年，2月20日，星期一诊断：病史、症状、血钾、EKG治疗：尽快处理原发病,改善肾功能,降低血钾浓度降低血K+浓度5%碳酸氢钠60-100ml静注,继后100-200ml静滴25%葡萄糖40-200ml加胰岛素6-12单位静滴肾功能衰竭者,用腹透或血透对抗心律失常10%葡萄糖酸钙20ml静注,以对抗K+对心肌的毒性作用阿托品对抗高K+引起的心脏传导阻滞改善肾功能高钾血症Hyperkalemia

第12页，共74页，2023年，2月20日，星期一第13页，共74页，2023年，2月20日，星期一酸碱平衡失调

Acid-BaseDisturbances第14页，共74页，2023年，2月20日，星期一正常人动脉血pH值：7.35-7.45正常酸中毒碱中毒死亡死亡7.357.4569第15页，共74页，2023年，2月20日，星期一酸碱平衡Balanceofacidandbase酸能提供质子(H＋)的物质,

如:HCl,H2SO4,H2CO3,NH4＋碱能接受质子的任何物质,如:OH－,HCO3－,Pr－酸碱平衡生命活动使细胞内外环境的H+升高或降低机体通过调节机制，将体液H+维持在恒定的范围内(7.35～7.45)的过程称为酸碱平衡第16页，共74页，2023年，2月20日，星期一酸碱来源Sourcesofacidandbase

代谢食物酸acid碱base挥发酸固定酸有机酸盐氨第17页，共74页，2023年，2月20日，星期一酸碱平衡的调节Regulationofacid-basebalance血液的缓冲调节作用肺脏的缓冲调节作用肾脏的缓冲调节作用组织细胞的缓冲调节作用第18页，共74页，2023年，2月20日，星期一血液缓冲系统的调节作用特点：缓冲作用强、迅速全血的5种缓冲系统及其分布碳酸氢盐缓冲系统缓冲能力大：HCO3-与H2CO3的浓度比决定血pH高低开放性：HCL+NaHCO3→NaCL+H2CO3→CO2(呼出)+H2O机体缓冲固定酸和碱最为重要的缓冲系统第19页，共74页，2023年，2月20日，星期一血液缓冲系统的调节作用

红细胞缓冲第20页，共74页，2023年，2月20日，星期一肺在酸碱平衡中的作用肺泡通气量改变→控制呼出CO2

→调节血中碳酸浓度特点：作用快而有效，10-30min发挥最大作用第21页，共74页，2023年，2月20日，星期一脑脊液H+↑PaCO2↑PaCO2↑H+↑PaO2↓肺在酸碱平衡中的作用刺激中枢化学感受器刺激外周化学感受器呼吸中枢兴奋呼吸增强,排出CO2第22页，共74页，2023年，2月20日，星期一肾脏在酸碱平衡中的作用特点酸碱平衡调节的最终保证

A.

排泄体内固定酸或保留碱性物质;

B.

调节血浆中HCO3-浓度，维持细胞外液pH值相对稳定缓慢而有效：4～5h后发挥作用，4～5d后效果明显作用方式近端肾小管Na+-H+交换远端肾小管主动泌H+泌NH3、与H+结合成NH4+排出(保碱)第23页，共74页，2023年，2月20日，星期一近端小管H+-

Na+交换→使原尿中90%NaHCO3

重吸收

泌H+部位主要在近曲小管，以H+-

Na+交换形式进行；远端H+-Na+与K+-Na+交换有竞争肾脏在酸碱平衡中的作用第24页，共74页，2023年，2月20日，星期一泌NH3与NH4+，保碱(NH3能自由进入肾小管管腔）远曲小管上皮细胞是产NH4+的主要场所，以NH4CL形式排出集合管分泌NH3进入原尿，与H+结合生成NH4CL被排出体外肾脏在酸碱平衡中的作用远曲小管上皮细胞第25页，共74页，2023年，2月20日，星期一远端肾小管泌H+、尿液酸化和HCO3-重吸收集合管闰细胞泌H+与尿液HPO42-→H2PO4-,使尿液酸化细胞内HCO3-与CL-交换，进入血液内肾脏在酸碱平衡中的作用第26页，共74页，2023年，2月20日，星期一组织细胞对酸碱平衡的调节作用通过细胞膜内外的离子交换实现细胞内缓冲对缓冲第27页，共74页，2023年，2月20日，星期一机体综合调节酸碱平衡第28页，共74页，2023年，2月20日，星期一血液pH的确定酸碱平衡的公式的意义Honderson-Hasselbalch公式[HCO3-][H2CO3]1.2=6.1+log

pH

=pKa+log24=6.1+log

1

20=6.1+1.3=7.401pH7.35～7.45[H2CO3]=0.03×PaCO2=0.03×40=1.2只要HCO3-/H2CO3比值保持20/1，pH亦将保持7.4肾调节肺调节第29页，共74页，2023年，2月20日，星期一pH7.35～7.45凡代谢性酸碱平衡失常，[HCO-3]发生原发性病变凡呼吸性酸碱平衡失常，[PaCO2]发生原发性变化

酸碱平衡失调Acid-BaseDisturbances第30页，共74页，2023年，2月20日，星期一酸碱平衡失调Acid-BaseDisturbances代谢性酸中毒呼吸性碱中毒代谢性碱中毒呼吸性酸中毒[HCO3-]↓[PaCO2]↑[HCO3-]↑

[PaCO2]↓

pH变化第31页，共74页，2023年，2月20日，星期一酸碱平衡失调Acid-BaseDisturbances评估指标：

pH、PaCO2

、BEpH:7.35～7.45pH＜7.35失代偿性酸中毒pH＞7.45失代偿性碱中毒pH正常：正常、代偿性、混合性PaCO2:35～45mmHg呼酸PaCO2>45mmHg呼碱PaCO2<35mmHgBE:±3mmol/L代酸BE<-3mmol/L代碱BE>3mmol/L第32页，共74页，2023年，2月20日，星期一酸碱平衡失调Acid-BaseDisturbances

评估指标：SB和AB、BB、AGSB:22～27mmol/L，平均24mmol/LAB=SB，正常AB>SB，CO2蓄积，见于呼吸性酸中毒或代偿后的代谢性碱中毒AB<SB，CO2呼出过多，见于呼吸性碱中毒或代偿后的代谢性酸中毒。BB:45～55mmol/LBB减少，代谢性酸中毒或代偿后的呼吸性碱中毒BB增高，代谢性碱中毒抑或是代偿后的呼吸性酸中毒AG:8～16mmol/LAG=Na+_(Cl-+HCO3-)对于区分不同类型的代谢性酸中毒具有重要意义第33页，共74页，2023年，2月20日，星期一对固定酸进行缓冲的主要系统是A.碳酸氢盐缓冲系统B.磷酸盐缓冲系统C.血浆蛋白缓冲系统D.还原血红蛋白缓冲系统E.氧合血红蛋白缓冲系统第34页，共74页，2023年，2月20日，星期一血液PH的高低取决于血浆中A.NaHCO3浓度B.PaCO3C.CO2CPD.[HCO3]/[H2CO3]的比值E.BE第35页，共74页，2023年，2月20日，星期一从肾小球滤过的碳酸氢钠被重吸收的主要部位是A.近曲小管B.髓袢C.致密度D.远曲小管E.集合管第36页，共74页，2023年，2月20日，星期一正常人血中HCO3-，与H2CO3之比为

A、10∶1

B、15∶1

C、20∶1

D、25∶1

E、30∶1第37页，共74页，2023年，2月20日，星期一直接反映血浆[HCO3]的指标是A.PHB.ABC.PaCO2D.BBE.BE第38页，共74页，2023年，2月20日，星期一BE负值增大可见于A.代谢性酸中毒B.代谢性碱中毒C.急性呼吸性酸中毒D.急性呼吸性碱中毒E.慢性呼吸性酸中毒第39页，共74页，2023年，2月20日，星期一代谢性酸中毒metabolicacidosis定义指细胞外液H+浓度↑和/或HCO3-丢失引起的以血浆HCO3-减少为特征的酸碱平衡紊乱(最常见)病因代谢性产酸太多：缺血、缺氧—乳酸性酸中毒急性肾功能衰竭：排H+过程受阻高氯性酸中毒机体丧失碳酸氢根：肠瘘、胆瘘、胰瘘等紊乱第40页，共74页，2023年，2月20日，星期一代谢性酸中毒metabolicacidosisAG正常型代酸(高血氯性代酸)肾小管性酸中毒肠道丢失HCO3ˉ过多服NH4Cl药物高钾血症AG增高型代酸

(正血氯性代酸)酮症酸中毒乳酸中毒肾衰竭服用水杨酸制剂第41页，共74页，2023年，2月20日，星期一正常

AG正常型代酸

AG增高型代酸

第42页，共74页，2023年，2月20日，星期一代谢性酸中毒-机体代偿调节血液的缓冲及细胞内外离子交换的缓冲代偿调节作用:HCO3-因缓冲↓，H+-K+交换，血钾↑肺的代偿调节：血液中H+浓度升高，pH↓，刺激外周化学感受器，反射性地兴奋呼吸中枢，呼吸加深加快，CO2排出↑,H2CO3↓肾脏的代偿调节：肾小管上皮细胞中碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性↑，促使肾小管泌H+和HCO3-重吸收↑；泌氨和铵的形成与排出↑；HPO42-变成H2PO4-↑，尿液pH值降低第43页，共74页，2023年，2月20日，星期一代谢性酸中毒-临床表现呼吸加深加快(50次/分），呼吸有力，呼气中带酮味（最突出的表现）循环心律失常、心肌收缩力减弱、对儿茶酚胺的敏感性下降神经疲乏、嗜睡第44页，共74页，2023年，2月20日，星期一糖尿病酮症-酸中毒大呼吸第45页，共74页，2023年，2月20日，星期一动脉血气分析pH↓（<7.35）[HCO3-]↓↓PaCO2

正常或轻度↓↓血清钾↑尿pH↓代谢性酸中毒实验室检查第46页，共74页，2023年，2月20日，星期一代谢性酸中毒-处理原则治疗原发病补充HCO3-根据公式补充HCO3-

NaHCO3(mmol)=(HCO3-

的正常值-测定值)mmol/L×

体重（kg）×0.4根据BE负值决定

每负一个BE值，补0.3mmol/KgNaHCO3，分次补给注意事项适量补充碱性药物：过多过快补充→碱血症、低钾、氧离曲线左移、脑血流减少等补碱时注意防止纠酸后的低血钾与低血钙发生第47页，共74页，2023年，2月20日，星期一定义：细胞外液碱增多或H+丢失引起的以血浆HCO3-增多为特征的酸碱平衡紊乱原因代谢性碱中毒metabolicalkalosisH+丢失过多持续性呕吐、长期胃肠减压肾小管酸中毒

H+向细胞内转移

药物利尿剂低血钾性碱中毒第48页，共74页，2023年，2月20日，星期一

血浆缓冲系统的缓冲和细胞内外离子交换血浆中增高的OH-可被血浆缓冲系统中和，但作用有限H＋-

K＋交换→低钾血症肺的代偿调节呼吸抑制（限度PaCO2≤55mmHg）肾的代偿调节泌H＋泌NH4＋减少，HCO3-重吸收减少低钾性代谢性碱中毒尿液呈酸性——反常性酸性尿代谢性碱中毒–机体代偿调节第49页，共74页，2023年，2月20日，星期一代谢性碱中毒-临床表现呼吸变浅变慢精神谵妄、精神错乱、嗜睡神经腱反射亢进、手足抽搐第50页，共74页，2023年，2月20日，星期一代谢性碱中毒-处理原则治疗原发病纠正碱中毒低氯性碱中毒：输生理盐水(含氯：减少HCO3-在肾脏的重吸收)低钾性碱中毒：补钾严重者：用精氨酸溶液处理并发症低钾、低钙、脱水（低渗）第51页，共74页，2023年，2月20日，星期一呼吸性酸中毒respiratoryacidosis定义CO2排出障碍或吸入CO2过多引起的以血浆原发性PaCO2升高而导致pH下降病因呼吸中枢受抑制呼吸机使用不当呼吸道梗阻，支气管痉挛，急性肺水肿等继发于代碱第52页，共74页，2023年，2月20日，星期一当心鼾症病人发生呼酸呼吸性酸中毒respiratoryacidosis第53页，共74页，2023年，2月20日，星期一呼吸性酸中毒-代偿调节肾代偿：慢性呼酸主要代偿，3～5天后继发性HCO3-↑，代偿极限HCO3-=45mmol/L，pH可正常CO2RBCCO2＋H2OH2CO3H＋HCO3-＋Hb(O2)-HHb(O2)Cl-HCO3-Cl-CO2+H2OH2CO3H+血浆第54页，共74页，2023年，2月20日，星期一持续性头痛急性呼吸性酸中毒-临床表现胸闷、气促、呼吸困难缺氧、紫绀心律失常1234第55页，共74页，2023年，2月20日，星期一原则：治疗原发病改善通气功能，占主要地位解除气道梗阻，人工呼吸器，应用呼吸兴奋剂液体治疗仅为辅助措施呼吸性酸中毒-治疗第56页，共74页，2023年，2月20日，星期一呼吸性碱中毒respiratoryalkalosis定义血浆H2CO3或PaCO2原发性减少，导致pH增高病因：感染、发热、颅脑损伤或病变致过度换气人工呼吸机辅助呼吸，通气过度癔病(歇斯底里)第57页，共74页，2023年，2月20日，星期一呼吸性碱中毒–代偿调节细胞缓冲：急性呼碱主要代偿红细胞内外HCO3--Cl-交换细胞内外H+-K+交换结果：血钾降低，血氯增高肾的代偿调节：慢性呼碱主要代偿肾排出HCO3-增加，泌H+减少，使血中HCO3-下降，比值接近正常：

第58页，共74页，2023年，2月20日，星期一头晕、意识障碍-脑缺氧急性呼吸性碱中毒-临床表现呼吸：胸闷、呼吸急促神经肌肉：手足、口周麻木感、手足抽搐、肌腱反射亢进123第59页，共74页，2023年，2月20日，星期一呼吸性碱中毒–治疗治疗原发病为主合并有低氧血症时给氧pH>7.55应用人工通气，调节PaCO2使pH下降

第60页，共74页，2023年，2月20日，星期一混合性酸碱平衡紊乱Mixedacid-basedisturbances结合原发病、实验室检查综合分析呼酸+代酸呼酸+代碱呼碱+代酸呼碱+代碱分析方法根据pH决定有无酸血症或碱血症注意BE与PaCO2的变量关系注意pH的倾向:pH改变与BE或PaCO2改变的关系代偿的速率与幅度代碱+代酸呼酸+代酸+代碱呼碱+代酸+代碱第61页，共74页，2023年，2月20日，星期一临床血气分析符号、名称和正常值

符号 名称 正常范围pH 酸碱度 7.35-7.45PaO2

动脉血氧分压 98-100mmHgPaCO2

动脉血二氧化碳分压 35-45mmHgHCO3-

（AB） 碳酸氢根浓度 22-27mmol/LSB 标准碳酸氢根浓度 24mmol/LBB 缓冲碱 45-55mmol/LBE 剩余碱 ±3mmol/LCO2CP 二氧化碳结合力 22-29mmol/LSaO2

氧饱和度（动脉血） 98%第62页，共74页，2023年，2月20日，星期一第63页，共74页，2023年，2月20日，星期一血浆[HCO3-]原发性增高可见于A.代谢性酸中毒B.代谢性碱中毒C.呼吸性酸中毒D.呼吸性碱中毒E.呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒第64页，共74页，2023年，2月20日，星期一代谢性酸中毒时肾的主要代偿方式是A.泌H+、泌NH3及重吸收HCO3－减少B.泌H、泌NH3及重吸收HCO3－增加C.泌H+、泌NH3增加,重吸收HCO3－减少D.泌H+、泌NH3减少,重吸收HCO3－增加E.泌H+、泌NH3不变,重吸收HCO3－增加第65页，共74页，2023年，2月20日，星期一下述哪项原因可引起AG正常性代谢性酸中毒

A.糖尿病B.休克C.轻度肾功能衰竭D.严重饥饿E.水杨酸类药物中毒第66页，共74页，2023年，2月20日，星期一反常性酸性尿可见于

A.代谢性酸中毒B.呼吸性酸中毒C.缺钾性碱中毒D.呼吸性碱中毒E.乳酸酸中毒第67页，共74页，2023年，2月20日，星期一急性呼吸性酸中毒时,机体的主要代偿机制是

A.增加肺泡通气量B.细胞内、外离子交换和细胞内缓冲C.肾小管泌H+、泌NH3增加D.血浆碳酸氢盐缓冲系统进行缓冲E.肾重吸收HCO3－减少第68页，共74页，2023年，2月20日，星期一慢性呼吸性酸中毒时,机体的主要代偿方式是

A.血浆HCO3缓冲系统