超早期脑梗塞的CT和MRI诊断

超早期脑梗塞的CT和MRI诊断昆明市同仁医院施湖涛现在是1页\一共有95页\编辑于星期五目录引言检查方法的选择超早期脑梗塞定义超早期脑梗塞的病理生理及相关概念超早期脑梗塞的CT和MRI表现治疗时间窗内溶栓的讨论结语现在是2页\一共有95页\编辑于星期五引言

脑血管病是严重危害人类健康的常见病、多发病，具有发病率高、死亡率高(30%)、致残率高(85%)和复发率高等特点。血管病在我国已成为一个严重的公共卫生问题，引起了全社会的高度关注。

现在是3页\一共有95页\编辑于星期五

脑卒中67%~80%为急性缺血性脑血管病。

缺血性脑卒中症状发作3h内进行静脉内溶栓效果良好，动脉溶栓可将治疗时间窗延后至6h。引言现在是4页\一共有95页\编辑于星期五引言

在我国脑梗塞患者能够在发病后6小时内接受溶栓治疗的大约为25-31%，个别地区仅为7%。延误治疗的主要原因是路程的耽搁及早期判断不清。现在是5页\一共有95页\编辑于星期五

新的治疗方案要求提早缺血性脑梗塞

的诊断时间，即从过去仅反映形态学改变提前至在发生代谢功能改变时就明确诊断，以客观地指导治疗方案的选择，改变病人的预后。引言现在是6页\一共有95页\编辑于星期五目录引言检查方法的选择超早期脑梗塞定义超早期脑梗塞的病理生理及相关概念超早期脑梗塞的CT和MRI表现治疗时间窗内溶栓的讨论结语现在是7页\一共有95页\编辑于星期五检查方法的选择

平片对超早性期的脑梗塞无诊断价值。

脑血管造影是血管病成像的“金标准”，可直接显示闭塞的血管,并能做及时治疗,但不能显示梗死范围和脑实质异常，而且是一种侵入性方法,专业操作技术性强，脑梗塞的病人往往不能合作,所以一般也不作为首选的影像学检查方法。

多普勒超声可无创地检查颅外及颅内血管状况，但对小血管显示差，且多倾向于提供生理方面的信息，而非准确解剖学定位，而且准确结论在很大程度上依靠检查者的经验。

现在是8页\一共有95页\编辑于星期五检查方法的选择

核素扫描检查SPET和PET虽被公认为是评价脑组织血流动力状态的“金标准”，但是其价格昂贵、成像时间长、图像空间分辨力差以及具有核放射性等缺点限制了其临床应用。现在是9页\一共有95页\编辑于星期五

CT及MRI技术发展迅速。CT血管成像（CTA）及灌注成像(CTP)、磁共振扩散成像(DWI)、灌注成像(PWI)、血管成像(MRA)及波谱技术(MRS)应用于临床，使形态成像发展到功能成像成为可能，超早期（6h内）诊断缺血性脑梗塞成为现实。检查方法的选择现在是10页\一共有95页\编辑于星期五目录引言检查方法的选择超早期脑梗塞定义超早期脑梗塞的病理生理及相关概念超早期脑梗塞的CT和MRI表现治疗时间窗内溶栓的讨论结语现在是11页\一共有95页\编辑于星期五超早期脑梗塞定义

超早期脑梗塞主要是指发病6ｈ以内的脑梗塞。

现在是12页\一共有95页\编辑于星期五脑梗塞的病理生理及相关概念

当脑的血流量降低到<12~20ml/(100ｇ·min)时,会产生脑的血供不足,微循环灌注障碍,ＡＴＰ生成减少、耗尽,细胞膜Na-K泵功能丧失,细胞外Na+、Ca2+进入细胞内,同时细胞内无氧酵解酸性代谢产物积聚,细胞内渗透压升高,使细胞外水分子进入细胞内,产生细胞毒性水肿。大约在缺血4~6ｈ后,血脑屏障破坏,血管内容物渗出,产生血管源性脑水肿。病理生理现在是13页\一共有95页\编辑于星期五缺血半暗带（治疗时间窗）

缺血半暗带（ischmicpenumbra,IP）是1981年Astrup等提出，并将之定义为电生理活动停止而能量维持离子泵功能正常及细胞结构完整的可逆性脑组织损伤。它的存在受侧支循环、血压和缺血组织耐受性的影响，具有可逆和可变性。随时间推移IP处于动态变化过程，可转化为正常灌注区（时限可逆性）或转化为梗死区（不可逆性）。脑梗塞的病理生理及相关概念现在是14页\一共有95页\编辑于星期五受累脑组织的侧支循环Willis环大动脉间颈外动脉至颈内动脉吻合（经眼动脉）经软脑膜的侧支循环脑梗塞的病理生理及相关概念现在是15页\一共有95页\编辑于星期五脑梗塞的病理生理及相关概念梗死核心区半暗带血流减少区梗死核心区弥散异常区灌注异常区良性血供减少区缺血的三种模式缺血的四种模式→现在是16页\一共有95页\编辑于星期五现在是17页\一共有95页\编辑于星期五目录引言检查方法的选择超早期脑梗塞定义超早期脑梗塞的病理生理及相关概念超早期脑梗塞的CT和MRI表现治疗时间窗内溶栓的讨论结语现在是18页\一共有95页\编辑于星期五CT平扫的价值排除脑出血CT平扫不作为超早期脑梗塞常规影像诊断方法，但出现以下的几个CT平扫征象可提示有超早期脑梗塞的可能影像学表现现在是19页\一共有95页\编辑于星期五一、局部脑实质密度轻微降低

临床怀疑脑梗塞的患者，CT平扫示左右大脑半球对称区脑实质CT值差别大于1.8（△Hu）时，应短期内复查CT或做进一步检查除外脑梗塞。影像学表现-ＣＴ平扫征象现在是20页\一共有95页\编辑于星期五二、脑动脉高密度征

表现：一段脑动脉的密度高于同一支脑动脉的另一段或其他动脉的密度意义：表示动脉闭塞后血栓或栓塞形成于动脉内影像学表现-ＣＴ平扫征象现在是21页\一共有95页\编辑于星期五HMCAS的五项标准:(1)MCA水平段非增强显影(2)MCA密度高于周围脑组织(3)骨窗位时消失(4)一侧性改变(5)无蛛网膜下腔出血现在是22页\一共有95页\编辑于星期五

现在是23页\一共有95页\编辑于星期五正常MCA密度为小于53HHMCAS密度为60-80H动脉硬化伴钙化CT值大于120H现在是24页\一共有95页\编辑于星期五三、局部脑肿胀

局部脑回变平、增宽,脑沟变浅、消失和轻微的占位效应。影像学表现-ＣＴ平扫征象现在是25页\一共有95页\编辑于星期五发病后2小时病例1现在是26页\一共有95页\编辑于星期五3天后7天后现在是27页\一共有95页\编辑于星期五四、豆状核轮廓模糊全部豆状核境界不清（M1段闭塞）2.壳核后部境界不清（岛段屏状动脉供血障碍）影像学表现-ＣＴ平扫征象现在是28页\一共有95页\编辑于星期五五、岛叶皮质境界不清

脑岛灰、白质境界模糊,呈均一很淡的低密度影，又称岛带消失征,是脑梗塞超早期CT表现中最敏感的指标。影像学表现-ＣＴ平扫征象现在是29页\一共有95页\编辑于星期五

病例2现在是30页\一共有95页\编辑于星期五

上述CT平扫征象出现几率与阻塞动

脉大小与梗塞面积大小有关。现在是31页\一共有95页\编辑于星期五CTA成像原理：CT增强扫描时，在受检的靶血管内造影剂充盈的高峰期进行连续容积采集，然后运用计算机的后处理功能，重建受检血管的立体影像。影像学表现现在是32页\一共有95页\编辑于星期五CTA影像学表现现在是33页\一共有95页\编辑于星期五CTA影像学表现现在是34页\一共有95页\编辑于星期五CTA现在是35页\一共有95页\编辑于星期五病例3现在是36页\一共有95页\编辑于星期五影像学表现

除血管状态外，CTA原始图像（CTAsourceImageCTA-SI）还可显示病灶、提供侧支循环的直接信息。CTA-SI现在是37页\一共有95页\编辑于星期五病例4现在是38页\一共有95页\编辑于星期五病例5（不匹配现象）现在是39页\一共有95页\编辑于星期五动态增强灌注ＣＴ原理根据示踪剂在血管内的首过效应，选定层面进行扫描（基底节层面），以绘制出的时间-密度曲线(TDC)来计算各血流参数，获得血流参数：CBF、CBV、MTT、TP。经伪彩处理得到参数图。影像学表现现在是40页\一共有95页\编辑于星期五CBF

CBVMTTTTP现在是41页\一共有95页\编辑于星期五CBVCBFMTT现在是42页\一共有95页\编辑于星期五CBVCBFMTT现在是43页\一共有95页\编辑于星期五发病5小时后病例6现在是44页\一共有95页\编辑于星期五CBFCBVMTTTP现在是45页\一共有95页\编辑于星期五静脉溶栓后24小时现在是46页\一共有95页\编辑于星期五CBF病例7现在是47页\一共有95页\编辑于星期五CBF病例8现在是48页\一共有95页\编辑于星期五病例9现在是49页\一共有95页\编辑于星期五

CBFCBVMTTTTP现在是50页\一共有95页\编辑于星期五TPCBF病例10现在是51页\一共有95页\编辑于星期五动态CT增强灌注成像定量评价灌注CT不能获得准确的参数绝对值。可以通过与健侧相应部位的血流参数值进行对比来半定量评价，例如：

rrCBF=患侧rCBF/健侧rCBF

如果rrCBF<0.2，脑组织损伤不可逆；

0.2<rrCBF<0.35,溶栓效果好。影像学表现现在是52页\一共有95页\编辑于星期五动态CT增强灌注成像定性评价灌注不足。MTT明显延长，CBV减少，CBF明显减少。侧支循环信息。MTT延长，CBV增加。血流再灌注信息。MTT缩短或正常，CBV增加，CBF正常或轻度增加。过度再灌注信息。CBV与CBF显著增加。影像学表现现在是53页\一共有95页\编辑于星期五动态CT增强灌注成像定性评价缺血半暗带的描述：CBF正常或轻度降低，CBV增高、正常或轻度降低，MTT延长，TP后移。面积CBV与面积梗死相关性最好。预测缺血半暗带面积=面积CBF-面积CBV影像学表现现在是54页\一共有95页\编辑于星期五动态增强灌注ＣＴ缺点无法进行全脑灌注。目前的CT准直器宽度限定了1次采集脑组织层面的厚度有限。层面的选择：基底节或放射冠层面。对于后颅凹、脑干不适合做灌注扫描。患者接受X线照射剂量。影像学表现现在是55页\一共有95页\编辑于星期五常规MRI

超早期脑梗塞病理生理改变主要是细胞毒性水肿，T1加权像上可见病变区脑肿胀改变，包括脑回增厚、脑沟变浅或闭塞等征象。此时整个缺血区的含水量并未增加，只是细胞内、外含水量发生了变化，所以此时T2加权像以及FLAIR成像都不能显示病灶。

影像学表现现在是56页\一共有95页\编辑于星期五Ｔ1Ｗ增强

血管内强化脑实质强化脑膜的强化影像学表现现在是57页\一共有95页\编辑于星期五ＭＲ血管造影(MRA)

主要表现有血管中断、变细,血管边缘模糊不规则和信号强度降低。影像学表现现在是58页\一共有95页\编辑于星期五现在是59页\一共有95页\编辑于星期五现在是60页\一共有95页\编辑于星期五现在是61页\一共有95页\编辑于星期五现在是62页\一共有95页\编辑于星期五ＭＲ弥散加权成像(ＤＷＩ)

基本原理:当水分子中的氢质子受到强梯度磁场作用下,不同部位的质子产生不同的共振频率,以致在相位重聚时,质子间失去相位的一致性(失相位),从而在图像上出现信号衰减。缺血脑组织区的水分子弥散运动减弱，因而无信号的衰减而呈高信号,在表观弥散系数(ＡＤＣ)图像上为低信号区(弥散系数降低)。影像学表现现在是63页\一共有95页\编辑于星期五DWI原理影像学表现现在是64页\一共有95页\编辑于星期五自由水分子的扩散不受限生物体内水分子的扩散受各种生物膜及大分子结构的限制现在是65页\一共有95页\编辑于星期五信号在图像上的表现方式TissueSampleA

FreelyDiffusingWater=DarkTissueSampleBRestrictedDiffusion=Bright现在是66页\一共有95页\编辑于星期五现在是67页\一共有95页\编辑于星期五现在是68页\一共有95页\编辑于星期五现在是69页\一共有95页\编辑于星期五现在是70页\一共有95页\编辑于星期五ＭＲ灌注成像(ＰＷＩ)

基本原理：利用造影剂缩短Ｔ2或Ｔ2

的作用。通过动态检测造影剂首过脑组织时所引起的信号强度变化,可以绘制出时间-信号强度曲线,并推算出一系列的血流动力学指标,其中最重要和最常用的有三种:相对脑血容量(ｒＣＢＶ)、相对脑血流量(ｒＣＢＦ)和平均通过时间(ＭＴＴ)。

影像学表现现在是71页\一共有95页\编辑于星期五ＭＲ灌注成像(ＰＷＩ)

超急性期脑梗塞,在ＰＷＩ上表现为梗塞区局部高信号。影像学表现现在是72页\一共有95页\编辑于星期五现在是73页\一共有95页\编辑于星期五现在是74页\一共有95页\编辑于星期五现在是75页\一共有95页\编辑于星期五现在是76页\一共有95页\编辑于星期五

PWI反映的是缺血脑组织血流灌注状况；而DWI反映的是细胞毒性水肿。两者显示的病灶体积不一样

DWI显示的病灶体积与最终梗死面积相仿，但并不意味DWI显示的病灶体积代表核心梗死区。现在是77页\一共有95页\编辑于星期五现在是78页\一共有95页\编辑于星期五DWI与PWI联合评价缺血半暗带

联合使用PWI和DWI技术有助于推测是否存在缺血半暗带。联合使用DWI和PWI，影像学表现可分为两大类，“match”和“mismatch”。

现在是79页\一共有95页\编辑于星期五

“match”指DWI和PWI在所检测的病变组织体积上一致，即DWI=PWI。现在是80页\一共有95页\编辑于星期五

“mismatch”指DWI和PWI所显示的异常区域不一致。

1.PWI＞DWI。2.PWI异常，DWI正常。3.DWI异常，而PWI正常。4.DWI＞PWI。现在是81页\一共有95页\编辑于星期五现在是82页\一共有95页\编辑于星期五现在是83页\一共有95页\编辑于星期五MR波谱(MRS)

波谱成像是利用人体的代谢物质在中的化学位移来测定分子组成及空间构型的一种检测方法。MRS可以测量到脑细胞缺血缺氧时乳酸(Lac),Ｎ-乙酰门冬氨酸(NAA),胆碱类复合物(Cho)和磷酸/肌酸(Cr)的浓度变化。其中较有价值的是Lac和NAA的变化。影像学表现现在是84页\一共有95页\编辑于星期五ＭＲ波谱(MRS)

乳酸(Lac)被认为是早期脑梗塞的敏感指标。提示脑细胞缺氧，无氧酵解增加。影像学表现现在是85页\一共有95页\编辑于星期五ＭＲ波谱(MRS)

乙酰门冬氨酸(NAA)是神经元的标志物,脑缺血发生后,乙酰门冬氨酸(NAA)即可下降,