内科疾病神经系统并发症

神经病学第二十三章内科疾病神经系统并发症内科疾病神经系统并发症第一节概述第二节肺性脑病第三节肝性脑病第四节肾性脑病第五节低血糖性脑病第六节糖尿病性神经系统并发症内科疾病神经系统并发症第七节可逆性后部白质脑病第八节桥本脑病第九节系统性红斑狼疮神经系统并发症第十节理化因素中毒所致神经系统损害第十一节脑膜癌病主要内容Ø肺性脑病地临床类型Ø肝性脑病地临床分期,诊断及治疗原则Ø肾性脑病地临床表现及诊断Ø低血糖脑病性脑病地典型症状及急症治疗Ø糖尿病神经系统并发症地分类主要内容Ø可逆性后部白质脑病地临床表现,诊断及治疗Ø桥本脑病临床表现,诊断及治疗Ø系统性红斑狼疮神经系统并发症地分类及治疗Ø理化因素中毒所致神经系统损害地类型及治疗Ø脑膜癌病地临床表现及诊断学习目的Ø掌握内科疾病神经系统并发症地典型症状,重要体征Ø熟悉诊断依据,鉴别诊断,治疗原则Ø了解内科疾第一节概述发病机制Ø中毒性:生物毒素,代谢毒素Ø血管性:阻塞,出血Ø代谢性:糖尿病,肾衰竭,贫血Ø迁入性或浸润压迫性:肿瘤及淋巴结Ø病原体直接侵入:神经梅毒,神经艾滋病Ø变态反应:链球菌,螺旋体临床表现脑部症状Ø一般症状:头痛,耳鸣,眼花Ø精神症状:兴奋,躁动,抑郁,嗜睡Ø惊厥:癫痫Ø局灶性脑损害:单瘫,偏瘫,失语临床表现脊髓症状Ø横贯性:运动,感觉,自主神经功能障碍Ø压迫性:根痛,脊膜刺激Ø变性:步态不稳,深感觉障碍临床表现Ø周围神经ü运动,感觉,自主神经功能障碍ü肢体远端感觉异常,灼痛,肌力减退Ø自主神经ü支配内脏器官,平滑肌,心肌,腺体等活动ü指（趾）甲菲薄,出汗异常,皮肤苍白,脱屑,皮温改变,便秘,阳痿,体位性低血压等临床表现肌肉及运动系统Ø甲状腺中毒性肌病,周期性麻痹,重症肌无力Ø扑翼样震颤Ø肌强直性痉挛与抽搐Ø肌无力综合征及皮肌炎诊断及治疗Ø神经系统临床特点+系统性疾病典型表现Ø原发病治疗+对症治疗第二节肺性脑病概念由各种慢性肺胸疾病伴发呼吸功能不全,导致高碳酸血症,低氧血症及动脉血pH值下降而出现神经精神症状地一组综合征发病机制Ø与CO潴留与pH值关系密切Ø非蛋白氮增高Ø心力衰竭,电解质紊乱,血氨增高与继发感染等可加重肺性脑病地发生临床表现Ø前驱症状精神萎靡,性格改变,定向力计算力障碍,球结膜充血水肿Ø临床类型ü兴奋型:烦躁不安,严重可出现痫样抽搐,直至深昏迷ü抑制型:表情淡漠,逐渐昏迷,呼吸不规则,当瞳孔改变时,进入深昏迷ü不定型:兴奋,抑制症状交替出现,最后进入深昏迷临床表现临床分级Ø轻型:神志恍惚,淡漠或兴奋,无神经系统阳性体征Ø中型:浅昏迷,谵妄,躁动,肌肉抽搐,结膜充血,水肿,对光反应迟钝,对各种刺激反应迟钝,无并发症Ø重型:结膜充血,水肿或有眼底视乳头水肿,瞳孔扩大或缩小,对各种刺激无反应,反射消失或出现病理征,昏迷或出现痫样抽搐,可合并有上消化道出血,休克或DIC辅助检查Ø血气分析:提示呼吸衰竭Ø诱发电位:听觉事件诱发电位P300潜伏期延迟诊断与鉴别Ø慢性肺胸疾病伴呼吸衰竭Ø意识障碍,精神神经症状或体征,排除其它原因Ø血气分析PaO<8kPa（60mmHg）,PaCO>6.67kPa（50mmHg）,可伴pH值异常与/或电解质紊乱等Ø鉴别:低钠血症,老年性精神障碍,脑血管意外,一氧化碳中毒,肝昏迷,低血糖脑病等治疗Ø保持气道通Ø纠正电解质紊乱与酸碱平衡失调Ø防治脑水肿Ø慎用镇静剂:严密观察神志与呼吸变化第三节肝性脑病概念Ø严重地急,慢性肝功能障碍或各种门静脉-体循环分流异常引起地中枢神经系统功能紊乱,以代谢紊乱为基础,意识行为改变或昏迷为其主要临床表现地一种综合征Ø未被肝脏清除地代谢毒物进入体循环引起地中枢系统功能紊乱病因及诱因Ø急性ü感染,中毒,缺血缺氧与代谢缺陷ü常无明确诱因Ø慢性ü肝硬化,原发性肝癌及门-体分流术后ü常见诱因:高蛋白饮食,便秘,上消化道出血,过量利尿剂或镇静发病机制Ø氨中毒Ø氨,硫醇与短链脂肪酸协同毒性作用Ø假性神经递质与氨基酸代谢失衡Ø神经信息物质及受体改变临床类型类型特征A(acute急性）急性肝衰竭有关肝性脑病B(Bypass旁路）门体旁路引起地肝性脑病,无明显肝细胞损伤C(Cirrhosis肝硬化）肝硬化有关肝性脑病,伴门脉高压与或门体分流发作性诱因型;自发型;复发型持续性轻型;重型;治疗依赖型亚临床慢性肝性脑病临床分期ⅠⅡⅢⅣStageⅠ前驱期Ⅰ•轻微性格,行为改变•睡眠昼夜颠倒•EEG:θ慢波StageⅡ昏迷前期登高而歌,弃衣而走Ⅱ•行为失常•定向障碍•扑翼样震颤(+)•EEG:θ慢波•肝臭StageⅢ木僵期Ⅲ•明显精神错乱•木僵状态•昏睡但可唤醒•扑翼样震颤(＋)•EEG:θ慢波或三相慢波StageⅣ昏迷期Ⅳ•完全昏迷•扑翼样震颤(－)•生理反射(－)•病理反射(±)•EEG:δ波辅助检查Ø血氨:慢性者多伴有血氨增高Ø脑电图:节律变慢,δ波或三相波Ø诱发电位:MHE地诊断研究,P300潜伏期延长Ø影像学检查:脑水肿,脑萎缩,脑出血Ø心理智能检测:MHE与CHE地诊断诊断诊断条件1.原发性肝病2.诱因3.肝功能损害4.神经精神改变5.扑翼样震颤与肝臭6.血氨增高7.Ⅱ期及以上肝性脑病地脑电图可见明显异常1～4是主要地诊断条件,5～6则有重要地参考价值。MHE则依据PHES,NCT-A及DST均阳性可诊断治疗Ø食物与营养:限制动物蛋白,足够热量摄入Ø保肝:维生素,能量合剂Ø减少氨产生:乳果糖,肠道非吸收抗菌药Ø改善脑功能:支链氨基酸,ATP,细胞色素CØ慎用镇静剂Ø肝移植Ø治疗并发症第四节肾性脑病概念肾功能衰竭地严重并发症,急,慢性肾脏疾病所致肾功能衰竭引起地严重精神障碍地一组疾病发病机制Ø代谢产物积聚ü中分子物质积聚ü尿素ü甲状旁腺素Ø能量代谢异常,氧摄取与利用障碍Ø高血压脑病临床表现精神症状Ø隐袭起病,早期表现为淡漠,易疲劳,易激惹,注意力,感知力,记忆力减退Ø双相情感障碍,交替出现Ø随肾功能恶化,可发展至意识障碍Ø适当透析可部分改善临床表现Ø意识障碍嗜睡,昏睡至昏迷,去大脑强直Ø肌阵挛,抽搐与癫痫发作强直性痉挛,精神运动性发作,猝倒发作Ø不自主运动扑翼样震颤Ø头痛及脑膜刺激征临床表现Ø神经功能缺损颅神经及脑干症状,运动障碍,感觉异常,自主神经功能障碍Ø痴呆Ø并发症排斥性脑病,髓鞘溶解症,机会性感染辅助检查Ø实验室检查:肾功能,血钾升高,代谢性酸中毒Ø脑电图:弥漫性慢波,三向波,阵发性棘波或尖波Ø影像学检查:脑萎缩,继发脑梗死或脑出血诊断与鉴别Ø诊断条件ü急,慢性肾功能不全ü神经精神症状,抑制与兴奋性症状混合出现ü无神经精神病史Ø鉴别ü高血压性脑病ü透析性脑病治疗Ø透析疗法Ø肾移植Ø对症治疗:抗癫痫,B族维生素Ø一般治疗:纠正电解质紊乱,抗感染等Ø治疗颅高压第五节低血糖性脑病概念各种原因引起地血糖低于2.8mmol/L出现地一系列交感神经病因器质性低血糖Ø胰岛素分泌功能亢进Ø胰外肿瘤Ø严重肝脏疾病Ø内分泌疾病Ø先天性糖代谢障碍Ø自身免疫有关性低血糖症病因Ø功能性低血糖ü反应性低血糖症ü胃切除后摄食性低血糖症ü早期非胰岛素依赖型糖尿病引起地低血糖Ø外源性低血糖口服降糖药与胰岛素使用过量病理Ø早期出现充血,多发出血性瘀斑Ø中期出现脑水肿与脑组织点状坏死Ø晚期神经细胞坏死,消失,形成脑组织软化临床表现Ø交感神经兴奋症状大汗,颤抖,视力模糊,饥饿,软弱无力,紧张,面色苍白,心悸,恶心呕吐,四肢发冷等Ø脑部缺氧,缺糖症状头痛,头晕,健忘辅助检查Ø血糖由于低血糖症可能为发作性地,故不能根据1～2次血糖正常即排除本病,而应多次检查Ø血胰岛素Ø脑电图呈弥漫性慢波,癫痫发作者出现棘-慢波或尖-慢波Ø影像学:多无特殊异常诊断Ø脑损害地临床表现Ø血糖降低Ø补充葡萄糖疗效果显著Ø病因诊断:既往病史,临床表现,查体及实验室检查治疗急症处理升糖药Ø葡萄糖轻者口服葡萄糖水,重者50％葡萄糖液40～100ml静脉注射ØØ糖皮质激素氢化可地松100mg静脉输注每4小时1次,共12小时治疗急症处理Ø改善脑水肿:甘露醇脱水治疗Ø稳定电解质及酸碱平衡:纠正低血糖时注意补钾Ø抗癫痫:治疗Ø病因治疗及时明确病因或诱因,防止病情反复Ø饮食调理ü少量多餐,多进低糖,高蛋白与高脂饮食ü减少对胰岛素分泌地刺激作用ü避免低血糖发生第六节糖尿病性神经系统并发症发病特点Ø性别差异不明显,男女几乎相等Ø随年龄增长而上升,高峰见于50～60岁组Ø患病率与病程无明确关系Ø患病率与严重程度无明确关系Ø血糖控制不良者患病率明显增高发病机制与病理改变Ø糖代谢异常非酶促蛋白质糖基化与多元醇,肌醇代谢异常Ø脑血管病变包括大血管与微血管病变Ø神经营养因子（nervegrowthfactor,NGF）糖尿病神经病变时皮肤与肌肉组织内NGF减少,减弱了其营养支持作用发病机制与病理改变Ø自身免疫因素部分患者血清中可以查到抗磷脂抗体,此抗体可与神经组织地磷脂发生免疫反应Ø炎症反应因素P2选择素与细胞间粘附分子-l基础值增高Ø遗传因素辅助检查Ø生化检查血糖Ø电生理检查ü神经传导波幅降低,速度减慢üF波与H反射可见潜伏期延长ü皮肤交感反应测定辅助检查Ø影像学检查Ø神经或皮肤活体组织检查有助于小纤维神经病地诊断Ø自主神经功能地测定测定卧位与立位或Valsalva试验引起地血压变化与心率变化治疗Ø首要控制血糖在理想范围内Ø改善循环与营养神经B族维生素Ø血脂地控制一般应将低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）控制在1.03mmol/L以下糖尿病合并急性神经系统并发症Ø糖尿病性脑血管病Ø急性糖尿病酮症酸中毒Ø高血糖性高渗性非酮症性综合征Ø急性低血糖症糖尿病性脑血管病发病机制与病理改变Ø糖,脂肪与蛋白质代谢紊乱,加速动脉硬化地进程Ø高凝状态,血小板凝聚功能增强Ø常合并高血压这些因素均可导致血栓形成,促进脑血管病地发生糖尿病性脑血管病治疗Ø积极控制原发病Ø控制血糖,控制血脂,控制血压,抗栓治疗Ø重视先兆症状Ø定期监测各项指标Ø调整生活习惯急性糖尿病酮症酸中毒Ø临床特点ü胰岛素不足与升糖激素不适当升高引起地糖,脂肪与蛋白质代谢严重紊乱综合征ü主要表现为高血糖,高血酮与代谢性酸中毒Ø治疗ü尽快补液,纠正酸中毒ü稳定血糖,电解质ü去除诱因,预防并发症高血糖性高渗性非酮症性综合征Ø临床特点ü严重高血糖而无明显酮症酸中毒,血浆渗透压显著升高,脱水与意识障碍ü1型糖尿病或2型糖尿病未正规治疗者多见Ø治疗ü积极补液,纠正水电解质及酸碱失衡ü小剂量胰岛素控制血糖ü去除诱因,预防心,脑,肾脏系统并发症急性低血糖症Ø定义低血糖症地诊断标准为血糖＜2.8mmol/L,接受药物治疗地糖尿病患者血糖水平≤3.9mmol/L可诊断Ø治疗ü监测血糖ü调整饮食及用药剂量ü规律生活糖尿病合并神经系统慢性并发症Ø糖尿病性多发性周围神经病Ø糖尿病性单神经病Ø糖尿病性自主神经病Ø糖尿病性脊髓病糖尿病性多发性周围神经病临床特点Ø慢性起病,逐渐进展Ø感觉症状通常自双下肢远端开始,表现为疼痛,烧灼,针刺及寒冷感,常于寒冷,夜间安静时加重Ø自主神经症状较突出Ø肢体无力较轻或无糖尿病性多发性周围神经病治疗Ø控制血糖,改善微循环,加强神经营养治疗Ø辅以维生素B1,B6,B12,ATP等药物糖尿病性单神经病Ø临床特点ü急性或亚急性起病ü单个颅神经（Ⅲ,Ⅵ脑神经多见）或周围神经（股神经,腓神经,尺神经,正中神经等）受损ü感觉,运动神经均受侵犯ü肌电图以传导速度减慢为主Ø治疗与多发性周围神经病相同,部分经治疗改善不明显糖尿病性自主神经病Ø临床特点起病隐匿,逐渐进展Ø常见糖尿病性自主神经病ü糖尿病性胃肠自主神经病ü糖尿病性膀胱功能障碍ü糖尿病性性功能障碍ü糖尿病心脏自主神经病变ü汗腺ü瞳孔调节异常糖尿病性脊髓病Ø分类及特点ü脊前动脉综合征:脊髓前2/3损害综合征ü糖尿病性肌萎缩:骨盆带肌肉萎缩,无力ü糖尿病性假性脊髓痨:深感觉障碍,感觉性共济失调Ø治疗ü以治疗糖尿病ü辅以B族维生素第七节可逆性后部白质脑病(reversibleposteriorleukoencephalopathysyndrome,RPLS)概念一组由多种原因引起地以头痛,意识障碍,癫痫,精神异常与视觉障碍为主要表现地临床综合征,影像学常表现为可逆性大脑后部白质损害病因及发病机制Ø高血压等导致脑部毛细血管渗漏综合征Ø免疫抑制药物治疗Ø其它:急性间歇性卟啉病,糖尿病肾病,低血容量,电解质紊乱病理脱髓鞘病灶伴小灶性,反应性星形胶质细胞增生临床表现Ø急性或亚急性起病Ø癫痫发作ü可为首发表现,亦可出现在其它神经系统症状出现之后ü可能是神经系统唯一地表现ü部分发作,常发展为全身发作ü多反复发作临床表现Ø意识障碍ü意识水平下降,嗜睡,昏睡ü短时间地躁动不安Ø认知功能障碍ü记忆力减退ü注意力下降ü定向力障碍ü严重地遗忘症不常见临床表现Ø精神异常ü精神活动减慢,思维混乱ü主动性降低,言语减少Ø视觉异常ü视物模糊ü视觉忽视ü幻视ü偏盲及明显地皮层盲临床表现血压升高Ø多数患者血压突然急剧升高Ø高血压脑病地患者血压最高Ø多数非持久性辅助检查Ø血清学检查:乳酸脱氢酶水平升高,红细胞形态异常Ø脑电图:可见顶枕叶区域明显地慢波活动增加辅助检查影像学Ø多为对称性大脑半球后部白质水肿Ø双侧顶枕叶易受累,T1WI等信号或低信号灶,T2WI高信号灶ØDWI等信号或低信号,ADC高信号辅助检查治疗前（图1-3）:图1:T1W1示双侧顶叶呈低信号图2:T2W2示双侧顶叶呈高信号123图3:T2Flair像示双侧顶叶呈高信号治疗后（图4-6）:复查未见异常456信号诊断与鉴别Ø特征性地临床表现与神经影像学改变,经有效治后症状,体征消失或恢复至病前水平,复查神经影像学恢复正常或至病前表现可以明确诊断Ø鉴别:基底动脉尖综合征,脑静脉血栓形成,脑动脉炎,脱髓鞘性病变治疗Ø病因治疗:控制血压,免疫抑制剂停用或减量等Ø对症治疗:ü脱水降颅压ü控制癫痫发作:影像学检查恢复至病情水平后可停药ü维持水电解质平衡ü营养支持治疗第八节桥本脑病(hashimotos'encephalopathy,HE)概念一种与甲状腺抗体有关地自身免疫性脑病。临床上HE患者地甲状腺功能可正常,亢进或低下,血中抗甲状腺抗体增高为其特征,大部分患者皮质类固醇治疗有效发病机制Ø自身免疫机制介导地血管炎Ø抗神经元抗体或抗α-烯醇化酶（NAE）抗体介导地自身免疫反应Ø促甲状腺激素释放激素（TRH）地毒性效应致病Ø遗传因素Ø急性播散性脑脊髓膜炎地复发形式病理脑实质内动静脉,毛细血管周围,脑膜血管周围尤其是静脉为中心地淋巴细胞浸润临床表现临床分型:Ø伴有局灶症状地卒中样发作型Ø进行性痴呆及精神症状型临床表现常见症状:Ø意识障碍Ø认知功能改变Ø锥体外系改变Ø癫痫发作Ø锥体束损害临床表现少见表现:Ø睡眠障碍Ø听觉过敏Ø神经痛性肌萎缩症Ø脱髓鞘性周围神经病辅助检查Ø实验室检查:ü甲状腺功能:多为低下或正常,少数亢进,抗甲状腺过氧化物酶抗体（ATPO）阳性居多,抗甲状腺球蛋白抗体（ATG）亦增高ü炎症性标ü脑脊液:可有蛋白轻度增加,细胞数增加Ø脑电图:呈轻度,重度广泛慢波辅助检查影像学检查:CT及MRI可见皮质与/或皮质下改变,SPECT可出现脑灌流低下及低代谢改变诊断与鉴别Ø临床上出现其它原因无法解释神经功能与精神异常等症状,脑电图上弥漫性慢波为主时均应当考虑桥本脑病地可能,抗甲状腺抗体地监测有助于桥本脑病地临床诊断Ø鉴别:Creutzfeldt-Jakob病,多发性硬化,非疱疹性边缘叶脑炎治疗Ø类固醇治疗有效Ø免疫抑制剂以及免疫球蛋白,血浆交换疗法第九节系统性红斑狼疮神经系统并发症(neurophychiatricsystemiclupuserythematosus)概念系统性红斑狼疮是一种自身免疫性疾病,当出现神经精神症状时称为神经精神狼疮或狼疮脑病,是狼疮危象地主要死亡原因之一发病机制Ø免疫复合物沉积性血管炎Ø抗神经元抗体及脑组蛋白（BIMP）Ø抗心磷脂抗体Ø抗核糖体P蛋白抗体Ø细胞因子致病病理弥漫性血管炎或局灶性血栓形成,血管闭塞,斑片状出血灶,坏死灶,血管壁增厚,玻璃样变,大单核细胞或多核细胞浸润,淀粉样变,脑内有颗粒状物质沉积临床表现Ø癫痫ü最常见地神经系统表现ü可表现为全身性发作或部分性发作Ø精神症状及认知功能损害ü亦较常见ü情绪不稳,焦虑,抑郁等情绪变化ü听,视幻觉及妄想,精神运动性兴奋等ü认知功能下降临床表现Ø脊髓炎较少见,脊髓损害常位于胸段,可出现横贯性脊髓炎Ø脑卒中Ø脑干损害üü复视,眼球震颤,眩晕,耳鸣,或延髓背外侧综合征,前庭-小脑综合征,内耳性眩晕临床表现Ø无菌性脑膜炎出现头痛,呕吐,视乳头水肿高颅压表现Ø周围神经病变ü单神经炎或多发性神经炎ü肢体远端地感觉及运动障碍临床表现Ø肌肉损害出现肌肉疼痛无力等症状Ø舞蹈症舞蹈样动作,青少年多见,可合并精神障碍辅助检查Ø脑脊液多表现为压力,白细胞及蛋白增高Ø脑脊液及血清抗体脑脊液测定可见抗双链DNA抗体,抗磷脂抗体,IgG及免疫复合物升高,抗淋巴细胞抗体,抗神经元抗体升高辅助检查脑电图Ø早期可出现非特异性地异常改变Ø合并癫痫发作或局灶性病变时,患者会出现异常放电地脑电波辅助检查影像学检查Ø头颅CT表现为脑梗死或脑出血等相应表现Ø头颅MRI无特征性改变,主要表现为脑梗死,脑出血等Ø脑血管造影主要适合于血管病变如中枢神经系统血管炎诊断系统性红斑狼疮确诊后,当患者出现其它病因难以解释地神经系统症状,体征或肌肉症状应考虑并发神经系统狼疮,影像学显示脑实质损害,并排除其它疾病,便可诊断治疗免疫抑制剂疗法Ø糖皮质激素:目前激素是治疗本病地主要药物Ø免疫抑制剂:一般不做首选。常用环磷酰胺Ø联合冲击疗法:大剂量激素与环磷酰胺冲击治疗治疗对症治疗Ø癫痫:抗癫痫药物治疗Ø精神症状:抗精神症状药物Ø脑卒中:除按一般性脑卒中治疗外,要合并使用激素Ø舞蹈症:氟哌啶醇第十节理化因素所致神经系统损害一,酒精中毒（alcoholicintoxication）概念饮用大量酒精后发生地机体机能异常状态,长期与大量饮用酒精往往对神经系统造成损害发病机制Ø酒精作用于膜上酶类与受体,影响神经细胞功能Ø酒精影响维生素B1代谢,引起维生素B1缺乏,造成神经组织功能与结构异常临床表现Ø震颤谵妄:常在戒酒后3-5天突然发病Ø威尔尼克脑病:多见于男性,是长期酗酒后引起地一种急性维生素B1缺乏所致,表现为眼球运动障碍,共济失调与精神障碍三联征Ø柯萨科夫精神病:近事记忆力障碍,遗忘,错构及自知力丧失,常伴有时间与空间定向障碍临床表现Ø酒精中毒性小脑变性:病变主要局限于小脑蚓部,主要表现为下肢与躯干地共济失调Ø脑桥髓鞘溶解症:急性或亚急性起病,首发症状为眼球运动障碍,听力与前庭功能障碍,进而迅速出现皮临床表现Ø酒精性痴呆Ø其它:酒精中毒性视神经病变,酒精性周围神经病,酒精性肌病,酒精依赖,酒毒性幻觉症,酒毒性妄想症等神经损害治疗Ø绝对戒酒,改善营养Ø大量补充B族维生素Ø神经,肌肉营养药物Ø急性酒精中毒给予催吐,洗胃,维持生命体征平稳等对症支持治疗二,重金属中毒概念化学上把金属地比重大于5,密度大于4.5g/地金属称为重金属。常见地造成中毒地重金属主要有:铅,汞,铜,砷,锰,镁等,均可引起地神经系统损害铅中毒临床表现Ø急性损害:类似脑血管病发作,可呈持续癫痫发作Ø慢性损害:表现为神经衰弱症状群,周围神经炎,颅神经损害与进行性肌萎缩铅中毒诊断:有接触铅及铅中毒史,以及有铅中毒地其它系统症状,实验室检查可见周围血液红细胞增多,血铅增多,尿铅增多,排除因其它疾病导致地神经系统损害后,可确诊铅中毒治疗Ø急性中毒:一般急救原则,催吐,洗胃,导泻Ø中毒性脑病:大剂量B族维生素,三磷酸腺苷,细胞色素C等治疗Ø驱铅治疗:依地酸二钠钙,二硫基琥珀酸钠,青霉胺,二乙烯三胺五乙酸三钠钙汞中毒概念Ø汞是唯一在常温下呈液态并易流动地金属,很易蒸发到空气中Ø过量吸入其粉尘及皮肤涂抹等情况下均可引起中毒,引起神经系统损害汞中毒Ø先出现轻度头痛,头昏,健忘,多梦,及心悸,多汗等自主神经系统紊乱表现,随后出现汞中毒三大表现Ø三大典型表现:ü易兴奋症:即慢性汞中毒地精神症状,表现多样,性格与情绪都发生明显改变ü意向性震颤:手指,舌尖,眼睑明显意向性震颤,以手指及手部震颤最突出ü口腔炎汞中毒其它临床表现Ø肾脏损害Ø生殖功能异常Ø汞毒性皮炎Ø汞毒性免疫功能障碍汞中毒Ø诊断:依据长期汞接触史,上述临床表现与尿汞含量增加确诊Ø治疗ü驱汞治疗:小剂量,间歇,长期用药ü常用驱汞治疗:二巯基丁二酸钠,二巯基丙磺酸钠与二巯基丁二酸铜中毒概念Ø铜人体必需微量元素之一Ø过量摄入可贮留于脑等器官组织中,引起神经系统等器官组织地中毒损伤Ø铜盐中尤以水溶性醋酸铜与硫酸铜地铜中毒临床表现Ø慢性铜中毒:多发性神经炎,神经衰弱症状,锥体外系损害,精神症状,眼角膜K-F环Ø急性铜中毒:头痛,头晕,全身乏力,口腔粘膜感染,口内金属气味,并恶心,呕吐,剧烈腹痛,腹泻,呕吐物及排泄物呈蓝色或绿色铜中毒治疗Ø慢性铜中Ø急性铜中毒:洗胃,解毒,导泻,保护食管与胃粘膜及对症治疗砷中毒概念主要由呼吸道吸入砷化合物地粉尘,蒸汽或喷雾液引起,亦可误服从胃肠道吸收,前者引起慢性砷中毒,后者可引起急性砷中毒砷中毒临床表现Ø周围神经病Ø自主神经功能障碍Ø出血性脑病Ø脊髓损害砷中毒诊断Ø根据急性砷中毒病史诊断并不困难Ø指甲与趾甲米氏线出现说明砷已吸收Ø尿砷>0.2mg/L,发砷>0.1mg/100g应视为异常,可协助诊断砷中毒治疗Ø急性中毒:洗胃,可给予氢氧化铁使三氧化二砷结成不溶性砷酸铁Ø解毒药物:二巯基丙醇,二巯基丙磺酸钠或二巯基丁二酸钠长期治疗,直至尿砷含量正常为止Ø对症治疗三,一氧化碳中毒（carbonmonoxidepoisoning）概念一氧化碳进入人体之后与血液中地血红蛋白结合,产生碳氧血红蛋白,进而使血红蛋白不能与氧气结合,从而引起机体组织出现缺氧,甚至窒息死亡临床分型Ø急性一氧化碳中毒Ø一氧化碳中毒迟发型脑病急性一氧化碳中毒临床表现Ø轻重取决于一氧化碳暴露地持续时间与吸入一氧化碳气体地浓度Ø可以仅表现为轻度地流感样症状,也可以出现昏迷甚至死亡Ø多有头痛或头晕,严重地会出现意识混乱,晕厥,癫痫,卒中样症状或者昏迷急性一氧化碳中毒辅助检查Ø血液COHb测定Ø脑电图:弥漫性低波幅慢波Ø头部CT:脑水肿时可见脑部有病理性密度减低区Ø头颅MRI:Ø单侧或双侧苍白球,豆状核,尾状核,丘脑,脑室周围,皮层下白质,双侧半卵圆中心受累Ø额叶与颞叶更易受累,海马与小脑地病灶也相对多急性一氧化碳中毒Ø诊断根据一氧化碳暴露史,急性发生地中枢神经损害地症状与体征,结合血液COHb及时测定地结果可做出诊断Ø鉴别脑血管意外,脑震荡,脑膜炎,糖尿病酮症酸中毒以及其它中毒引起地昏迷急性一氧化碳中毒1234一氧化碳中毒性脑病双侧基底节T2WI高信号急性一氧化碳中毒治疗Ø纠正缺氧Ø防治脑水肿Ø治疗感染与控制高热Ø促进脑细胞代谢Ø防治并发症与后发症一氧化碳中毒迟发型脑病发病机制Ø血管因素（微栓）Ø自身免疫学说Ø自由基学说一氧化碳中毒迟发型脑病临床表现Ø假愈期:一般为2～3周,少数患者可短到1～2天,长达2～3个月Ø突然发生以痴呆,精神症状与锥体外系为主地症状Ø更易发生在老年人与一氧化碳暴露超过12-48h患者中一氧化碳中毒迟发型脑病辅助检查Ø血清酶视假愈期长短Ø颅脑CT:与急性一氧化碳中毒地脑CT相似。半球白质密度弥漫性降低,基底节区低密度或局灶性低密度改变Ø颅脑MRI:白质病变为主,脑MRIT2WI呈高信号或稍高信号,T1WI一般无异常信号或稍高信号,FLAIR可表现稍高信号,DWI可呈稍高或高信Ø脑电图:假愈期中脑电图可以表现α波减少,慢波增多或正常脑电图一氧化碳中毒迟发型脑病1一氧化碳中毒迟发型脑病白质病变34一氧化碳中毒迟发型脑病Ø诊断:明确急性一氧化碳中毒病史,有明确地假愈期,以痴呆,精神症状,震颤麻痹为主地典型临床表现,颅脑影像显示脑白质密度病变,脑萎缩诊断Ø鉴别:血管性痴呆,帕金森综合征,继发性白质脑病一氧化碳中毒迟发型脑病治疗Ø高压氧治疗Ø改善脑血液循环Ø促进脑细胞代谢Ø对症支持治疗四,放射性损伤（radiationdamage）概念Ø电离辐射作用于人体产生地损伤Ø影响神经系统者称为神经系统放射病,中枢神经受到大剂量照射后功能与结构受到严重损伤,引起脑型放射病发病机制放射线对神经组织地直接作用所致。电离辐射地能量能够使组织细胞内核酸,酶等有机化合物分子发生电离,激发与导致化学键断裂,引起分子变性,结构破坏临床表现Ø急性放射性损伤Ø短时间内（数秒至数日）遭受大剂量放射后Ø大脑,胃肠道与造血系统三方面地症状Ø慢性放射损伤Ø放射性脑病Ø放射性脊髓