神经外科手册-24颅脑损伤

24．颅脑损伤〔Headtrauma〕概念脑震荡concussion闭合性脑损伤导致的意识障碍〔详见下文〕脑挫裂伤contusionCT表现低密度或高密度〔也叫“出血性脑挫裂伤〞，一般占位效应小于损伤的体积〕。通常发生于头颅突然减速性损伤造成脑与颅骨突起的冲击点区域，如额极、颞极和枕极。如果有脑疝危险有时需要进行手术减压〔见659页〕对冲伤Contrecoupinjury除了位于冲击点的脑损伤之外，其对侧部位脑组织与颅骨撞击，导致脑挫裂伤，典型部位同上。弥漫性轴索损伤Diffuseanxonalinjury(DAI)旋转性加速或减速外力造成的原发性脑损伤1。严重病例可见脑深部结构多发点状出血，位于胼胝体和脑干等，显微镜下可见轴索弥漫性损伤的病理改变：轴索回缩球、微胶质星和白质纤维束退行性改变。一般认为是脑外伤后立即出现原发昏迷的病理根底，而CT未出现占位性损害2〔有时也可以伴有硬膜下3和硬膜外4血肿〕脑震荡concussion也叫轻度创伤性脑损害〔mildtraumaticbraininjury,MTBI〕定义：非贯穿性脑损伤导致的意识障碍。脑震荡造成的意识改变应该是短暂的，但是对具体的时间范围没有一致的意见。关键在于，没有肉眼和显微镜所见的脑实质异常286。专家们一般一致认为脑震荡并非一定出现意识丧失5－8〔参见P632页表24－9〕。其意识改变可能包括精神混乱〔confusion〕、遗忘症〔amneisa，脑震荡的特征〕和意识丧失〔lossofconsciousness，LOC〕几种情况。脑震荡常见的神经行为特点见表24－1。表24－1脑震荡常见特点5无目的凝视或语言表达不清语言和运动反响迟钝：答复下列问题或遵嘱运动减慢注意力易分散，不能集中精神，无法行使正常的活动定向力障碍：不能分辨方向、日期、时间和地点语言改变：急促不清或语无伦次，内容脱节或陈述无法理解动作失调：行走磕绊，不能保持连贯的行走情感夸张：不适当的哭泣，表情烦躁记忆缺损：反复问已经答复过的同一问题，不能在5分钟之后回忆起刚提到的3个物体的名称意识丧失时间长短不一：肌肉缓和性昏迷，对刺激无反响精神混乱可能在伤后立即出现，也可能发生于几分钟之后9。如有意识丧失，一般在损伤后立即出现〔也可能有几秒钟的潜伏期〕并于短时间内迅速恢复，没有显微镜下可见的病理变化，提示其发生是由于神经元短暂的功能障碍。脑震荡后有一种兴奋性神经介质——谷氨酸盐的水平增高，同时，脑组织在伤后保持糖分解代谢增高的状态可达7-10天。在这个期间，脑组织对再次损伤的耐受能力比正常降低，既所谓的“二次损伤综合征〞〔见下文〕。这个现象的原因之一可能是由于脑组织的自主调节功能障碍，导致继发性损害的程度更重，甚至可能产生恶性脑水肿〔参见628页〕。参见632页“体育运动相关的脑震荡〞。脑震荡后病人可能出现“脑震荡后综合征〞〔参见672页〕。二次损伤综合征Secondimpactsyndrome〔SIS〕这种情况偶见于运发动，当患者前一次颅脑损伤的病症尚未完全恢复时，二次损伤导致各种治疗措施均无法纠正的恶性脑水肿，死亡率高达50—100％。典型病例的表现是，运发动二次受伤后尚能独立行走退出运动场，然而1－5分钟后竟然由于出现脑血管充血而病情恶化甚至昏迷，进一步开展可以形成脑疝。Schneider10于1973年首次描述存在这样一种与SIS的表现相似的脑损伤综合征，后来于1984年被命名为“灾难性脑创伤二次损伤综合征〞〔secondimpactsyndromeofcatastrophicheadinjury〕11。也有人认为这种情况很少见，许多SIS的诊断被夸大了，甚至根本不存在12。但是，由于其好发于儿童和少年，对脑震荡后的病情变化仍然需要格外注意。颅脑损伤的分级尽管有许多批评意见，格拉斯哥昏迷评分〔GlasgowComaScale,GCS〕仍然是最广泛和便于应用的分级标准〔见118页表4－1〕。分级：对脑损伤严重程度的分级方案有许多种，任何一种都是主观的。按照GCS评分简单划分为：GCS14-15分＝轻型；GCS9－13分＝中型；GCS=<8分＝重型。除了GCS评分外，综合考虑其他因素的更详细分级方案见表24－2。表24－2颅脑损伤严重程度分级GCS=15无意识丧失无遗忘症GCS=5－8GCS=9－13GCS=15和以下之一：短暂的意识丧失〔<5分钟〕或神志或记忆障碍局灶神经功能缺失意识丧失>=5分钟GCS=3－4GCS=14分类标准GCS=15无意识丧失无遗忘症GCS=5－8GCS=9－13GCS=15和以下之一：短暂的意识丧失〔<5分钟〕或神志或记忆障碍局灶神经功能缺失意识丧失>=5分钟GCS=3－4GCS=14轻微〔minimal〕轻度〔mild〕或或中度〔moderate〕或重度〔severe〕濒死〔critical〕概述56－60％GCS评分＝<8分的患者伴随1个或以上其他器官的损害14；25％伴有需手术治疗的合并损伤；合并脊柱骨折的占4－5％，多数位于C1至C3。如果没有详细的外伤病史可供参考，在鉴别诊断时切记要考虑到：意识障碍可能先于脑外伤的发生，并且可能是导致病人受伤的原因。例如，动脉瘤蛛网膜下腔出血和低糖血症等。创伤性脑损害来源于二种不同的原因：外力损伤〔原发性损伤〕：包括脑挫裂伤、弥漫性轴索损伤和脑干损伤。继发性损伤：于外力损伤之后进一步形成，包括由于颅内血肿、脑水肿、低氧血症、脑缺血〔主要原因是高颅压和/或休克〕导致的脑损伤。低血压：指收缩压<90mmHg,可使脑血流量缺乏而加重脑损害，应注意防止〔参见649页〕。低血压和休克很少由于脑损伤引起，除非以下几种情况例外：临终状态：延髓心血管运动中枢功能障碍；婴儿：颅内血肿或帽状腱膜下血肿可以使婴儿出现失血性休克；头皮伤口失血过多。迟发性病情恶化约15％患者首发病症没有明显脑损害的征象，而是表现为迟发性的病情恶化。出现这些变化的病因如下：约75％由于颅内血肿可能血肿首次检查诊断时就已经存在；也可能表现为迟发性血肿。迟发性硬膜外血肿：见661页迟发性硬膜下血肿：见664页迟发外伤性脑挫裂伤血肿：见660页外伤后弥漫性脑水肿：见下文脑积水张力性气颅癫痫代谢异常，包括：低钠血症低氧血症：病因有气胸、心梗和充血性心衰等肝性脑病低糖血症：包括胰岛素反响肾上腺功能不全药物或酒精戒断脑血管事件硬脑膜静脉窦血栓形成颈动脉〔少见于椎动脉〕夹层动脉瘤蛛网膜下腔出血：由于动脉瘤或颈内动脉海绵窦漏〔见811页〕脑栓塞：包括脂肪栓塞综合征脑膜炎低血压〔休克〕外伤后脑肿胀这一概念包含二个不同的病理生理过程：脑血容量增加：可能由于脑血管的自主调节功能丧失〔见641页〕。这种脑充血的发生可以相当迅速，有时被称为弥漫性或“恶性脑水肿〞16，死亡率几乎高达100％，更常见于儿童。处理需要行有创性的治疗措施使颅内压低于20mmHg,脑灌注压到达60mmHg以上17。真性脑水肿：尸检的典型表现是脑组织有“滴液现象〞18。血管源性和细胞毒性脑水肿均可于伤后数小时内出现18，19。24．1外伤病人的搬动有时神经外科医生需要将病人从不具备处理脑外伤条件的单位转走，或为了其他处理而搬动病人。表24－3所列为搬动病人之前需要尽可能考虑的因素。这些事项不仅在神经外科急诊室，对其他非外伤性的神经系统疾病也是需要考虑的。表24－3颅脑损伤的考前须知临床注意要点检查工程处理步骤低氧血症或通气缺乏血气分析，呼吸频率给有高碳酸血症或低氧血症的病人气管插管低血压或高血压测血压，Hgb/Hct血容量缺乏需静脉补充贫血Hgb/Hct严重贫血时输血癫痫血电解质化验抗癫痫药血浓度控制低钠血症和高血糖；调整抗癫痫药用量感染和高热血象检查；体温监测如果考虑脑膜炎，假设无禁忌症行腰穿检查〔见610页〕脊柱稳定性脊柱X光片脊柱固定〔脊柱板、颈托和沙袋等〕；发生关节交锁(lockedfacets)的患者在搬运之前尽可能复位24．2急诊处理24．2．1外伤的神经系统检查以下描述了在一些特定情况下需要注意的问题，必须明白外伤病人的查体要个性化。下述要点只适用于颅脑损伤病人。神经系统一般检查头颅望诊颅底骨折底征象〔见656页“颅底骨折〞〕熊猫眼征：眼眶周围皮下淤血Battle氏征：耳后乳突周围皮下淤血脑脊液鼻漏/耳漏鼓室积血或外耳道裂伤B．面部骨折的检查1〕LeFort骨折〔见657页〕：面骨触诊不稳定2〕眶缘骨折：可触及反常运动C．眶周水肿、眼球突出颅颈听诊颈动脉听诊：杂音可能与颈动脉夹层动脉瘤有关眼球听诊：杂音提示颈内动脉海绵窦漏脊柱外伤的体征癫痫的证据：单发、多发或持续〔癫痫的状态〕神经系统检查颅神经检查视神经功能〔见656页“颅底骨折〞〕如果意识清楚连续定量观察视力是很重要的20〔见637页〕。最理想的方法是应用Rosenbaum近视力检测卡，如果病人不能识别，那么进一步行数指检查；仍不成功那么检查手动和视觉光感是否存在。儿童可以出现暂时性皮层盲，持续1－2天，一般见于枕部受到打击。如果意识不清检查传入性瞳孔反射障碍〔见576页〕，应用强光照射〔swingingflashlight〕试验(见576页)，可以提示视神经损伤。瞳孔：室内光线下的大小和对光反射。面神经〔Ⅶ〕：检查周围性面瘫(一侧面部上半和下半部肌肉与对侧不对称)。见657页“外伤后面神经麻痹〞。眼底镜检查：检查是否存在视乳头水肿、前视网膜出血、视网膜剥离，视网膜的异常提示视神经前端的损伤。进一步的详细检查要应用散瞳剂,但是造成一段时间内无法观察瞳孔变化，必须慎重应用〔见577页〕。意识水平/精神状态格拉斯哥昏迷评分〔GCS〕定量评价昏迷病人的意识水平〔见118页表4－1〕。能语言交流的病人检查定向力。运动系统检查〔检查从运动区皮层经脊髓的运动传导束〕病人合作：检查四肢肌力病人不合作：观察四肢对疼痛刺激的活动反响〔要鉴别自主活动、姿态和脊髓反射〕。也有助于评价意识障碍病人的躯体感觉功能。疑有脊髓损伤：检查静息状态下肛门括约肌张力，如果病人合作检查肛门括约肌自主收缩功能；检查肛门反射和球海绵体肌反射〔详见695页“神经系统评估〞〕。感觉系统检查合作病人检查躯干和四肢针刺觉，主要皮区的触觉〔C4,C6,C7,C8,T4,T6,T10,L2,L4,L5,S1,骶尾骨区〕。检查脊髓后索功能：下肢关节位置觉不合作病人：检查病人对疼痛刺激的中枢反响,即痛苦表情、对刺痛的定位等；而不是单纯的肢体屈曲回缩，可能只反映脊髓介导的反射。反射肌肉牵张反射〔腱反射〕：反射存在说明肌肉的瘫痪是由于中枢神经系统的损伤而不是周围神经损害，反之亦然。足跖反射〔Babinski征〕疑有脊髓损伤：检查肛门反射和球海绵体肌反射〔见上文〕。颅内损伤风险的临床分类一多中心协作组对7035例头外伤病人进行了前瞻性的随访，以估计发生颅内损伤〔intracranialinjury,ICI〕的可能性,并评价了头颅X光平片的应用价值〔详见635页〕。该研究按照出现颅内损伤的可能性将病人分为3组，描述如下。该分类与来自意大利10000例患者分析的4级划分非常接近22。低度颅内损伤风险可能的临床表现见表24－5表24－5低度颅内损伤风险的临床表现无病症头痛头昏头晕头皮血肿、裂伤、挫伤、擦伤未出现中度和高度颅内损伤的表现标准〔表24－6和表24－8〕〔无意识丧失等〕本组病人出现ICI的可能性极低，即使X光平片可见颅骨骨折，ICI的风险也只有=<8.5/10000例〔95％CI〕21。注意：此类中不包括有意识丧失病史的患者。建议可以回家观察，要交给患者“头外伤院外观察指导卡〞，内容见表24－4。表24－4头外伤院外观察指导卡例如出现以下病症立即随诊：意识水平改变〔包括不易唤醒〕行为异常头痛加重言语模糊一侧上肢或下肢力弱或感觉丧失持续呕吐一侧或双侧瞳孔散大〔眼球中部的圆形黑眼仁〕，用亮光照射时不缩小癫痫〔痉挛或抽搐发作〕受伤部位肿胀明显加重在24小时以内不要应用作用强于扑热息痛的镇静安眠或止痛药。不要应用阿司匹林或其他抗炎症药物。一般不需要行CT检查；也不主张行X光平片，因为本组99.6％患者均正常。本组非移位的线形骨折不需要任何治疗，但是可以考虑至少住院观察一夜。中度颅内损伤风险可能的临床表现见表24－6表24－6中度颅内损伤风险的临床表现受伤当时或伤后有意识改变或丧失头痛进行性加重酒精或药物中毒外伤后癫痫病史不可靠或欠充分年龄小于2岁〔除非外伤轻微〕呕吐外伤后遗忘颅底骨折的征象多发损伤严重的面部损伤可能存在颅骨穿通或凹陷骨折可疑儿童虐待明显的帽状腱膜下肿胀表24－7院外观察的决策标准头颅CT正常23初次检查GCS>=14未满足高度风险的标准〔见表24－8〕未满足中度风险的标准〔见表24－6〕病人当时神经系统功能正常〔对受伤事件的遗忘是可以接受的〕有清醒可负责的成年人监护患者病人在必要时能够方便地回到医院急诊室没有伴随的复杂情况〔如，没有可疑家庭暴力，包括儿童虐待〕建议平扫头颅CT检查：本组临床表现本身易于遗漏严重的颅内损伤23。8－46％受到轻度头外伤的患者出现颅内损害，最常见的是出血性脑挫裂伤24。头颅X光平片：除非无条件做CT检查，一般不主张采用〔见635页〕。因为即使X片正常也不能除外颅内损伤，不具有诊断价值；只有在明确有凹陷骨折时才有重要意义。观察：院外观察：如果病人的表现符合表24－7所列，那么给病人的监护人头外伤院外观察指导卡，见表24－4。住院观察：如果病人的条件不符合表24－7〔包括无条件做CT检查〕，需要住院观察除外神经系统功能的恶化。住院密切观察并且只在病情出现恶化时〔GCS=<13分〕再做CT，与常规早期CT检查对颅内血肿诊断的敏感性和可靠程度是一样的24－28；这种策略比常规做CT来决定院外观察的总体诊疗本钱低。高度颅内损伤风险可能的临床表现见表24－8表24－8高度颅内损伤风险的临床表现意识障碍：没有明确的酒精、药物、代谢疾病、癫痫发作等原因局灶神经系统体征意识水平进行下降颅骨穿通损伤和凹陷骨折建议做CT检查，住院。如果出现局灶体征，通知手术室做好准备。病情迅速恶化者，考虑于急诊室钻孔〔见638页“探查性钻孔〞〕；决定是否需要颅内压监护〔见642页〕。X光平片检查很可能发现存在颅骨骨折，但无助于充分估计颅内损伤。该检查对急诊室定位颅内异物可能有价值，但如果贻误救治时间那么应省略。其他危险因素枕部－额部骨折枕部骨折病人出现明显颅内损伤的风险更高。可能由于前方向的外伤有上肢的保护作用，另外面骨和气窦具有吸收缓解冲击力的作用。体育运动有关的脑震荡约10％头和脊柱创伤与体育运动意外有关29。脑震荡，即轻度创伤性脑损害〔MTBI〕,与神经外科医生在急诊或诊所随诊常见的重型颅脑损伤有很大不同，此方面的经验主要来自于运发动患者，在向一般创伤情况推广应用时需要慎重。脑震荡分级格拉斯哥昏迷评分不适用于轻型颅脑损伤。曾经提出过的其他分级方法有很多种，其中二种应用最广泛——Cautu法30，31和美国神经科协会〔AAN〕评分法8(在“Colorado医学会指南〞的根底上制定)，见表24－9所示。二种方法的主要区别在于2级脑震荡，AAN法排除了意识丧失。有些证据说明意识丧失本身可能不是判断病情的重要因素，例如，精神混乱持续30分钟以上往往比意识丧失数秒钟病情更重。多数分级法均认为只有感觉改变而无意识丧失的脑震荡属轻型，但大多对“感觉改变〞这一概念的描述不一。目前没有确凿的证据说明哪一种分级方法更佳，因此有人建议选择一种统一应用〔ANN法可能更被广泛接受〕。但是，也没有必要过分强调分级。表24－9脑震荡分级分级Cautu法▼ANN法1〔轻度〕外伤后逆行性遗忘<30分钟无意识丧失短暂神志昏乱无意识丧失病症15分钟内缓解2〔中度〕A.意识丧失<5分钟或B.外伤后逆行性遗忘>30分钟如上所述，但病症超过15分钟，仍无意识丧失，外伤后逆行性遗忘常见3〔重度〕意识丧失>=5分钟或外伤后逆行性遗忘>=24小时任何出现意识丧失，无论短暂〔数秒〕还是较长时间运发动重返赛场的决策指南目前还没有被证实为科学有效的关于受伤运发动是否能重返运动场〔returntoplay,RTP〕的判断指标，此方面有一系列的研究正在进行。▼不管应用哪一种评判方法，专家一致的建议是：仍然有病症的运发动不能参加比赛。RTP的脑禁忌症见表24－10所示33。如果没有上述禁忌症，有关RTP的建议那么根据脑震荡的ANN分级标准，如表24－12所示。参见718页有关脊柱损伤有关的RTP指南。2级和3级脑震荡后要求必须休息观察一定时间的原那么是基于脑组织此时对损伤的耐受能力降低〔见626页“二次损伤综合征〞〕。轻度脑震荡的运发动几乎都可以允许重返运动场；中度脑震荡者如果休息后病症消失和用力刺激试验证实后，有时也可允许重返赛场。用力刺激试验：用于检查伤者进行兴奋性运动时的反响，常用的方法包括40码跑、仰卧起坐、俯卧撑和深屈膝等29；在急诊室时，可以让病人头部轻度后仰卧于检查床边缘，此时任何不适病症的出现均考虑为异常，应退出当时的比赛。表24－10运发动重返赛场的脑禁忌症持续存在脑震荡后病症永久性颅脑损伤后神经系统后遗症，如器质性痴呆、偏瘫、同向性偏盲脑积水任何原因的自发性蛛网膜下腔出血有病症的枕大孔区疾病〔神经系统病症或引起头痛〕，如Chiari畸形多发脑震荡在短期内屡次发生脑震荡是具有潜在危险的〔见上文〕。在同一赛季内多发脑震荡的处理建议见表24－11。另外，多发脑震荡的远期效应见673页“慢性创伤性脑病〞。表24－11同一赛季屡次脑震荡的处理建议脑震荡重返赛场指南受伤次数严重程度2轻度1周*中度或重度1月＋CT或MRI正常＃3轻度多数人认为应中止本赛季比赛并行CT和MRI检查＃中度中止本赛季比赛，停止参见任何体育比赛活动2重度*休息和用力时无病症＃如果CT/MRI可以急性损伤，本赛季应中止任何比赛表24－12脑震荡后的处理决策AANgrade处理决策81(轻度)退出赛场检查每隔5分钟的逆行性遗忘或脑震荡后的病症*15分钟之内病症消失可重返比赛2(中度退出赛场当天不再参见比赛现场频繁检查颅内病变的体征第二天由专业人员再次检查头痛或其他病症加重或持续1周以上要行CT或MRI＃病症消失1周以后再参赛*3〔重度〕如果仍然神志不清或有重要体征，救护车送急诊室急诊神经系统检查；必要时神经影像学检查可带院外观察指导卡回家观察〔见表24－4〕出现任何病理性体征或持续精神状态异常者收入院每天检查神经系统状况直至病症平稳或消失持续意识不清、精神状态改变、脑震荡后病症加重或神经系统查体异常，立即请神经外科检查或转送创伤中心短暂〔<1分钟〕的3级脑震荡后，要待病症消失后1周再参赛*时间较长〔>1分钟〕的3级脑震荡后，须待病症消失2周后参赛*@头痛或其他病症加重或持续1周以上行CT或MRI＃*静息状态和用力时检查＃如果CT/MRI显示脑水肿、脑挫裂伤或其他急性损伤，停止赛季比赛。不鼓励将来重新参赛。@有些医生要求CT检查正常神经影像学问题病症已经消失或正在缓解的运发动是否有必要进行神经影像学检查〔CT等〕的问题尚有争议，最后留给其治疗医生判断决定。建议影像学检查的适应症有：重型脑震荡病症持续一周以上者，即使是轻型脑震荡同一赛季2－3次脑震荡后准备重返比赛24．2．2影像学检查颅脑损伤的CT扫描平扫CT几乎能够明确诊断所有急诊颅脑损伤情况；有时可能需要进一步的增强CT扫描和MRI，但除非有脊髓损伤和压迫，一般无须急诊进行。必须明确的急诊情况简述如下：出血或血肿：脑外出血：一般最大厚度超过1cm者需要手术。膜外血肿〔EDH〕：一般表现双凸透镜形，多由于动脉出血硬膜下血肿(SDH)：一般呈新月形，多由于静脉出血；常较硬膜外血肿范围大。急慢性分型：急性＝高密度；亚急性＝等密度；慢性＝低密度蛛网膜下腔出血〔SAH〕：大脑半球突面弥漫薄层高密度影并充满脑沟和基底池。创伤是SAH最常见底原因，但是，当外伤病史不明确时，需要行血管造影除外动脉瘤破裂〔可能先于外伤发生〕。脑内出血〔ICH〕：脑实质内高密度影。出血性脑挫裂伤〔见659页〕：经常表现脑实质内“蓬松〞、不均匀高密度区，位于颅骨突起附近〔额、枕极，蝶骨脊〕，不如ICH所见范围清楚。脑室内出血〔IVH〕：见于约10％重型颅脑损伤34，经常与预后不良相关，但是IVH可能提示伴随严重损伤，而其本身并不是预后不良的原因。脑积水脑肿胀：基底池消失〔见671页〕，脑室和脑沟裂受压变小等脑缺氧的证据：灰白质边界消失，脑肿胀征象颅骨骨折：颅底骨折〔包括颞骨骨折〕眶骨骨折颅盖骨折：CT可能漏诊未移位的线性骨折线性骨折－粉碎骨折开放性骨折－闭合性骨折颅缝别离凹陷骨折－非凹陷性骨折：CT可确定是否需要手术缺血性堵塞：脑血管意外24小时以内CT改变不明显气颅：提示颅骨骨折〔颅底骨折和开放性突面颅骨骨折〕中线结构移位：由于脑内和脑外血肿或非对称性的水肿。移位可使意识状态发生变化〔见119页〕。CT检查的适应症任何符合中度35和高度颅脑损伤风险标准的患者〔见表24－6和表24－8〕，包括：GCS=<14分、意识不清、局灶神经功能障碍、外伤后遗忘症、精神障碍(包括醉酒者)、神经系统状况恶化、具有颅底或颅盖骨折征象。由于其他原因需要进行全身麻醉，无法观察神经系统体征改变除外病情恶化者。复查CT常规复查：重型颅脑损伤患者：病情稳定的患者一般3－5天复查〔有些医生建议24小时复查〕，并于10－14天再次复查。如果伤后几个小时之内既完成了CT检查〔“零时〞CT〕，有些医生建议应该于数小时后再次复查。轻型至中型颅脑损伤患者：首次CT检查不正常，于出院前复查。病情平稳的轻型患者，首次CT正常，不需要复查。急诊复查：神经系统病情恶化〔GCS评分降低2分及以上，出现偏瘫和瞳孔不对称〕、患者呕吐、头痛加重、癫痫和不能解释的颅内压增高，上述情况随时急诊复查CT。脊柱片颈椎：必须明确除外从颅颈交界区至C7-T1损伤。在颈椎损伤除外之前，要采取预防颈髓损伤的措施〔颈托等〕。获得理想照片的操作步骤见691页“脊髓损伤〞章的“影像学诊断〞节。根据病人的体征表现和受伤机制决定是否拍摄胸椎和腰骶片，见691页“影像学诊断〞。头颅X光片有颅骨骨折时颅内损伤的风险增加〔使昏睡病人颅内血肿风险增加20倍，清醒病人增加400倍37，38〕。但是，明显颅内损伤时X光片的也可以是正常的〔CT可见颅内损伤的轻型患者75％X光片正常，说明X光片的诊断是不敏感的24〕。在多数报告中，该检查只对0.4-2%患者的处理有指导意义21。X光片对下述情况可能有意义：中度颅内损伤风险者〔见631页表24－6〕可能意外发现颅骨凹陷骨折，但是病人多数将行CT检查，没有进行本项检查的必要。如果不能进行CT检查，平片可以发现诸如松果体移位，气颅，鼻旁窦气液平，线形或凹陷骨折等，但是对诊断颅内损伤的敏感性是很低的。子弹穿通伤的患者MRI检查一般不适用于急性颅脑损伤。虽然MRI更敏感，CT能够明确诊断所有需要手术处理的损伤39。在病人平稳后行MRI可能有一定意义，如评价脑干损伤和微小的白质改变40〔如弥漫性轴索损伤所表现的胼胝体点状出血，见626页〕脑血管造影检查对非子弹穿通伤有意义〔见677页〕；在不能做CT检查时，有经验的医生可凭脑血管造影诊断硬膜外血肿等。24．2．3急诊室处理细那么轻度或中度颅脑损伤的入院医嘱轻度颅脑损伤的入院医嘱〔GCS>＝14分〕限制活动：卧床休息，头部抬高30－45o。神经系统检查〔neurocheck〕Q2H〔需要密切观察者Q1H,并考虑入ICU〕禁食至意识清楚为止，然后予清流食，根据病人反响改变饮食等张液静脉输入〔如NS＋20mEqKCL/L〕；维持速度，一般成人约100ml/小时，儿童2000ml/m2/天〔使病人处于脱水状态的观念是错误的，见650页〕。止痛药：对乙酰氨基酚口服〔假设禁食那么直肠给药〕，必要时可用可待因。止吐药：须防止频繁用药产生过度镇静作用；忌用酚噻嗪类止吐药〔降低癫痫域值〕；可予曲美苄胺〔TiganR〕成人必要时200mgIMQ8H。中度颅脑损伤的入院医嘱〔GCS＝<13分〕上述轻度损伤医嘱中除了须禁食以备手术需要之外，其他内容均适用；GCS=9-12分者，GCS=13分者假设CT可见明显异常，收入ICU；患者CT表现正常或根本正常病情应于数小时内缓解；在12小时内仍不能到达GCS14－15分时应复查CT35；肌松剂和镇静剂的早期应用〔颅压监测之前〕颅脑损伤患者常规应用肌松剂和镇静剂可能使肺炎的发生率增加和住ICU的时间延长，并易出现败血症41。这些药物也使医生无法观察神经系统体征变化42。其应用仅限于有明确颅内压增高的病人〔见表24－13〕，或为了运送病人和检查的需要43。表24－13颅内压增高的临床征象一侧或双侧瞳孔散大瞳孔光反响不对称去脑或去皮层状态〔一般是瞳孔散大的对侧〕神经系统检查进行性恶化，排除颅外因素的作用气管插管和过度通气气管插管的适应症：意识水平低〔病人不能保护自己的呼吸道〕，一般GCS=<7分；需要过度通气：见下文；严重颌面损伤：呼吸道明显受压狭窄；由于诊断或治疗目的需要药物肌松。气管插管的考前须知：如果可能存在颅底骨折应忌用鼻导管,以免经筛板进入颅内，而选用口腔插管；气管插管后不宜使用GCS评分估计病情。过度通气〔HPV〕由于可能加重脑缺血，不应预防性应用过度通气。在进行颅内压监测之前，只有CT和体征〔见表24－13〕表现颅内压增高时可以短期应用43。符适宜应症时，通过HPV将pCO2控制在30－35mmHg；禁忌使pCO2低于30mmHg，否那么将进一步降低脑血流量且无助于降低颅内压。甘露醇的急诊室应用应用适应症〔参见652页〕：具有颅内压增高的表现〔见表24－13〕出现占位效应〔局灶病症，如：偏瘫〕CT检查之前突发病情恶化〔包括瞳孔散大〕CT提示病变引起颅内压增高CT检查后准备入手术室评价抢救成功的希望：观察脑干功能消失者是否能出现脑干反射禁忌症：不具备适应症者〔见上文〕：由于甘露醇的容量损失效应，不主张泛用；低血压和低血容量：低血压可使预后不良43，因此当颅内压增高时首先应用镇静肌松药和脑脊液引流；进一步的措施可在补充液体之后应用甘露醇；低血容量病人在适合应用甘露醇之前可先进行过度通气；相对禁忌：甘露醇能够轻度阻碍正常的凝血功能；充血性心衰：在利尿作用之前甘露醇先增加血容量，要慎用于心衰病人，应用之前可先给予速尿。处方：0.25-1gm/kg体重，20分钟内输入，一般成人约给予20％甘露醇350ml；作用顶峰约出现于20分钟后；有关重复给药见652页。预防应用抗癫痫药常规预防性应用抗癫痫药物并不能防止远期的外伤后抽搐发作，因此除了在某种特殊情况下之外是没有意义的43。颅脑损伤后抗癫痫药的应用细那么见259页，表24－14再次说明了增加早期癫痫发作风险的因素〔进一步的详细内容和有关停止用药的问题见259页〕。表24－14外伤后癫痫发作的危险因素A.急性硬膜下、硬膜外和脑内血肿B.开放－凹陷性颅骨骨折伴脑实质损伤C.外伤后24小时内有过癫痫发作史D.格拉斯哥昏迷评分〔GCS〕10分以下E.颅脑穿通伤F.有明显的酗酒史G.CT可见皮层〔出血性〕脑挫裂伤外伤性蛛网膜下腔出血创伤是蛛网膜下腔出血最常见的原因。有些证据说明尼莫地平〔尼莫通R〕可以改善CT表现伴有蛛网膜下腔积血的脑外伤病人的预后44。处方：60mg口服或经鼻胃管每4小时一次，控制血压〔见770页〕。其他脏器严重合并损伤入院前出现低血压〔收缩压<90mmHg〕或缺氧〔窒息、青紫或PaO2<60mmHg〕是预后不良的重要因素45。如果进行诊断性腹腔穿刺冲洗未见血性液，而且病人血流动力学指标稳定，那么进行头颅CT检查，腹腔液标本送检定量分析。如果腹腔冲洗液外观呈血性和/或血流动力学指标不稳定，须免做CT，立即入手术室先行剖腹探查术，原那么如下：×考前须知：许多严重创伤的患者可能已发生弥漫性血管内凝血〔DIC〕。可以源于全身性的损伤，也可以由于严重的颅脑损伤本身引起，因为脑组织富含促凝血酶原激酶46。DIC的病人一般手术效果很差，至少要检查PT/PTT〔见32页〕。神经系统状况相对良好〔如GCS>8分，提示损伤尚属局灶性〕：可能暂不需要神经外科手术采用神经科麻醉术〔抬高头部、准确调整应用静脉补液量、防止预防性应用过度通气等〕剖腹探查术后立即CT检查有局灶性神经功能障碍：在处理其他损伤的同时，在手术室行钻孔探查术，实施方法根据术前的功能障碍〔见638页“钻孔探查〞〕。重型颅脑损伤〔GCS=<8〕而无局灶性神经功能障碍，钻孔探查阴性结果或没有进行术前神经系统检查：测量颅内压：置入脑室内颅压检测导管，如果3次穿刺侧脑室不成功，那么改用脑内或蛛网膜下腔光纤探头。颅内压正常：损伤可能不需要手术治疗颅内压增高〔=<20mmHg〕：自脑室内颅压检测导管注入3－4ml空气，摄术中正位头X光片〔术中气脑造影〕，确定是否有中线移位。中线移位>=5mm的占位效应：行移位相反方向一侧钻孔探查47。无占位效应：采取颅内压增高的治疗措施和脑室引流。儿童GCS=3分：常规钻孔探查效果不肯定48。间接视神经损伤约5％颅脑损伤患者表现视路系统某一部位的损伤，约0.5-1.5%为视神经的间接损伤〔区别于穿通伤引起〕，通常由于同侧头部打击伤，一般见于额部，偶见颞部，少见于枕部20。视神经分为4段：球内段〔1mm长〕，眶内段〔25－30mm长〕，视神经管内段〔10mm长〕，颅内段〔10mm长〕。视神经管内段是闭合性颅脑损伤最常见的视神经损伤部位。伤后早期检查发现眼底异常提示视神经前段损伤〔球内段〔视盘〕或紧随其后10－15cm的眶内段，有视网膜中央动脉走向于其中〕，而视神经后端的损伤〔指前段与视交叉之间的局部〕须待4－8周之后才出现视乳头苍白和视网膜神经纤维层消失。处理20：这一问题尚无前瞻性的研究。有人提倡对间接视神经损伤行视神经减压术，但是治疗结果不如预期的那样良好；只有出现迟发的视力障碍似乎才是较好的手术适应症。已被接受的手术方法是经筛板入路，一般在伤后1－3周进行49。给予大剂量类固醇激素是合理的辅助诊疗措施。外伤后垂体功能低下创伤是垂体功能低下的少见原因。可以发生于闭合性颅脑损伤〔伴和不伴颅底骨折〕或脑穿通伤50。在一20例报告中51，均有生长激素和促性腺激素的缺乏，95％出现促肾上腺皮质激素缺乏，85％TSH降低，63％PRL增高，只有40％出现尿崩症。24．2．4钻孔探查术颅脑损伤病人出现“三联征〞：意识改变、一侧瞳孔散大对光反射消失和对侧偏瘫，大多提示小脑幕切迹疝压迫上部脑干，多数病例是由于脑实质外的颅内血肿。脑疝使病人预后不良，尽快施行减压可以在一定程度上改善预后，但是抢救结果至多只能到达约20％预后良好。钻孔原是一种诊断方法，因为大局部血肿凝块缺乏以通过钻孔方式去除。但是，如果钻孔探查为阳性结果，那么可能施行扩大骨窗减压，并进一步可在钻孔的根底上行骨瓣开颅手术。由于CT的迅速普及和广泛应用，钻孔探查术已经较少应用。适应症：临床标准：根据病人神经系统功能恶化情况。于急诊室应用的指征〔少用〕：小脑幕切迹疝病情迅速恶化或给予甘露醇和过度通气后脑干受压的表现不能改善52。小脑幕切迹疝脑干减压的指征：GCS评分突然降低一侧瞳孔散大固定偏瘫或去脑强直〔一般瞳孔散大对侧〕建议采用上述标准的情况：病情稳定的病人在观察时目击出现上述病情恶化表现清醒病人在转送过程中出现上述变化过程。其他标准：A.合并其他脏器损伤需要立即急诊手术：如腹腔穿刺冲洗阳性＋血流动力学指标不稳定，没有充裕的时间进行CT检查〔见637页“其他脏器严重合并损伤〞〕。处理原那么：尚有争议，以下表达只供参考：病人符合上述标准：合并其他脏器损伤需要立即急诊手术或病情迅速恶化甘露醇和过度通气不能改善，此外不能马上完成CT检查，那么治疗就不应该等待CT结果如果可以立即进手术室，钻孔应选择在手术室进行，因为便于进一步开颅手术、有良好的照明、无菌条件和专职刷手护士等。这种方法对于引起脑疝的脑外血肿的诊断和处理更快速及时，但是对预后是否有显著影响尚未证实。如果估计不能尽快进入手术室，应该在急诊室就地钻孔探查。钻孔探查的位置和顺序见下文“技术方法〞中描述。技术方法：体位病人仰卧位头肩转向一侧使探查侧朝上，如果考虑合并动脉瘤和AVMs〔需要上牵开器和固定头部〕或其他出于稳定性的需要〔如不稳定的颈椎骨折〕那么用头钉3点固定头部，除此特殊情况之外，一般用horse-shoe头托就足以固定头部而且省时和便于快速转向另一侧探查。钻孔探查侧别的选择先从颞部开始钻孔：瞳孔散大的一侧钻孔，对探查硬膜外53和其他脑外占位性损害54的准确率到达85％以上；双侧瞳孔散大，如果能够得知其变化过程，探查瞳孔先散大的一侧；双侧瞳孔等大或不知道哪一侧先散大，在有明显头皮损伤的一侧探查；没有定位线索，那么先在左侧钻孔，以使优势半球得到减压。图24－1钻孔探查转为骨瓣开颅的方法方法钻孔的位置要位于“外伤开颅皮瓣〞切口的沿线上，以便必要时进行骨瓣开颅〔如图24－1〕。之所以称为“外伤开颅皮瓣〞的原因在于其入路涉及范围较大，可以显露去除大脑突面多数急性出血凝块并止血。首选画出外伤开颅皮瓣的切口：切口向下达颧弓，耳屏前方1cm以内，不伤及支配额肌的面神经分支和颞浅动脉前支；切口向上并于耳廓顶端水平向后拐；于耳廓前方4－6cm向上行；在中线旁1－2cm拐向前直达发迹。钻孔位置首选颞部钻孔：在中颅凹底之上〔图24－1中＃1位〕，正好在颧弓上方。能够显露中颅凹底，是硬膜外血肿最常见部位，一般也能显露多数大脑突面底硬膜下血肿，同时可以处理位于翼点底脑膜中动脉。如果未见硬膜外血肿，硬膜发蓝提示硬膜下血肿或高度疑心该侧有占位性损害，那么切开硬膜探查。如果为阴性结果，一般在对侧颞部钻孔探查。如果还是阴性结果，尚无法做CT检查，那么需要进一步钻孔。一侧额部钻孔，图24－1＃2位。以后的钻孔顺序是顶部〔图24－1＃3位〕，最后是后颅凹〔图24－1＃4位〕。文献回忆：文献报告小脑幕切迹疝脑干受压100例54，在手术室行双侧颞、额和顶部钻孔探查，阳性率56％，30岁以下底年轻患者和交通事故伤的阳性率低。硬膜下血肿是最常见的脑外占位性损伤，单纯性和单侧者占70％，双侧占11％，合并硬膜外血肿和脑内血肿占9％以上。钻孔阳性者中，按照上述策略第一孔探查准确率为86％。6例明显脑外血肿探查漏诊，主要是由于钻孔探查不彻底。符合上述神经系统表现而实际结果为脑实质内血肿者仅3例。预后随访1－37个月，平均11个月。100例中70例死亡。死亡率和致残率与钻孔无关。钻孔阳性者4例预后良好，4例轻残。24．3颅内压24．3．1颅内压概述脑灌注压和脑血管自主调节继发性脑损伤在一定程度上与脑缺血有关〔见627页“继发性损伤〞〕。决定脑功能和生命活性的重要参数是脑血流量〔CBF〕适应脑氧代谢率〔CMRO2〕的需求〔关于CBF的讨论见736页〕。CBF难以定量测定，必须要复杂的特殊设备在床边连续监测56。但是，脑血流量是由脑灌注压〔CPP〕决定的，CPP又与颅内压〔ICP〕相关，ICP更容易测量，二者的关系见公式24－1。脑灌注压＝平均动脉压×－颅内压或公式24－1CPP＝MAP×－ICP×注：真正关注的是平均颈动脉压〔MCP〕，在枕骨大孔水平与平均动脉压是接近的57正常成人脑灌注压大于50mmHg。脑血管自主调节是当系统血压在较大的范围内波动时脑血流量只产生很小的变化。由于自主调节功能的存在，正常脑组织只有在脑灌注压降低到40mmHg以下时才出现脑血流量降低。近来证据说明，颅脑损伤病人ICP增高〔>=20mmHg〕比CPP〔只要CPP>60mmHg58〕改变对脑血流量的影响更大17，CPP水平的增高对抗严重的ICP增高对脑组织不能起到保护作用17。颅内压以下用模型的方式描述简化对ICP的理解，因此不绝对精确。修正的Monro-Kellie假说认为：颅内容物的总容积由血液、脑组织、脑脊液和其他成分〔如肿瘤、血肿等〕是恒定的，其中任何一种成分的增加必须使另一种成分等量减少，否那么将出现颅内压增高。颅内容物存在于无弹性、完全封闭的颅腔内。压力在整个颅腔内的分布是均匀的。正常颅内压：颅内压正常值范围随年龄有所不同，儿童颅内压的正常值尚不完全确定，见表24－15。表24－15正常颅内压年龄组正常值范围〔mmHg〕成人和大龄儿童*<10-15小龄儿童3－7婴儿+1.5-6*大龄和小龄儿童的年龄界限无明确界定+可能只新生儿59颅内压增高〔intracranialhypertention,IC-HTN〕创伤性颅内压增高可以由于以下任何一个原因导致，可以单独存在，也可以为多个不同原因的组合。脑水肿脑充血：是对脑创伤的正常反响60，可能是由于血管运动麻痹〔脑血管自主调节功能丧失〕，可能比脑水肿对颅内压增高的影响更大16，见648页。创伤性占位损害：硬膜外血肿硬膜下血肿脑实质内出血〔出血性脑挫裂伤〕异物〔如子弹〕颅骨凹陷骨折脑脊液吸收或循环梗阻导致脑积水通气缺乏：引起高碳酸血症，导致脑血管扩张系统高血压静脉窦血栓肌肉张力增高和姿态或刺激诱发的valsalva动作外伤后癫痫持续状态继发性颅内压增高有时见于伤后3－10天，可能导致预后不良61，产生原因如下：迟发性血肿形成：迟发性硬膜外血肿：见661页迟发性急性硬膜下血肿：见664页迟发性外伤性脑内血肿36或出血性脑挫裂伤伴周围水肿：通常见于中老年人，可以导致病情突然恶化，可能需要受伤去除病变，见660页。脑血管痉挛62严重的成人呼吸窘迫综合征〔ARDS〕伴通气缺乏迟发性脑水肿形成：多见于儿童低钠血症颅内压增高的治疗指征不同的医疗中心对颅内压值增高到什么程度需要开始给予治疗处理的标准有所不同。所提出的界限标准有15、20和25mmHg不等，但多数中心把ICP>=20-25mmHg做为界限43。ICP可以控制到低于20mmHg以下者死亡和预后不良占20％63，而持续高于20mmHg以上者死亡率高，预后更差17。早期处理比等到ICP更高或曲线出现平台期更有利于控制14。“死亡ICP〞〔指成年人〕：>25-30mmHg，如果不能控制可能是致命的。Cushing三联征Cushing三联征见表24－16，可发生于任何原因的颅内压增高。但是，出现全部典型表现者只占约33％。表24－16Cushing三联征血压增高脉缓呼吸不规那么CT扫描和颅内压增高尽管CT所见可以提示颅内压增高的存在，但是不能准确估计颅内压的程度。CT异常的颅内损伤患者60％存在高颅压64。只有13％CT正常的患者有颅内压增高64。但是CT正常患者伴随表24－17中2个或以上危险因素时高颅压的危险到达约60％；如果不伴随或只伴随1个危险因素，颅内压只增加4％。表24－17CT正常时颅内压增高的危险因素年龄40岁以上SBP<90mmHg运动系统检查一侧或双侧去脑或去皮层状态24．3．2颅内压监测颅内压监测的指征*1.神经系统标准43：重型颅脑损伤〔心肺复苏后GCS=<8分〕并伴：入院头部CT检查不正常或CT正常但伴有表24－17中2个或以上危险因素有些医疗中心的监测指征是病人不能遵嘱活动，另一些根据患者刺痛不能定位。理论依据是：遵嘱活动〔GCS>=9分〕时颅内压增高的风险低，可以通过神经系统检查连续观察病情变化并指导治疗。2．多脏器损伤伴意识障碍：其他脏器损伤的治疗可能对颅内压产生不利影响，如PEEP、大剂量静脉扩容或需要应用强效镇静。3．颅内占位性损害去除术后相对禁忌症1．清醒患者：一般不需要监测而通过观察神经系统体征；2．凝血病〔包括DIC〕：常见于重型颅脑损伤。如果确实需要监测，应该先采取纠正凝血障碍的步骤〔FFP、血小板等〕并考虑采用蛛网膜下腔或硬膜外监测探头，禁忌用脑内或脑室内探头。推荐的PT或国际正常值范围见29页。监测时间周期降低颅内压治疗结束48－72小时颅内压保持正常可以停止监测。注意：颅内压增高可能迟发出现，经常开始于第2－3天，在第9－11天是常见的第二顶峰期，尤其是儿童。参见第627页“迟发病情恶化〞。不要因早期颅内压正常而放松警惕。颅压监测的并发症表24－18为不同颅压监测方法合并症发生率的简表43。表24－18各种不同颅压监测装置的合并症发生率监测类型菌落形成*出血失效或梗阻IVC平均10－17％范围65，66：0－40％1.1％6.3％蛛网膜下腔探头平均：5％范围：0－10％016％硬膜下平均：4％范围：1－10％010.5％脑实质内平均：14％〔2报告12和17％〕2.8%9-40%1．感染：见下文2．出血43：各种监测设备的总发生率是1.4％，分项数据见表24－18。需要手术去除的血肿只占约0.5％64，673．失效或梗阻：附加有脑室液引流的装置，在颅压高于50mmHg时梗阻的发生率高4．放置不到位：3％脑室内颅压监测导管需要重新放置。颅压监测感染关于是否预防性应用抗生素尚无一致意见，也缺乏前瞻性的随机对照研究68；问卷调查72％预防应用抗生素。监测装置的菌落形成比临床表现的明显感染〔脑膜炎或脑室炎〕常见得多。见表24－18为菌落的形成率。发热、白细胞增多和脑脊液细胞计数增高诊断意义不大，而脑脊液细菌培养更有意义。感染的危险因素66，69：出血破入脑室ICP高于20mmHg监测持续时间：一项研究说明监测超过5天感染时机增加，监测第11天感染时机到达42％67，69，建议每隔5天更换一次监测导管。近期研究发现66，在前10－12天感染危险呈非线性增加，其后迅速降低，预防性更换监测导管对降低感染无明显意义。神经外科手术：包括手术处理颅骨凹陷骨折。监测系统的冲洗其他感染：菌血症，肺炎与增加感染时机无关的因素：在ICU抑或手术室穿刺脑室内监测导管此前曾应用脑室内穿刺管引流脑脊液应用类固醇激素感染的治疗：可能的话撤除监测装置，如确有继续监测的必要，可以改换其他部位重新安放，同时给予适当的抗生素。监测装置的类型脑室内导管〔IVC〕：也叫脑室外引流〔EVD〕，通过充有液体的导管与外部压力传感器相接。人们对此的评价〔参见下文“脑室内导管〞〕：优点：价格相对低廉测压作用之外，尚有治疗性的脑脊液引流可以重新校准，减小测量值的漂移缺点：脑室受压或移位时安放困难脑室液沉积物梗阻〔如血凝块〕造成测量不准确需要特别的维护以检查和保持测压效果〔例如，参加646页“脑室内导管的问题〞和647页“脑室内导管的故障查找〞〕传感器的位置必须始终于一个固定的与病人头部位置相关的参照点，随病人头位的升降而移动。脑实质内颅压监测70,71：与IVC类似但更昂贵，有些产品存在测量值漂移问题72，73，有些那么不存在74。一些准确性较低的监测系统蛛网膜下腔探头：感染风险1％，3天后增高。在颅压较高时，也是最需要进行监测的时候，由于脑说明腔隙的闭塞而导致误读，一般低于实际值，但仍可显示与正常相似的颅压波动曲线。硬膜下颅压监测：可以是一种有光纤头的充液导管或其他类型。硬膜外颅压监测：可以为充液导管或带光纤头的导管，准确性不高。婴儿可利用未闭合的前囟监测：前囟测压计：可能不太精确消球差原理：在适宜的情况下可以应用。即如果婴儿直立时前囟内凹，平卧或低头时隆起，在估计颅压在1cmH2O以内59。婴儿仰卧，改变头位水平可见前囟轮廓及其波动。当前囟平坦的位置时，颅内压力与大气压力相等；临床颅内压的估计可以用前囟到静脉压0点〔静止婴儿一般位于锁骨中点〕垂直距离的cmH2O表示。如果直立时前囟不凹陷，这种估计方法是不适用的，因为此时可能颅内压已超过上述距离值或者由于头皮过厚。MmHg和cmH2O的换算见公式24－2和24－31mmHg=1.36cmH2O公式24－21cmH2O=0.735mmHg公式24－3脑室内导管〔IVC〕根底知识见上文“颅压监测类型〞。穿刺置入一般选择右侧插管，除非由于特殊原因，如右侧脑室出血，为防止凝血块堵塞，才于左侧穿刺。监测装置的组装图24－2典型脑室外引流－颅压监测系统组装示意图图24－2所示为典型的脑室外引流－脑室内颅压监测系统，并不是每一种产品都有相同的组成部件。在滴液腔的顶端，通过一空气过滤口与外界开放，因此，只要过滤口没有沾湿和堵塞，脑室内的压力就可以通过改变滴液嘴的高度得到调节，数值可以在标尺板上读出，滴液嘴在虚线位置时为0点。外耳道经常成为表示0点的简便外部标志，大约相当于枕骨大孔的水平。图24－2中所示滴液嘴的位置约在外耳道上8cm。颅内压波动曲线的类型正常波动曲线图24－3正常颅内压波动曲线正常颅内压波动曲线是指在正常血压和没有颅内压增高时的颅内压波动，如图24－3所示，一般少见，因为通常只有在颅内压增高时才进行监测。有关颅内压变动的起源尚有一些争议。对二种波形的一种解释是76：系统动脉血压传递至颅内引起小幅度搏动大幅〔1－2mmHg〕波峰与系统动脉血压对应，伴有一个小二重搏动凹痕之后是不明显的小幅波动其后的一个波峰是对应于来自右心房的中心静脉“A〞波血压的搏动存在于缓慢的呼吸波动之上。在呼气期，上腔静脉压增高使颅内静脉回流减少，引起颅内压上升。这种变化在机械通气时相反，同时也与脊髓腰段蛛网膜下腔压力变化相反〔受下腔静脉压变化影响〕。病理性颅压波动曲线由于颅内压增高和脑顺应性降低，曲线中反映静脉波动的成分消失，而反映动脉搏动的成分更明显。在右心房衰竭时，中心静脉压升高，颅压波形显示更多静脉成分，以静脉“A〞波为主，整体外观呈更大的弧度。曾经描述过的一系列颅压波形或多或少都具有病理性。目前认为，这种分类就颅内压增高的诊断和治疗而言，临床应用价值不大。平台波属于少见情况，因为根据本书所述〔见648页〕，这种波形一旦出现通常就放弃治疗。以下简述一些主要波形77：LundbergA波〔也称“Lundberg平台波〞〕：见图24－4。颅内压增高>=50mmHg5－20分钟。一般同时伴随平均动脉压升高，二者因果关系尚有争议。LundbergB波〔也称“压力脉冲〞〕：振幅10－20mmHg，低于LundbergA波。随呼吸周期类型变化。持续30秒－2分钟。LundbergC波：频率4－8/分钟。低幅C波〔也称Traube-Hering波〕有时可见于正常颅内压。高幅C波可以是临终前的表现，有时可见于平台波上部。图24－4平台波〔LundbergA波〕脑室内颅压监测系统的正常运作至少每2－4小时应检查一次系统的功能状态。任何时候颅压发生变化时〔增高或降低〕、进行神经系统观察时或计脑脊液流出量时，都有检查系统情况。检查随呼吸和脉压变化的良好波形是否存在脑室内颅压监测导管：检查开放性，翻开系统引流，降低滴液腔的位置，观察2－3滴脑室液流出，一般不允许过多放出脑室液。脑室液的引流脑室液的流出量应每小时在滴液腔的标签上做标。引流液量应逐渐增多，除非滴液口的位置高于颅内压，这时将无液体流出。注意：如果不被吸收，预期的脑室引流量应为约450－700ml每日，一般能够到达的引流量约为每8小时75ml。滴液腔要定期〔如每4－8小时〕或在储满时清空〔并计量〕。对监测数值是否真实反映颅压有疑问时：降低头位至0o应使颅压增加；同时轻压双侧颈静脉，颅压应该在5－15秒内逐渐升高，停止压迫后应降回基线。脑室内颅压监测存在的问题以下提出一些关于脑室外引流－颅压监测的问题和缺陷，有些可能也是一般颅压监测可能出现的问题。滴液腔的空气过滤嘴浸湿脑室内压力不受滴液腔的高度调节，脑室液不能随意自由流出如果滴液腔已被夹闭，那么无脑室液引出如果滴液腔的阻断夹是开放的，可以看到压力的调节已不受滴液腔高度的影响，而受储液袋高度的影响解决方法：如果有新的过滤嘴，更换被浸湿者。否那么，系统有被污染的危险，必须临时用其他方法替换，如静脉输液器上的过滤器或用无菌纱布包裹。储液袋的空气过滤嘴浸湿：使滴液腔中的液体难以进入储液袋这个问题并不急于解决，除非滴液腔已充满和储液袋已涨满空气滤嘴过一段时间将枯燥并重新起作用如果有必要在滤嘴枯燥之前清空滴液腔，那么可在无菌消毒后，于储液袋排出口穿刺注射针，放出液体和空气连接不当：绝不可将含有或不含有肝素溶液的加压冲洗袋与颅压监测装置连接头位上下的变化：必须相应调整滴液腔的上下，使之与头的位置关系保持在同一水平当开放引流时，保证维持适当的压力与压力传感器开放时，保持正确的零点开放引流时压力传感器的读数无意义：此时读数不可能超过滴液腔高度的数值滴液腔不慎落地：过度引流：可能引起癫痫和硬膜下血肿解决方法：妥善固定滴液腔，定期检查其位置脑室内颅压监测的故障处理参加上文“脑室内颅压监测存在的问题〞。监测系统失效故障表现波形显示异常或不能显示引流开放时无液体引出可能的故障原因传感器近端导管堵塞导管夹未翻开导管被脑组织块、血细胞或蛋白堵塞脑室穿刺管移出脑室外测试：暂时降低滴液嘴高度，观察脑室液流出2－3滴解决方法：查实所有关闭夹均已开放向脑室引流管内轻推不超过1.5ml无菌盐水冲洗。注意：颅内压增高时脑组织顺应性降低，颅内容物小量增加可以引起颅内压大幅上升。如果脑室引流的功能仍未恢复，可能导管仍被脑组织或凝块堵塞。如果能查明脑室已经塌陷，那么导管本身可能正常，过一段时间其功能会自然恢复，否那么导管功能那么确实失效。如果需要继续应用此监测－引流系统，须更换新导管重新穿刺。如果脑室的情况不明，首选CT检查。颅压曲线不正常可能原因：传感器近端导管堵塞：见上文脑室穿刺管移出脑室外：无脑室液引出引流系统内进气解决方法：调整脑室液流出，排出空气注意：不要使脑室液流出过多，可能使导管梗阻和硬膜下血肿/积液形成；不要采用注液冲洗的方式，使空气进入颅内。颅内压监测的辅助设备还有许多并不广泛应用的实验性监测技术，如脑血流量的测量应用氙增强CT，可以测定局部脑血流量等等。其他监测技术有：颈静脉监测颈静脉球处取样测定颈静脉氧饱和度〔SJO2〕做为颅内压监测的辅助手段，提供脑灌注压的额外资料。目前一般多采用间断取样测定，因为现有的连续监测系统需要有创置入颈静脉内而单次取样测定因数值波动而缺乏参考价值78。屡次测定静脉SJO2低于50％或持续或严重降低通常导致预后不良，当然正常SJO2有时预后也可能不佳79，80。持续SJO2降低时需要立即查明可纠正的病因：如颈静脉扭曲、导管位置不佳、脑灌注压<60、血管痉挛、手术损伤和PaCO2<28。有时也采用的评价方式是颈动静脉氧含量差〔AVdO2〕81。AVdO2>9ml/dl(vol%)时提示很可能有脑缺血82，83，而<4ml/dl提示脑充血78〔脑血流量灌注超出脑组织代谢的需要83〕。24．3．3颅内压的治疗措施本节表达已经证实的或临床高度疑心的颅内压增高的一般处理方案，通常要遵循发表于journalofneurotrauma杂志84上的“重型颅脑损伤处理指南〞43。表24－19为治疗方案的概要，详见下文“降低颅内压的措施〞。表24－19控制颅内压增高措施概要*目标：保持ICP<20mmHg，CPP>=60mmHg步骤措施原理需要常规应用地一般原那么头部抬高30－450通过增加静脉回流降低ICP，但是也降低平均颈动脉压，对脑脊液量无改变保持颈部伸直，防止包裹压迫颈静脉回流受限增加ICP防止低血压〔收缩压<90mmHg〕使血容量保持正常必要时用升压药控制高血压无心动过速给予硝普盐有心动过速给予β拮抗剂〔拉贝洛尔，艾司洛尔等〕防止低氧血症〔pO2<60mmHg〕可能进一步引起缺血性脑损害控制呼吸时pCO2正常〔35－40mmHg〕防止预防应用过度通气〔见651页〕轻度镇静：可待因30－60mgIMq4hprn〔见下面“强镇静〕有颅内压增高行平扫头颅CT除外需要手术的情况颅内压增高的特殊治疗措施证实持续存在颅内压增高的进一步治疗强镇静：芬太尼1-2ml或MSO42-4mgIVq1h；和/或肌松剂〔维库溴铵8-10mgIV〕降低增高的交感张力和运动、腹肌紧张引起的高颅压如果有IVC引流3-5ml脑室液减少颅内容物甘露醇0.25-1gm/kgq6h，高颅压持续和血清渗透压=<320那么增加用量〔注意：低血容量和低颅压时不用此步骤通过使脑组织脱水扩充血浆容量，增加血清张力，可能改善血液流变学的性质过度通气使pCO2控制在30－35mmHgpCO2降低使脑血流量下降，进而ICP降低假设ICP仍持续增高，行增强CT和EEG〔除外亚临床型癫痫〕，进一步“升级治疗〞〔651页〕*详见650页，颅内压增高缓解后，谨慎地停止治疗表中用药的剂量以一般成人为准，除非特别说明以mg/kg。假设神经系统功能急剧恶化或有高颅压的临床表现，可以在置入监测系统之前就开始治疗，但是进一步的处理必须在证实存在颅内压增高之后。对于顽固的高颅压，考虑进一步“升级治疗〞，见651页。处理急性颅内压危象可能用到的其他措施见表24－20。表24－20处理急性颅内压危象的措施处理步骤原理检查呼吸道及其位置…〔见表24－19一般措施〕；顽固或突发高颅压考虑平扫头颅CT证实病人已镇静和肌松〔见表24－19〕见表24－19如有IVC监测引流3－5ml脑室液减少颅内容物甘露醇1g/kgiv增加血浆容量，增加CBF，降低ICP，血清渗透压升高，脑组织含水量减少过度通气使pCO2>25mmHg呼出降低pCO2，减少CBF，降低ICP。注意：由于降低CBF，应用不超过数分钟。苯巴比妥100mg缓慢静推或硫喷妥2.5mg/kg10分钟以上静推镇静，降低ICP。注意：也有心肌抑制作用，降低平均动脉压，防治癫痫，可能有神经保护作用。颅内压治疗方案治疗目标：保持ICP<20mmHg，防止平台波出现，防止脑血流量减少、脑缺血和脑死亡85。维持CPP>60mmHg43，即防止低血压；主要目标是控制颅内压，同时维持足够的平均动脉压，相应地使脑灌注压>60mmHg。手术治疗任何最大厚度超过1cm的硬膜外或硬膜下血肿都应该手术去除，缓解其导致的颅内压增高。出血性脑挫裂伤表现进行性恶化者可以考虑去除损伤坏死的脑组织〔见651页〕。一般治疗主要目标：防止1〕低氧血症〔pO2<60mmHg〕，和2〕低血压〔收缩压=<90mmHg〕。特殊治疗措施所有患者均应预防类固醇激素性溃疡〔应用激素引起〕和应激性溃疡〔减压重型颅脑损伤和颅内压增高，伴高胃泌素血症87－91〕。参见51页“预防应激性溃疡〞。增高胃液pH：抗酸药和/或H2受体拮抗剂〔如：雷尼替丁50mgivq8h〕。应用苯妥英钠时不能给予西米替丁硫糖铝积极控制发热：发热时增加脑血流量的强刺激因素，可以促进平台波的出现85动脉插管连续监测血压和动脉血气中心静脉压和肺动脉导管：需要大剂量应用甘露醇时有助于保持病人血容量正常静脉输液液体的选择：单纯颅脑损伤：选择等张液〔如：NS＋20mEqKCl/L〕忌用低张溶液〔如乳酸林格氏液〕，可能使脑顺应性下降92。输液量补充足够的液体防止出现低血压补充维持正常的血容量对颅内压是无害的虽然限制液体入量可以减少甘露醇的用量93，“使病人处于脱水状态〞的观念已经被废止94。如果需要应用甘露醇，必须维持正常的血容量也请重温有关SAH后限制输液的问题〔见18页“脑性盐损耗〞〕如果伴随其他脏器损害〔如内脏穿孔〕，补液治疗也是必须的颅脑损伤应用升压药最后参加输液中静点降低颅内压措施需要常规应用的一般方法体位头部抬高30－450〔见下文〕摆正头部，防止扭曲颈静脉轻度镇静：可待因30－60mgIMq4hPRN，或氯羟去甲安定1-2mgIVq4-6hPRN防止低血压〔收缩压<90mmHg〕：补充血容量，必要时用升压药控制高血压：对于脑内血肿患者，目的是到达病人的基线水平，见821页“脑内血肿的早期处理〞防止高血糖：加重脑水肿，常见于颅脑损伤，应用类固醇激素可加重高血糖GCS评分=<8分者或呼吸抑制者气管插管，先静脉给予利多卡因，见下文“辅助措施〞忌通气过度：pCO2维持在血碳酸正常水平的低限〔35mmHg〕证实有颅内压增高时的治疗措施首先，检查上述常规措施的执行情况，如果高颅压仍存在，执行一些步骤。强镇静和/或肌松：必要时应用，亦有辅助降压作用，如当病人躁动不安或由于做CT等操作需要。注意：强镇静或肌松时无法观察神经系统体征变化。强镇静时建议行气管插管以免呼吸抑制、Pco2增高，使颅内压增高。如以下情况：芬太尼1－2mgIVq1hMSO42－4mgIVq1h异丙酚静点小剂量苯巴比妥：成人100mgIVq4h；儿童2-5mg/kgq4h。注意：苯巴比妥在美国的应用受到限制，可能需要其他替代品，见654页。肌松时气管插管是必须的：如维库溴铵8-10mgIVq2-3h脑室内插管监测颅压时引流脑脊液：滴液腔在外耳道上=<10cm，引流3-5ml脑脊液。引流后立即起到降颅压作用，可能也促使脑水肿液渗入脑室，这一点尚有争议。“渗透性治疗〞：证实有高颅压存在时采用甘露醇〔参加下文〕：0.25-1gm/kg20分钟以内输入；ICP>20mmHg时随后0.25gm/kg静脉推注20分钟q6h。可以与速尿交替应用〔见下文〕：成人10－20mgIVq6h；儿童1mg/kg，最大量6mgIVq6h。维持病人血容量至轻度增高持续颅内压增高且血清渗透压<320mOsm/L，增加甘露醇剂量至1mg/kg，缩短用药间隔。将血清渗透压控制在>=320mOsm/L，更高的张力没有更大的效果，反而损害肾功能〔见下文〕或使收缩压低于100mmHg。过度通气使Pco2=30-35mmHg〔详见下文〕不要预防性应用任何时候都不要过度使用〔Pco2=<25mmHg〕只在以下情况应用：神经系统功能急性恶化时短期应用已证实存在持续颅压增高，对镇静、肌松、脑脊液引流和渗透性治疗无反响尽可能不在伤后24小时内应用过度通气5．类固醇激素：不主张常规应用糖皮质激素治疗颅脑损伤〔见下文〕。顽固性颅内压增高的“升级〞治疗如果经过上述处理后颅内压增高仍难以纠正，尤其时已经得到控制后再次发生高颅压，在开始“升级〞治疗前非常有必要复查头部CT以除外需要手术的情况，因为“升级〞治疗虽然有效，但是有明显的风险，而且对预后的影响也具有不确定性，如大剂量的巴比妥治疗。也应考虑到检查EEG以除外临床表现不明显的癫痫持续状态〔参见264页有关癫痫持续状态的治疗；有些药物对控制癫痫和高颅压均有益，如苯巴比妥和异丙酚等〕。大剂量巴比妥治疗：如果颅内压持续高于20-25mmHg，可以开始这一治疗〔见653页“大剂量巴比妥治疗〞〕过度通气使Pco2＝25-30mmHg，监测SjO2，AVdO2和/或CBF低温治疗98：必须监测病人心脏指数的下降、血小板减少症、肌酸酐去除率升高和胰腺炎。开颅减压：切除局部颅盖骨99和/或出血错裂伤的脑组织〔立即使颅内产生空间；去除了血脑屏障破坏的区域〕。对此的争议是可能增加脑水肿的形成100。颞极部位挫伤可以考虑颞极切除术，主侧半球颞极切除范围不超过4－5cm，非主侧半球可达6－7cm；颞叶全切除术101侵袭性过大。额极错裂伤可以行额极切除术。手术的治疗效果不很肯定。高血压的治疗辅助治疗措施利多卡因：1.5mg/kg在气管插管或吸引前至少1分钟静脉推注，观察低血压，必要时减少剂量。缓解颅内压的增高以及心动过速和高血压〔其作用是根据肿瘤病人行巴比妥－一氧化氮麻醉时所见，对外伤病人的推广效果尚不肯定〕102。高频通气：需要高水平PEEP时可以考虑应用103。注意：肺顺应性下降如肺水肿，可以通过肺传递压力至胸腔血管，使颅压增高〕。10cmH2O水平的PEEP不会引起临床显著的ICP增高104。不建议采用>15-20mmHg的高水平PEEP。另外，突然停止PEEP可能使循环血量突然增加，可能加重脑水肿和颅内压增高。上述一些措施的细节抬高头位早期的资料提示抬高头位30－45o可以使以下二个因素到达最正确平衡：1〕降低颅内压〔有利于静脉回流并促进脑脊液流向脊髓蛛网膜下腔〕；2〕降低颈动脉水平的平均动脉压并进而降低脑灌注压。近期资料105提示：虽然使平均颈动脉压下降，颅内压也同时降低，而头位抬高30o时对脑脊液无影响。头位抬高后其作用立即显现。过度通气过度通气通过降低Pco2，引起血管收缩，颅内血液容积减少，使颅内压降低106。值得注意的是血管收缩减少脑血流量，使脑血管自主调节功能尚存的区域因为盗血作用而导致局部缺血107，108。但是由于氧摄取分数〔OEF〕也相应增高，脑缺血的情况并不一定出现109。过度通气在用于控制颅内压增高时只能在特定情况下适度应用43〔见下文〕，预防性应用将导致预后更差110。适合应用时必须将Pco2控制在30－35mmHg(见下文“过度通气的考前须知〞)。重型颅脑损伤的脑血流量在伤后24小时已减少到正常的一半111－114。研究说明，过度通气使PCO2降到30mmHg8-14小时不引起大脑半球的代谢障碍109，但是关于局灶变化尚无研究。PCO2降到30mmHg以下使脑血流量进一步降低，但是已不能保证使颅内压下降而且可能引起脑血管自主调节功能丧失83。如果进行密切监测，有些情况可以应用这一方法。关于PCO2的控制范围和建议的概要见表24－21。表24－21颅脑损伤PCO2控制的建议PCO2(mmHg)描述35-40正常血碳酸，常规通气30－35过度通气。不要预防性应用，只在以下情况应用：有颅内压增高的临床病症短期应用；已证实存在持续颅内压增高，其他措施效果不佳。25－30扩大过度通气。二线升级治疗。只在其他方法不能控制时应用。建议监测除外脑缺血<25过分过度通气。未证实有益。显著脑缺血风险Pco2从35降至29可以使多数病人的颅内压下降25－30％，作用开始于30秒以内，8分钟时达顶峰作用持续时间有时短至15－20分钟，1小时后作用逐渐减退〔根据肿瘤病人所见〕，随后如果恢复正常血碳酸水平，那么ICP将会反跳115，116，因此，过度通气必须逐渐停止。过度通气的适应症在以下时候短暂应用插入颅压监测前假设有颅内压增高临床表现，见636页表24－13插入颅压监测后突然ICP上升和/或病情急性恶化，当评价是否有治疗价值时〔如迟发脑内血肿〕，可应用过度通气。已经证实颅内压增高，镇静、肌松、脑脊液引流和渗透压性治疗无反响，过度通气时间可以更长。适合应用于脑充血引起的颅内压增高〔见648页〕。过度通气的考前须知尽可能防止在外伤后前5天〔尤其是前24小时〕内应用不要预防性应用，即无适宜的适应症〔见上文〕。如果明确证实的颅内压增高对其他治疗无反响，过度通气使PCO2控制在30－35mmHg。如果确有必要延长过度通气PCO2降至25－30mmHg，要考虑监测SJO2、AVdO2或脑血流量以除外脑缺血〔见647页〕。决不要使PCO2<25mmHg。甘露醇甘露醇治疗作用的机制仍有争议，可能包含以下几种因素的综合作用：降低颅内压迅速扩充血浆容量117－119：降低红细胞压积和血液粘滞度，改善血液流变学，增加脑血流量和氧传递，使颅内压在几分钟内降低，而且对脑灌注压<70mmHg的患者作用最明显。渗透压效应：增加血清渗透压，从脑实质摄取水肿液。约15－30分钟渗透压梯度形成117。依临床状况的不同，作用持续时间1.5-6小时。通过改善血液流变学促进微循环〔见上文〕。可能具有去除自由基的作用122。快速输注给药后，降低颅内压作用1－5分钟出现，20－60分钟到达顶峰。需要紧急降颅压时，首次剂量1gm/kg30分钟输入；如果希望长期降颅压，输入时间延长到60分钟123，剂量减少，如0.25-0.5gm/kgq6h。甘露醇应用注意甘露醇使血脑屏障开放，通过血脑屏障的甘露醇将水分摄入脑组织，可以加重血管源性脑水肿125，通过把持续输入变为反复间断给药地方式以最大限度地减少这种作用118，124。因此，当停药时应逐渐减量以防止颅内压反跳。注意：皮质类固醇＋苯妥英钠＋甘露醇可能引起非酮性高渗状态，死亡率高85。用药过量可能引起高血压，如果脑血管自主调节功能不全使脑血流量增加，不能防止反而促进脑疝形成126。大剂量甘露醇有引起急性肾功能衰竭〔急性肾小管坏死〕的危险，尤其是在以下情况60，127：血清渗透压>320mOsm/L、应用其他肾毒性药物、败血症、既往肾脏疾病。大剂量应用甘露醇不宜用尿渗透压和尿比重方法诊断尿崩症〔见20页〕。由于可能进一步增加脑血流量1