《脑血管造影及分析》

脑血管造影及分析首都医科大学附属北京天坛医院姜卫剑编辑ppt编辑ppt编辑ppt准备手术编辑ppt穿刺步骤编辑ppt常规脑血管造影的导管、导丝编辑ppt正常脑血管造影的常规步骤1、主动脉弓双斜位2、颈总动脉正侧位3、颅内前组动脉正侧位4、椎动脉正侧位5、颅内后组动脉正侧位6、结合临床表现和有关检查结果，进行多体位造影编辑ppt一、正常主动脉弓造影编辑ppt主动脉弓上血管变异编辑ppt二、颈总动脉造影编辑ppt三、颅内前组动脉造影编辑pptICA分段：编辑ppt*ACA分段：编辑ppt*MCA分段：编辑ppt编辑ppt大脑后动脉直接起自颈内动脉编辑ppt前组血管造影时，经后交通动脉显示大脑后动脉编辑ppt四、椎动脉造影编辑ppt椎动脉分段：编辑ppt*椎基底动脉解剖：编辑ppt*PCA分段：编辑ppt五、颅内后组循环造影编辑ppt左侧小脑后下动脉起自颅外编辑ppt编辑ppt六、多体位造影正位斜位正位斜位编辑ppt脑血管造影资料分析责任病变侧支血供形态学分型血管内治疗风险-效益评价编辑ppt症状性脑动脉狭窄的临床分型（试行）首都医科大学附属北京天坛医院姜卫剑编辑ppt背景1：缺血性脑血管病是人类最常见的致死和致残原因针对卒中危险因素的一级干预治疗已经取得明显效果脑动脉狭窄是卒中的独立危险因素脑动脉狭窄的血管重建术正在逐步开展，CEA疗效已得到公认，CAS正在被严格的检验现代医学影像的迅速发展（CT、MR、PET、TCD、DSA），使得脑动脉狭窄的检出和CBF定量、半定量分析成为可能编辑ppt乙酰唑胺激发试验

Acetazolamidechallengetest临床价值：

评价脑血管储备和侧支循环是否充足。用于血管重建术术前评估脑动脉狭窄病人术后能否获益。评价方法：

先进行基础CBF检查，然后静注乙酰唑胺1.0gm,15-20min后重复CBF检查,比较区域性的CBF变化(血流重分配)。供血不足区由于有局部血管扩张，在基础CBF时可以不显示异常。而在激发试验时，若靶区有足够的侧支，区域性的CBF无变化；若侧支不足，则有明显的区域性CBF减少，为激发试验异常。编辑ppt

已经提出的脑动脉狭窄分型均为形态学分型背景2：1、按狭窄严重程度分型(NASCET适用于颅外动脉）轻度<30%中度30%-70%重度>70%2、按狭窄病变形态学分型（适用于颅内动脉）A型病变B型病变C型病变

目前尚无合适的脑动脉狭窄的临床分型，简便实用地解释临床表现和预见血管重建术的疗效编辑ppt脑动脉狭窄血流动力学相应区域CBF↓

区域缺血血管扩张CBF↑侧支血供狭窄区域CBF↑当代偿性CBF↑与狭窄所致的CBF↓相当时，病人无症状-脑供血不足Ⅰ级当代偿性CBF↑不能代偿狭窄所致的CBF↓时，病人表现为TIAs，进行性、持续性神经缺损-脑供血不足Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级当侧支血供为狭窄相应区域提供了足够的CBF时，狭窄相应区域无缺血表现但提供侧支血供的相应区域可能发生了供血不足表现（盗血综合症）编辑ppt临床分型：非症状性狭窄症状性狭窄Ⅰ型：狭窄血管供血区域缺血性症状Ⅱ型：狭窄引起的侧支血管供血区域缺血（盗血）性症状Ⅲ型：混合型或复杂型

亚型A型：相应区域无梗塞，或腔隙性梗塞但无神经缺损后遗症

预计血管重建术后病人能获益B型：相应区域小面积梗塞/小卒中，或合并远端血管串联性狭窄，或远端主干闭塞，但该支动脉参与其它狭窄血管的侧支血供

预计血管重建术后病人能部分获益C型：相应区域大面积梗塞/严重残疾或远端主干慢性闭塞，该支动脉未参与其它狭窄血管的侧支血供

预计血管重建术后病人不能获益编辑ppt栓塞性TIAs栓塞性脑梗塞低血流量性TIAs合并Willis环代偿不足一过性黑朦、MCA区神经缺损Ⅰ型狭窄：颈动脉颈总动脉、颈内动脉C1-C5段狭窄，>60%-70%编辑ppt编辑pptⅠ型狭窄：大脑中动脉MCA狭窄合并ACA和/或PCA软脑膜侧支代偿不足低血流量性TIAs复发性、刻板性、短暂性MCA区神经缺损MCA狭窄，纤维帽破裂，血栓形成血栓性脑梗塞编辑ppt编辑ppt编辑ppt编辑ppt编辑ppt编辑ppt编辑ppt编辑pptⅠ型狭窄：大脑前动脉

ACA狭窄合并对侧A1发育不良或缺如低血流量性ACA区域TIAsPCA和/或MCA代偿不足编辑ppt编辑ppt编辑ppt编辑ppt编辑pptⅠ型狭窄：椎动脉VA狭窄BA尖端或PCA栓塞，脑干、小脑多发栓塞1、VA狭窄合并对侧狭窄、闭塞或发育不良或对侧VA直接与PICA延续2、PICA仅接受狭窄VA血供发作性中枢性眩晕、一侧身体或面部麻木、构语障碍或复视低血流量性TIAs编辑ppt编辑ppt编辑pptⅠ型狭窄：基底动脉BA中部狭窄双侧肢体无力或麻木，复视，头晕，头部沉重感BA尖端或PCA狭窄表现同前，和不可抵御的睡意，垂直性复视、眼睑下垂、不能仰视通常该部位的TIA系栓塞所致编辑ppt编辑ppt锁骨下动脉Ⅰ型狭窄：编辑pptⅡ型狭窄：锁骨下动脉盗血锁骨下动脉狭窄椎动脉盗血颈内动脉经PcoA代偿不足椎基底动脉供血不足编辑ppt编辑pptⅡ型狭窄：ICA-VBA盗血、MCA-VBA盗血CA或ICA-C1-6闭塞或狭窄同侧颈外动脉代偿不足、Willis环前部缺如或代偿差“吸入”椎基底动脉血供（经同侧PcoA）ICA系统缺血获得代偿MCA主干闭塞或严重狭窄“吸入”椎基底动脉血供（经同侧PCA）MCA系统缺血获得代偿椎基底动脉供血不足编辑ppt双侧颈内动脉闭塞后椎动脉代偿情况编辑ppt编辑ppt编辑ppt编辑pptⅡ型狭窄：VBA-ICA盗血VBA严重狭窄或闭塞ICA或MCA脑供血不足经PcoA获得ICA血供无VBA供血不足表现编辑pptⅡ型狭窄：ICA-ICA盗血Willis环颈动脉闭塞或严重狭窄病侧获得代偿血供对侧发生供血不足编辑ppt脑血管造影资料分析责任病变侧支血供形态学分型血管内治疗风险-效益评价编辑ppt侧支循环评价Willis环颅内外侧支软脑膜侧支编辑pptWILLIS环:编辑ppt编辑ppt颅内外交通：编辑ppt编辑ppt编辑ppt软脑膜侧支：编辑ppt脑血管造影资料分析责任病变侧支血供形态学分型血管内治疗风险-效益评价编辑ppt常用的ICA狭窄率测量方法：编辑pptICA狭窄血管内治疗的

高危形态学-狭窄段内有血栓-闭塞-线样征狭窄-严重环状管壁钙化-狭窄段扭曲/严重成角-合并ICA分叉处闭塞和出现烟雾血管编辑pptLMAClassificationsLocationMorphologyAccess

BifurcationLesions:TypeA:pre-TypeB:post-TypeC:lesionacrossthenon-stenoticostiumofitsbranchTypeD:lesionacrossthestenoticostiumofitsbranchTypeE:stenosisofbrachTypeF:stenosesofpre-bifurcationanditsbranchostiumNon-BifurcationLesions:TypeN编辑pptPre-trifurcationlesionofL-M1-BTypeAlocation编辑pptPost-bifurcationlesionofL-M1-BTypeBlocation编辑pptLesionofV4attheoriginofPICATypeClocation编辑pptLesionofL-M1-BTypeDlocation编辑pptPre-bifurcation&smallerbranchlesionsatL-M1-BTypeFlocation编辑pptLMAClassificationsLocationMorphologyAccessTypeATypeBTypeC<5mm,concentricormoderatelyeccentric,smoothstenosis5-10mm,extremelyeccentric,angulated(>45º),irregularstenosis;ortotalocclusion(<3monthsold)>10mm,angulated(>90º);ortotalocclusion(>3monthsold);orlesionwithanumberofneovasculturesallaround编辑pptTypeAlesion编辑pptTypeBlesionofRV4编辑pptAngulatedlesionTypeBlesion编辑pptTypeClesionofL-M1-T编辑pptLMAClassificationsLocationMorphologyAccessTypeⅢTypeⅡTypeⅠexcessivelyseveretortuosity

severetortuositymild-to-moderatetortuosity

Betweenguidecatheterandlesion编辑pptTypeAlesionTypeⅠaccess编辑pptTypeAlocationTypeAlesionTypeⅢaccess编辑ppt脑血管造影资料分析责任病变侧支血供形态学分型血管内治疗风险-效益评价编辑ppt血管内治疗的风险-效益评价各部位狭窄的自然病程综合评价内科与外科治疗综合分析临床分型、形态学分型、侧支循环和其他影像学资料以及临床资料TIAs病理生理分型编辑ppt经典治疗抗血小板、抗凝年卒中率：BA10.7%VA7.8%PICA&PCA6.0%MCA8.0%ICA-intracranial10%颅内动脉狭窄的自然病程编辑ppt无症状性颈内动脉狭窄:VACSG:1993年,444men,>50%,4年1组药物治疗,另1组外科治疗药物治疗组:同侧卒中9.4%(2.3%/年)同侧神经事件20.6%(5.1%/年)ECST:1991年,127/2295,70%-99%,4.5年同侧卒中5.7%(1.2%/年)ICA-O动脉粥样硬化狭窄的自然病程编辑ppt症状性颈内动脉狭窄:ECST:狭窄70%-99%,药物治疗,3年同侧卒中:16.8%(5.6%/年)Denis.etal:重度狭窄发生TIAs者同侧卒中:13%,第1年1/3,头5年ICA-O动脉粥样硬化狭窄的自然病程NASCET:狭窄70%-99%,2年

药物治疗外科治疗卒中:26%9%13%/年4.5%/年编辑pptNASCET亚组分析(659例)编辑ppt编辑ppt编辑ppt编辑ppt经典TIAFisherCM（ArchNeurolPsychiatry1951,65:346）血供的短暂减少与血供的适时恢复使得缺血呈短暂性，避免了梗塞忽略了发生缺血的病理过程当缺血性神经事件时间>1h，缺血区内梗塞成分已经形成对TIA病人进行卒中预防治疗时，需要精确的病理生理定义症状性颈动脉狭窄的内膜剥脱术（CEA）症状性脑动脉狭窄的血管内治疗房颤的华法令治疗

缺陷？编辑pptTIA病理生理分型LargearterylowflowTIA（trueTIA）EmbolicTIALacunarorsmallpenetratingvesselTIA编辑ppt栓塞性TIA栓子源：动脉-动脉心源性起源不明性栓子自溶或移位可遗留寂静性梗塞灶临床表现：取决于栓子大小及被栓塞的动脉的大小和部位发作特征：

稀疏性（通常为单次）持续时间较长（数小时）前组后组Kimura等（Neurology1999；52：976）将TIA病人分成两组（≧60min和<60min),栓塞事件者分别为86%和46%编辑ppt腔隙性或小穿通支TIA高血压小动脉玻璃样变动脉粥样硬化某支穿通支狭窄发作特点局限性复发性刻板性

需除外穿支起源动脉的严重病变编辑ppt大动脉低血流量TIA（真正TIA）病理生理机制：颅内外动脉严重狭窄+侧支循环差发作呈短暂性（数分钟）

重复性（数次/天、1次/周、数次/年）

刻板性（ICA-O、ICA-siphon狭窄而Willis环侧枝循环不足，或MCA主干狭窄）*VBA狭窄的TIA发作不具刻板性编辑ppt后组症状性脑动脉狭窄

诊断与治疗流程图椎基底动脉TIA有锁骨上窝收缩期杂音、两上肢收缩压差>20mmHg？锁骨下动脉狭窄可能性大Y双超声检查、TCD提示VA、BA、PICA等大血管狭窄佐证：双超声显示锁骨下动脉狭窄多谱勒超声显示：椎动脉逆向血流锁骨下动脉窃血综合症-Ⅱ型狭窄？双超声显示：同侧椎动脉正向血流，对侧椎动脉闭塞或血流量低锁骨下动脉Ⅰ型狭窄？主动脉弓双斜位造影+全脑血管造影在造影证实锁骨下动脉狭窄为“罪犯”病变后血管重建术主动脉弓+全脑血管造影重点关注VA开口部、V4段、VBA-J、BA，多体位投照，注意willis环、双侧VA情况VA/BA狭窄≧50%，A、B型病变制定诊疗方案