《临床医学脑出血》

脑出血

编辑ppt一、概述脑出血是指原发性脑实质出血，占全部脑卒中的10％～30％。编辑ppt二、病因及发病机制编辑ppt1病因(1)高血压:脑出血的病因很多,最常见的病因是高血压伴发脑小动脉病变，当血压骤升可使动脉破裂出血。编辑ppt病因(2)其他:包括脑动脉粥样硬化，血液病，以及脑淀粉样血管病、动脉瘤、动静脉畸形、脑动脉炎、硬膜静脉窦血栓形成、夹层动脉瘤、原发行或转移性肿瘤、梗死后脑出血、抗凝或溶栓治疗等。

编辑ppt2发病机制目前普遍认为，长期高血压可促使深穿支动脉血管壁结构变化，发生微小动脉瘤。在此基础上血压升高，导致微小动脉瘤或小阻力动脉脂质透明样变性节段破裂是脑出血的原因。然而，许多病人无高血压病史而发生脑出血，提示急性高血压，血压突然升高也可引起脑出血。

编辑ppt发病机制高血压性脑出血通常在30分钟内停止，出血48小时后脑水肿进入高峰期，；临床症状和体征可进一步加重。由于脑出血病人神经缺损症状主要是出血和水肿引起脑组织受压而不是破坏，故神经功能可有相当程度恢复。

编辑ppt三、病理病理检查可见，出血侧半球肿胀、充血，血液流入蛛网膜下腔或破入脑室；出血灶形成不规则空腔，中心充满血液或紫色葡萄浆状血块，周围是坏死脑组织、瘀点状出血性软化带和明显的炎细胞浸润。编辑ppt病理血肿周围脑组织受压，水肿明显，较大血肿可引起脑组织和脑室移位、变形和脑疝形成。幕上半球出血，血肿向下挤压丘脑下部和脑干，使之移位、变形、和继发出血，常出现小脑幕疝；丘脑下部和幕上脑干等中线结构下移形成中心疝，编辑ppt病理如颅内压极高或幕下脑干和小脑大量出血可发生枕大孔疝，脑疝是脑出血最常见的直接致死原因。急性期后血块溶解，吞噬细胞清除含铁血黄素和坏死脑组织，胶质增生，小出血灶形成胶质瘢痕，大出血灶形成中风囊。

编辑ppt四、临床表现1．高血压性脑出血常发生在50—70岁，男性略多见，通常在活动和情绪激动时发生，大多数病例病前无预兆，少数可有头痛，头晕，肢体麻木等前驱症状。临床症状常在数分钟到数小时内达到高峰，可因出血部位及出血量不同而临床特点各异。重症者发病时突感剧烈头痛，瞬即呕吐，数分钟内可转入意识模糊或昏迷。编辑ppt2．基底节区出血

是最常见的脑出血形式。由于出血常累及内囊，并以内囊损害体征为突出表现，故又称内囊区出血。(1)壳核出血

(2)丘脑出血

(3)尾状核头出血

编辑ppt(1)壳核出血：表现为突发的病灶对侧偏瘫、偏身感觉缺失和同向性偏盲，双眼球向病灶对侧同向凝视不能，主侧半球可有失语；出血量大可有意识障碍，出血量较小可仅表现纯运动、纯感觉障碍，不伴头痛、呕吐，与腔隙性梗死不易区分。

编辑ppt(2)丘脑出血：表现为突发对侧偏瘫、偏身感觉障碍、甚至偏盲等内囊性三偏症状；可有特征性眼征，如视障碍或凝视鼻尖、眼球偏斜或分离性斜视、眼球会聚障碍和无反应性小瞳孔等；意识障碍多见且较重，出血波及下丘脑或破入第三脑室则出现昏迷加深、瞳孔缩小、去皮层强直等。如为小量出血或出血局限于丘脑内侧则症状较轻。编辑ppt(3)尾状核头出血较少见，临床表现与蛛网膜下腔出血颇相似，表现为头痛、呕吐及轻度脑膜刺激征而无明显瘫痪，可有对侧中枢性面舌瘫，或仅有头痛而在CT检查时偶然发现。编辑ppt3．脑桥出血

大量出血(血肿>5ml)患者迅即进入昏迷、双侧针尖样瞳孔、呕吐咖啡样胃内容物、中枢性高热、中枢性呼吸障碍、眼球浮动、四肢瘫痪和去大脑强直发作等，多在48小时内死亡。小量出血可无意识障碍，表现交叉性瘫痪和共济失调性偏瘫，两眼向病灶侧凝视麻痹或核间性眼肌麻痹，可较好恢复。

编辑ppt4．中脑出血

罕见，轻症表现为一侧或双侧动眼神经不全瘫痪或Weber综合症；重症表现为深昏迷，四肢驰缓性瘫痪，可迅速死亡。

编辑ppt5．小脑出血

小脑齿状核动脉破裂所致，起病突然，数分钟内出现头痛、眩晕、频繁呕吐、枕部剧烈头痛和平衡障碍等，但无肢体瘫痪是其常见的临床特点。发病初期大多意识清楚或有轻度意识模糊，轻症者表现出一侧肢体笨拙、行动不稳、共济失调和眼球震颤，无瘫痪。

编辑ppt小脑出血如大量出血，病情进展迅速，发病时或发病后12—24小时内出现昏迷及脑干受压征象，如周围性面神经麻痹、两眼凝视病灶对侧、瞳孔缩小而光反射存在、肢体瘫痪及病理反射等；晚期瞳孔散大，中枢性呼吸障碍，可因枕大孔疝死亡。爆发型常突然昏迷，在数小时内迅速死亡，与脑桥出血不易鉴别。

编辑ppt6．脑叶出血

常出现头痛、呕吐、失语症、视野异常及脑膜刺激征，癫痫发作较常见，昏迷较少见。出血脑叶的局灶定位症状，如额叶出血可有偏瘫、Broca失语、摸索等；颞叶可有Wernicke失语、精神症状；枕叶出现对侧偏盲；顶叶出血最常见，可有偏身感觉障碍、空间构像障碍。

编辑ppt7．脑室出血

占脑出血的3％～5％。小量脑室出血，常有头痛、呕吐、脑膜刺激征及血性脑脊液，一般无意识障碍及局灶性神经缺损症状，酷似蛛网膜下腔出血，可完全恢复，预后良好。编辑ppt脑室出血---大量脑室出血大量脑室出血常起病急骤，迅速出现昏迷、频繁呕吐、针尖样瞳孔、眼球分离斜视或浮动、四肢驰缓性瘫痪及去脑强直发作等，预后不良，多迅速死亡。编辑ppt五、辅助检查

CT检查

MRI检查数字减影脑血管造影（DSA）脑脊液检查

编辑pptCT检查发病后CT即可显示新鲜血肿，为圆形或卵圆形均匀高密度区，边界清楚，可以或者不伴有血肿周围脑水肿表现。

编辑pptMRI检查可发现CT不能确定的脑干或小脑小量出血，能分辨病程4～5周后CT不能辨认的脑出血，区别陈旧性脑出血与脑梗死，显示血管畸形流空现象。可根据血肿信号的动态变化（受血肿内血红蛋白变化的影响）判断出血时间。

编辑ppt数字减影脑血管造影（DSA）可检出脑动脉瘤、脑动静脉畸形、血管炎等。

编辑ppt脑脊液检查

只在无CT检查条件且临床无明显颅内高压表现时进行，可发现脑压增高，脑脊液呈洗肉水样。但必须注意脑疝风险，怀疑小脑出血时不主张腰穿。小量脑出血病人脑脊液可呈非血性。编辑ppt六、诊断

中老年高血压患者在活动或情绪激动时突发偏瘫、失语等局灶性神经缺失症状，以及严重头痛、呕吐及意识障碍等，常高度提示考虑脑出血可能，头CT检查可提供脑出血的直接证据。如果没有CT检查，腰穿检查可以见到血性脑脊液。

编辑ppt七、鉴别诊断

1．无条件做CT检查时应与脑梗死鉴别。2．外伤性颅内血肿多有外伤史，头颅CT可发现血肿。

编辑ppt鉴别诊断3．老年人脑叶出血若无高血压及其它原因，多为淀粉样脑血管病变所致；血液病及抗凝、溶栓治疗引起的出血常有相应的病史或治疗史；肿瘤、动脉瘤、动静脉畸形引起者，头CT、MRI、MRA(核磁共振血管成像)、DSA(数字减影血管造影)检查常有相应发现，瘤卒中常表现在慢性病程中出现急性加重。编辑ppt鉴别诊断4．对发病突然、迅速昏迷且局灶体征不明显者，应注意与引起昏迷的全身性中毒(酒精、药物、一氧化碳)及代谢性疾病(糖尿病、低血糖、肝性昏迷、尿毒症)鉴别，病史及相关实验室检查可提供诊断线索，头CT无出血性改变。编辑ppt脑出血治疗1．一般处理

2．控制脑水肿

3．控制高血压4．脑出血的止血问题5．保证营养及维持水电平衡

6．并发症的防治7．外科治疗

8．康复治疗

编辑ppt1．一般处理观测体温、脉搏、呼吸和血压等生命体征，注意瞳孔和意识变化，保持呼吸道通畅，及时清理呼吸道分泌物，必要时吸氧，维持血氧饱和度在90％以上。加强护理，保持肢体的功能位。意识障碍及消化道出血者宜禁食24～48小时，之后放置胃管。

编辑ppt2．控制脑水肿降低颅内压是脑出血急性期治疗的重要环节，可选用甘露醇、利尿剂、甘油、10％血浆白蛋白和地塞米松。一般首选甘露醇。药物具体用法：

编辑ppt甘露醇：20％甘露醇125～250ml静脉滴注或注射，1次／6～8h，连用7～10d。副作用为电解质紊乱及肾功能衰竭等，冠心病、心功能和肾功能不全者慎用。

编辑ppt甘油：10％复方甘油500ml，静脉滴注，1次／d，3～6h滴完，作用较缓和，用于轻症。副作用为恶心呕吐，输液过快易发生溶血。

编辑ppt利尿剂：速尿40mg，静脉注射，2次／d，长于甘露醇合用。

编辑ppt血浆蛋白：10％血浆蛋白50ml，静脉滴注，1～2次／d。可提高胶体渗透压，作用较持久。

编辑ppt皮质类固醇：地塞米松10～20mg，静脉滴注，然后4mg／次，4次／d。但不能长期使用，因对高血压、糖尿病、溃疡病及感染不利。（脑出血后48小时水肿达到高峰，维持3～5日或更长时间后逐渐消退。脑水肿可使颅内压增高和导致脑疝，是脑出血主要死因。常用皮质类固醇减轻脑出血后脑水肿和降低颅内压，但有效证据不充分。）编辑ppt3．控制高血压应根据患者年龄、病前有无高血压、病后血压等情况确定最适合血压水平。收缩压180—230mmHg或舒张压105—140mmHg宜降压治疗，收缩压180mmHg以内或舒张压105mmHg以内可观察而不用降压药。

编辑ppt控制高血压急性脑出血时血压升高是颅内压增高情况下保持正常脑血流量的脑血管自动调节机制，应用降压药仍有争议，降压可影响脑血流量，导致低灌注或脑梗死，但持续高血压可使脑水肿恶化。急性期后可常规用药控制血压。

编辑ppt4．高血压性脑出血的止血问题高血压性脑出血部位发生再出血不常见，通常无需用抗纤维蛋白溶解药，如需给药可早期﹙＜3小时﹚给与抗纤溶药物如6－氨基已酸、止血环酸等。立止血也推荐使用。脑出血后凝血功能评估对检测止血治疗是必要的。

编辑ppt5．保证营养及维持水电平衡每日液体输入量按尿量＋500ml计算，高热、多汗、呕吐或腹泻的患者还需适当增加入液量。

编辑ppt6．并发症的防治－感染发病早期或病情较轻时通常不使用抗生素，老年患者合并意识障碍易并发肺感染、尿潴留或导尿易合并尿路感染，可根据经验或痰培养、尿培养及药物敏感试验结果选用抗生素治疗。保持气道通畅，加强口腔及呼吸道护理，痰多不易咳出时应及时气管切开，尿潴留可留置尿管并定时膀胱冲洗。

编辑ppt并发症防治－应激性溃疡1可引起消化道出血，可用H2受体阻滞剂、氢离子泵抑制剂预防，如甲氰咪胍0.2～0.4／d，静脉滴注；雷尼替丁150mg口服，1～2次／d；洛赛克20mg／d口服，1～2次／d，或40mg静脉注射。一旦出血可应用止血药，如去甲肾上腺素8mg加冰盐水150ml分次口服，4～6次／d；

编辑ppt并发症防治－应激性溃疡2云南白药0.5g口服，4次／d；洛赛克40mg加100ml生理盐水，静脉滴注，1～2次／d；凝血酶1ku加生理盐水20ml，口服或灌注，每1～6小时1次；立止血10ku～20ku，静脉注射、肌肉注射或皮下注射，1次／d。保守治疗无效时，可在内镜直视下止血，须注意呕血引起窒息，同时补液或输血以维持血容量。编辑ppt并发症防治－稀释性低钠血症10%脑出血病人可发生，因抗利尿激素分泌减少，尿排钠增多，血钠降低，可加重脑水肿，每日应限制水摄入量800－1000ml，补钠9－12g；宜缓慢纠正，以免导致脑桥中央髓鞘溶解症。

编辑ppt并发症防治－脑耗盐综合征心钠素分泌过高导致低血钠症，治疗应输液补钠。

编辑ppt并发症防治－痫性发作以全面性僵直－阵挛发作或局灶性发作为主，频繁发作者可静脉缓慢推注安定10—20mg。个别病例不能控制发作可用苯妥英钠15－20mg／kg静脉缓慢推注，不需长期用药。编辑ppt并发症防治－中枢性高热宜先行物理降温，效果不佳者可加用多巴胺能受体激动剂，如溴隐亭3.75mg／d，逐渐加量值7.5－15mg／d，分次服用；或用硝苯呋海因0.8－2.0mg/kg，肌肉或静脉给药，1次／6－12h，缓解后，100mg,2次／d。

编辑ppt并发症防治－下肢深静脉血栓形成表现肢体进行性浮肿及发硬，勤翻身、被动活动或抬高瘫痪肢体可预防，肢体静脉血流图检查可确诊,可给予抗凝治疗。如肝素100mg静脉滴注，1次／d，或低分子肝素4000u皮下注射，2次／d。

编辑ppt7．外科治疗外科治疗可挽救重症患者生命及促进神经功能恢复，手术宜在发病后6－24h内进行，预后直接与术前意识水平有关，昏迷患者通常手术效果不佳。

编辑ppt外科手术治疗－适应证①脑出血病人逐渐出现颅内压增高伴脑干受压的体征，如心率徐缓、血压升高、呼吸节律变慢、意识水平下降，或有动眼神经瘫痪。②小脑半球出血的血肿≥10ml、蚓部血肿>6ml，血肿破入第四脑室或脑池受压消失，出现脑干受压症状或急性阻塞性脑积水征象者。

编辑ppt外科手术治疗－适应证③脑室出血致梗阻性脑积水。④年轻患者脑叶或壳核中至大量出血(>40-50m1)，或有明确的血管病灶。

编辑ppt外科手术－禁忌症

脑干出血、大脑深部出血、淀粉样血管病导致脑叶出血不宜手术治疗。多数脑深部出血病例可破入脑室而自发性减压，且手术会造成正常脑组织破坏。

编辑ppt外科手术－常用的手术方法①开颅血肿清除术②钻孔扩大骨窗血肿清除术③锥孔穿刺血肿吸除术④立体定向血肿引流术⑤脑室引流术编辑ppt8．康复治疗：脑出血后，只要患者的生命体征平稳，病情稳定，停止进展，康复治疗宜尽早进行。

编辑ppt第七章神经组织编辑ppt前言

神经组织由神经细胞和神经胶质细胞组成。神经细胞是神经系统的结构和功能单位，也称神经元，1011。由胞体、突起和终末三部分组成。编辑ppt功能：接受信息、整合信息和传导冲动。神经胶质细胞：数量庞大为神经原的10-50倍，功能为对神经原起支持营养保护绝缘等作用。编辑ppt一、神经元形态多样胞体：细胞膜、细胞质、细胞核突起：树突、轴突终末：神经末梢编辑ppt编辑ppt编辑ppt编辑ppt编辑ppt编辑ppt（一）神经元的结构1.胞体为神经原的营养和代谢中心分布：大脑和小脑皮质，脑干、脊髓的灰质和神经节。形状：圆形，锥形梭形和星形。构成：细胞膜，细胞质、细胞核。编辑ppt编辑ppt编辑ppt（1）细胞核：位于胞体中央，大而圆，核被膜明显，常染色质多，故着色浅，核仁大而圆，owl’seye–like（2）细胞质：核周质。LM，尼氏体及神经原纤维为其特征性结构。编辑ppt编辑ppt尼氏体：Nisslbody，LM，强嗜碱性，均匀分布，在大神经原中呈粗大的斑快状，又称虎斑小体，在小神经原中，呈细颗粒状。EM，发达的RER，和游离核糖体。功能：合成蛋白质、酶类、肽类。编辑ppt编辑ppt编辑ppt神经递质：是神经原向其他神经原或效应细胞传递化学休息的载体，一般为小分子物质，在神经原轴突的终末合成。神经调质：一般为肽类，能增强或减弱神经原对神经递质的反应，起调节作用。编辑ppt神经原纤维：镀银染色，棕黑色细丝，交错排列成网，伸入树突及轴突内。EM，神经丝和微管。其他细胞器：线粒体，高尔基复合体，脂褐素。编辑ppt（3）细胞膜：可兴奋膜，接受刺激，处理信息，产生和传导神经冲动。其性质取决于膜蛋白，包括各种离子通道等。编辑ppt2.树突dendrite:一至多个，树状，主干，分支，树突内的胞质与核周质的结构基本相同，也含有尼氏体、RER、SER和神经原纤维等，树突棘dendriticspine。功能：接受刺激。编辑ppt3.轴突axon:一个，细，直径均匀一致，通常由胞体发出，长数微米至1米以上。轴丘axonhilllock无尼氏体，浅染。轴膜axolemma,轴质axoplasm,神经丝，微管，SER、微丝，Mit.和小泡。编辑ppt无SER，Rib.Golgi复合体。轴突起始段长15-25um，轴膜厚，膜下有电子密度高的致密层，易兴奋，是神经元产生神经冲动的其始部位。所以，轴突的主要功能是传导神经冲动。编辑ppt轴突运输：轴突内的物质运输称为～。分为慢速和快速两种。慢速运输：胞体内的新形成的神经丝、微丝、和微管缓慢地向轴突终末延伸。编辑ppt快速运输：快速顺向运输和快速逆向运输。快速顺向运输：轴膜更新所需的蛋白质合成神经递质所需的酶，含神经递质的小泡和线粒体等由胞体向轴突终末运输。编辑ppt快速逆向运输：轴突终末的代谢产物或由轴突终末摄取的物质（蛋白质、小分子物质或由临近细胞产生的神经营养因子等）逆向运输到胞体。编辑ppt某些病毒或毒素：狂犬病毒、脊髓灰质炎病毒、带状疱疹病毒和破伤风毒素等。编辑ppt（二）神经原的分类1.按神经元突起的数量，分三类：①多极神经元②双极神经元③假单极神经元编辑ppt2.按神经元轴突的长短，分二型：①高尔基I型神经元②高尔基II型神经元3.按神经元功能，分三类：①感觉神经元②运动神经元编辑ppt③中间神经元4.按神经元释放的神经递质和神经调质的化学性质，分五类：①胆碱能神经元②去甲肾上腺素能神经元编辑ppt③胺能神经元④氨基酸能神经元⑤肽能神经元编辑ppt二、突触突触：神经元与神经元之间或神经元与效应细胞之间传递信息的部位称为～。也是一种细胞连接。轴-树突触、轴-棘突触、轴-体突触；编辑ppt编辑ppt化学突触和电突触。化学突触的结构：EM，突触由三部分构成即突触前成分、突触间隙和突触后成分。突触前膜和突触后膜，突触间隙宽15-30nm。突触前成分→轴突终末。编辑ppt突触小体→突触前成分。突触小泡：圆形清亮小泡→乙酰胆碱；小颗粒型小泡→单胺类递质；大颗粒型小泡→神经肽。突触素→突触小泡表面的蛋白质，可将突触小泡连于细胞骨架编辑ppt编辑ppt编辑ppt突触前后膜较厚，前膜胞质面附着有蛋白质形成的致密突起，后膜上有神经递质受体及离子通道。神经冲动在突触部位传递过程：①神经冲动传至轴突终末；②Ca2+通道开放进入；③突出素编辑ppt磷酸化；④突触小泡脱离细胞骨架而移至前膜释放内容物；⑤神经递质与后膜受体结合；⑥后膜离子通道开放；⑦突触后膜发生兴奋或抑制性突触后电位。兴奋性或抑制性突触。编辑ppt三、神经胶质细胞在神经元与神经元之间，神经元与非神经细胞之间，除突触部位以外一般都被神经胶质细胞分隔、绝缘，以保证信息传递的专一性和不受干扰。编辑ppt（一）中枢神经系统的神经胶质细胞四种：1.星形胶质细胞2.少突胶质细胞3.小胶质细胞4.室管膜细胞编辑ppt1.星形胶质细胞astrocyte:最大，星形，核大而圆，浅染。胞质内含有胶质丝。突起伸展充填于神经元胞体及突起之间起支持和绝缘作用。可有脚板，形成胶质界膜。分泌神经营养因子，修补损编辑ppt伤。分两种：①纤维性星形胶质细胞及②原浆性星形胶质细胞。2.少突胶质细胞：为中枢神经系统髓鞘形成细胞。分布于神经元胞体附近及轴突周围。胞体小，编辑ppt核卵圆形，染色质致密。突起少。3.小胶质细胞：胞体最小，梭形或椭圆形，核小。单核吞噬细胞系统。4.室管膜细胞：立方或柱状，分布于脑室或脊髓中央管，形成脑脊液。编辑ppt编辑ppt编辑ppt编辑ppt编辑ppt（二）周围神经系统的神经胶质细胞1.施万细胞Schwanncell:形成髓鞘，产生神经营养因子。2.卫星细胞satellitecell:被囊细胞。编辑ppt四、神经纤维和神经（一）神经纤维神经纤维由神经元的长轴突和包绕它的神经胶质细胞构成。分为有髓神经纤维和无髓神经纤维。编辑ppt编辑ppt编辑ppt编辑ppt1.有髓神经纤维（1）周围神