绪论、第一章细胞和组织的适应与损伤

现在是1页\一共有123页\编辑于星期二绪论现在是2页\一共有123页\编辑于星期二绪论(Introduction)概念:病理学（Pathology)研究疾病的病因、发病机制、病理变化、发展演进过程、结局转归医学基础学科;实践性很强具有临床性质的学科（称为诊断/外科病理学）。幻6现在是3页\一共有123页\编辑于星期二病理生理学

疾病（病理变化）形态变化—病理学返代谢变化机能变化现在是4页\一共有123页\编辑于星期二1、内容：普通病理学（总论—共性）系统病理学（各论—个性）2、任务：认识疾病本质，揭示其规律一、病理学的内容和任务现在是5页\一共有123页\编辑于星期二二、病理学在医学中的地位和作用

基础课，桥梁课直接服务于临床在医学研究中占有重要的地位

现在是6页\一共有123页\编辑于星期二三、病理学的研究对象和观察方法人体病理学实验病理学尸检活检细胞学检查动物实验组织和细胞培养现在是7页\一共有123页\编辑于星期二临床：明确诊断、查明死因，总结经验教训；发现确诊传染病、地方病、新发病种，为防疫提供依据（1）尸体剖验（尸检,autopsy）：可直接观察组织器官的病理改变.意义：教学与科研：积累资料、提供标本，提高教学研究水平，完善学科1、人体病理学的研究方法（ABC三法）

(一)病理学的研究对象及方法现在是8页\一共有123页\编辑于星期二（2）活体组织检查（活检,biopsy）意义：临床：明确诊断,指导治疗,判断预后,评价疗效科研：进行直接人体疾病研究是目前诊断疾病最可靠的方法。概念：现在是9页\一共有123页\编辑于星期二（3）细胞学检查（Cytology）

病变处收集的细胞涂片染色后进行病理诊断。意义：定性；佐证细胞来源：病变处、分泌物、体液、排泄物现在是10页\一共有123页\编辑于星期二

（1）动物实验（2）组织和细胞培养2、实验病理学现在是11页\一共有123页\编辑于星期二(二)病理学的研究和观察方法1、大体观察组织切片（HE切片、特染等）细胞学涂片2、组织学和细胞学观察现在是12页\一共有123页\编辑于星期二3、组织化学和细胞化学观察

PAS苏丹Ⅲ染色即特殊染色现在是13页\一共有123页\编辑于星期二原理意义:KeratindesminS-1004、免疫组织化学技术用于病理学研究、病理诊断现在是14页\一共有123页\编辑于星期二5、电子显微镜技术：超微结构观察6、原位杂交技术7、比较基因组杂交8、显微切割术9、激光共聚焦显微术（细胞CT）10、流式细胞术11、生物芯片技术现在是15页\一共有123页\编辑于星期二四、病理学的发展史器官病理学→细胞病理学→超微结构病理学、免疫病理学、分子病理学、遗传病理学、定量病理学现在是16页\一共有123页\编辑于星期二五、病理学学习方法

需强调注意：①注意几个联系与相关学科联系（形态与功能）；病理与临床联系；局部与整体联系。②重点注意掌握一些概念、病变及临床病理联系。现在是17页\一共有123页\编辑于星期二1.掌握：病理学及病理变化的概念、病理学常用的研究方法（尸检、活检、细胞学检查）；单词Pathology（病理学）

2.熟悉：病理学的内容、病理学的研究方法。病理学的观察方法和新技术的应用。

3.了解：病理学在医学中的地位及病理学的发展。【目的要求】

现在是18页\一共有123页\编辑于星期二第一章细胞、组织的适应和损伤

(AdaptationandInjuryofcellsandTissues)P6现在是19页\一共有123页\编辑于星期二

细胞组织概述：调整和适应损伤可逆（变性）不可逆（细胞死亡）刺激适应与损伤性变化的多样性、部位多样性决定了疾病的多样性现在是20页\一共有123页\编辑于星期二第一节适应萎缩肥大增生化生适应(adaptation)：现在是21页\一共有123页\编辑于星期二一、萎缩(atrophy)

概念：发育正常实质细胞、组织、器官体积缩小/细胞数量减少1、原因与类型：生理性萎缩幻18机理：长时间分解>合成(营养供给减少)现在是22页\一共有123页\编辑于星期二病理性萎缩营养不良性萎缩幻19失用性萎缩去神经性萎缩压迫性萎缩幻20内分泌性萎缩现在是23页\一共有123页\编辑于星期二肉眼：小、轻、硬、色深（包膜皱缩）。2、病理变化现在是24页\一共有123页\编辑于星期二镜下：实质细胞体积缩小，数量减少，脂褐素沉积，间质增生.

现在是25页\一共有123页\编辑于星期二适应可复性细胞死亡3、结局现在是26页\一共有123页\编辑于星期二二、肥大（hypertrophy）概念：细胞（组织和器官）体积增大（功能增强，合成代谢旺盛）。代偿性肥大内分泌性肥大生理性幻37病理性幻38现在是27页\一共有123页\编辑于星期二三、增生（hyperplasia）增生：实质细胞数目增多（常致组织和器官体积增大）。分生理性和病理性（激素性、修复/再生性，过再生性、不典型增生；肿瘤性增生）（幻24）注意增生和肥大的关系：增生和肥大常常伴随发生现在是28页\一共有123页\编辑于星期二四、化生（metaplasia）

2、化生应注意以下特点：干细胞转分化的结果（并非直接转化）在同源细胞间进行；鳞化、肠化幻41

化生对机体有利有弊。（第二节）

1、概念：一种分化成熟的细胞另一种相似性质的现在是29页\一共有123页\编辑于星期二Thetestisattherighthasundergoneatrophyandismuchsmallerthanthenormaltestisattheleft返回现在是30页\一共有123页\编辑于星期二肉眼大体图1-2幅返回现在是31页\一共有123页\编辑于星期二下图现在是32页\一共有123页\编辑于星期二现在是33页\一共有123页\编辑于星期二压迫性脑萎缩

返回现在是34页\一共有123页\编辑于星期二镜下高倍、低倍各一幅图注：心肌细胞间距加宽，心肌细胞变细，呈波浪状。细胞核两端胞浆内大量脂褐素沉着

返回现在是35页\一共有123页\编辑于星期二现在是36页\一共有123页\编辑于星期二大体图1-2幅现在是37页\一共有123页\编辑于星期二下图现在是38页\一共有123页\编辑于星期二镜下（高倍）1幅图注：心肌纤维明显增粗，核大，染色较深，与正常心肌组织比较更明显。心肌细胞的肥大是心肌壁增厚、心脏体积增大的基础病变。

现在是39页\一共有123页\编辑于星期二Hereisoneofthenodulesofhyperplasticprostate.Thecellsmakinguptheglandsarenormalinappearance,therearejusttoomanyofthem返回现在是40页\一共有123页\编辑于星期二现在是41页\一共有123页\编辑于星期二Metaplasiaofesophagealsquamousmucosahasoccurredhere,withgastrictypecolumnarmucosaattheleft现在是42页\一共有123页\编辑于星期二慢性萎缩性胃炎之肠上皮化生现在是43页\一共有123页\编辑于星期二第二节细胞和组织的损伤一、细胞和组织损伤的原因缺氧、理化性、生物性、免疫、遗传、营养失衡等现在是44页\一共有123页\编辑于星期二二、细胞和组织损伤的机制原因多样，机制各不同：膜性损伤、酶性损伤、缺氧性损伤等现在是45页\一共有123页\编辑于星期二局部缺血细胞缺氧线粒体氧化磷酸化细胞内ATP膜钠－钾泵（Na+/K+ATP酶）核糖体脱失糖酵解膜钙泵细胞内钙结合蛋白胞浆内Na+、水蛋白质合成细胞内PH细胞内游离钙细胞水肿，线粒体等细胞器肿胀胞浆内脂质沉积（脂肪变）核染色质凝集磷脂酶、蛋白酶ATP酶等活化胞浆内溶酶体酶活化/释放细胞膜相结构损伤，细胞骨架损坏细胞膜完整性破坏氧自由基

膜磷脂脂质崩解Ca+内流CK、LDH等酶漏出胞浆嗜酸性胞核固缩、碎裂、溶解细胞自溶图缺血－缺氧引起细胞损伤的机制现在是46页\一共有123页\编辑于星期二病理变化可逆性损伤－变性不可逆性损伤－细胞死亡三、损伤的形态学改变现在是47页\一共有123页\编辑于星期二（一）可逆性损伤（变性degeneration）水样变性脂肪变性玻璃样变性

概念：细胞、间质代谢障碍物质的异常沉积伴不同程度功能障碍常见变性：其它现在是48页\一共有123页\编辑于星期二1、水样变性

(cellularswelling)—细胞水肿机制：ATP↓，Na+-K+泵功能障碍病理变化

部位：心、肝、肾常见现在是49页\一共有123页\编辑于星期二大体：大、混、淡现在是50页\一共有123页\编辑于星期二镜下：大，胞浆淡染，透明或空泡状，疏松化、气球样变病毒性肝炎肝细胞水肿现在是51页\一共有123页\编辑于星期二图注：肝细胞肿胀，呈球形，胞浆疏松化为水样变性

返回37现在是52页\一共有123页\编辑于星期二2、脂肪变性(fattychange)部位：肝、心、肾等，以肝脏最为常见.概念脂滴在HE切片中呈边界清楚的透明空泡；冰冻切片苏丹Ⅲ染色呈橘红色，锇酸染色呈黑色；在电镜下实为有界膜包绕的电子密度较高的圆形小体，称脂质小体。现在是53页\一共有123页\编辑于星期二（2）输出过少：脂肪酸氧化障碍，（载）脂蛋白减少，脂肪输出受阻（1）输入过多：摄入过多，体内脂肪分解,脂肪酸增多或甘油三酯合成过多原因机制重要脏器脂肪变性(1)肝脂肪变性现在是54页\一共有123页\编辑于星期二Thisisthehistologicappearanceofhepaticfattychange.Thelipidaccumulatesinthehepatocytesasvacuoles.ThesevacuoleshaveaclearappearancewithH&Estaining.

Themostcommoncauseoffattychangeindevelopednationsisalcoholism.幻34镜下：胞质内出现空泡，苏丹Ⅲ染色呈橘红色，锇酸染色呈黑色。病理变化现在是55页\一共有123页\编辑于星期二Hereareseenthelipidvacuoleswithinhepatocytes.Thelipidaccumulateswhenlipoproteintransportisdisruptedand/orwhenfattyacidsaccumulate.Alcohol,themostcommoncause,isahepatotoxinthatinterfereswithmitochondrialandmicrosomalfunctioninhepatocytes,leadingtoanaccumulationoflipid.现在是56页\一共有123页\编辑于星期二肝细胞脂肪变性

现在是57页\一共有123页\编辑于星期二Thisliverisslightlyenlargedandhasapaleyellowappearance,seenbothonthecapsuleandcutsurface.Thisuniformchangeisconsistentwithfattymetamorphosis(fattychange).肉眼：大、黄、软，有油腻感；现在是58页\一共有123页\编辑于星期二(2)心肌脂肪变性---虎斑心现在是59页\一共有123页\编辑于星期二3、玻璃样变性（透明变性）（hyalingchange)概念：胞内或间质均质红染半透明的蛋白质。常见有三种:现在是60页\一共有123页\编辑于星期二多见于瘢痕组织、AS斑块、肾小球纤维化等

（1）结缔组织玻璃样变性现在是61页\一共有123页\编辑于星期二现在是62页\一共有123页\编辑于星期二结缔组织玻璃样变性

图注：胶原纤维呈均匀粉染状，残存少数细胞核，失去纤维状结构

现在是63页\一共有123页\编辑于星期二（2）血管壁玻璃样变

最常见于高血压病（缓进性）细动脉硬化现在是64页\一共有123页\编辑于星期二现在是65页\一共有123页\编辑于星期二图注：肾小球入球小动脉玻璃样变性，管壁增厚，管腔狭窄。

现在是66页\一共有123页\编辑于星期二（3）细胞内玻璃样变：玻璃样小滴

Russell小体、Mallory小体现在是67页\一共有123页\编辑于星期二粘液样变性（幻69）淀粉样变性幻70细胞内糖原沉积病理性色素沉着幻72病理性钙化等（幻76）4、其它：现在是68页\一共有123页\编辑于星期二返68现在是69页\一共有123页\编辑于星期二返68现在是70页\一共有123页\编辑于星期二现在是71页\一共有123页\编辑于星期二现在是72页\一共有123页\编辑于星期二现在是73页\一共有123页\编辑于星期二返68现在是74页\一共有123页\编辑于星期二现在是75页\一共有123页\编辑于星期二（二）不可逆损伤—细胞死亡(坏死凋亡)(1)概念：以酶溶性变化为特点的活体内局部组织细胞的病理性死亡；常引发急性炎症。1、坏死（necrosis）注意：与临床死亡不同现在是76页\一共有123页\编辑于星期二(2)形态学改变

坏死组织（失活组织）临床特点：混浊、无光泽；失去弹性；无正常血供而温度较低；无血管搏动，切割时无血液流出；无感觉（痛、触觉）及运动功能（如肠蠕动）等。现在是77页\一共有123页\编辑于星期二细胞核的变化是坏死的主要形态学标志，为变性和坏死在组织学上的分界点。

核固缩→核碎裂→核溶解镜下：现在是78页\一共有123页\编辑于星期二图1-12（P19）

现在是79页\一共有123页\编辑于星期二嗜酸性增强，细胞可完全解体（细胞自溶）。细胞坏死，相应酶释放入血，具临床意义胞浆间质基质崩解和胶原纤维肿胀、断裂、液化→无结构物现在是80页\一共有123页\编辑于星期二（3）类型凝固性坏死液化性坏死特殊类型的坏死干酪样坏死脂肪坏死纤维素样坏死坏疽现在是81页\一共有123页\编辑于星期二固态，明显分界（下图）;保持组织结构轮廓，坏死不彻底幻89。1）凝固性坏死（coagulationnecrosis)特点：条件部位:含可凝固蛋白质较多的实质脏器(心、肾、脾)现在是82页\一共有123页\编辑于星期二图（大体）

现在是83页\一共有123页\编辑于星期二现在是84页\一共有123页\编辑于星期二Herearesplenicinfarctsinapatientwithinfectiveendocarditis.Portionsofthevegetationshaveembolizedtothespleen.Theseinfarctsaretypicalofischemicinfarcts:theyarebasedonthecapsule,pale,andwedge-shaped.现在是85页\一共有123页\编辑于星期二图注：肝右叶上方大片状黄白色梗死区，周边明显充血出血带。梗死灶内也可见小片状由出血带围绕的小梗死区，形成地图状结构。

肝脏贫血性梗死

现在是86页\一共有123页\编辑于星期二现在是87页\一共有123页\编辑于星期二Thisisthemicroscopicappearanceofanacuterenalinfarct.Atthefarrightisnormalkidney,thentotheleftofthathyperemickidneythatisdying,thentotheleftofthatpalepinkinfarctedkidneyinwhichbothtubulesandglomeruliaredead.现在是88页\一共有123页\编辑于星期二图（镜下）

图注：肾脏梗死切片。视野内大部分粉染无结构区，尚可辨认肾小球和肾小管结构轮廓，但细胞结构完全消失。图片右上角为残存正常肾组织，清楚可见肾小管、血管和间质细胞。正常肾组织坏死区现在是89页\一共有123页\编辑于星期二2）液化性坏死（luguefactivenecrosis)特点:溶解液化，液态；形成囊腔（图）。见于脑软化、脓肿等条件部位:可凝固蛋白质少,水分、脂质、水解酶多现在是90页\一共有123页\编辑于星期二脑脓肿

现在是91页\一共有123页\编辑于星期二Thisisliquefactivenecrosisinthebraininapatientwhosuffereda"stroke"withfocallossofbloodsupplytoaportionofcerebrum.Thistypeofinfarctionismarkedbylossofneuronsandneuroglialcellsandtheformationofaclearspaceatthecenterleft现在是92页\一共有123页\编辑于星期二3)特殊类型的坏死①干酪样坏死TB

肉眼似奶酪

镜下组织坏死较彻底.现在是93页\一共有123页\编辑于星期二现在是94页\一共有123页\编辑于星期二现在是95页\一共有123页\编辑于星期二Thisisthegrossappearanceofcaseousnecrosisinahilarlympnodeinfectedwithtuberculosis.Thenodehasacheesytantowhiteappearance.Caseousnecrosisisreallyjustacombinationofcoagulativeandliquefactivenecrosisthatismostcharacteristicofgranulomatousinflammation现在是96页\一共有123页\编辑于星期二图（镜下）

Thisisacaseatinggranuloma.Epithelioidcellssurroundacentralareaofnecrosisthatappearsirregular,amorphous,andpink.Grossly,areasofcaseationappearcheese-like现在是97页\一共有123页\编辑于星期二Microscopically,caseousnecrosisischaracterizedbyacellularpinkareasofnecrosis,asseenhereattheupperright,surroundedbyagranulomatousinflammatoryprocess现在是98页\一共有123页\编辑于星期二酶解性（胰腺）外伤性（乳房、臀部等）②脂肪坏死现在是99页\一共有123页\编辑于星期二现在是100页\一共有123页\编辑于星期二概念发生部位:结缔组织和小血管壁特点见于变态反应性疾病和恶性高血压等③纤维素样坏死现在是101页\一共有123页\编辑于星期二大范围坏死

继发腐败菌感染，常呈黑色④坏疽(gangrene)坏疽类型干性坏疽湿性坏疽气性坏疽现在是102页\一共有123页\编辑于星期二干性坏疽特点：干性坏疽界限清,干硬小黑是特征（图）条件部位：动脉阻塞静脉回流通畅

四肢末端现在是103页\一共有123页\编辑于星期二图（大体）

现在是104页\一共有123页\编辑于星期二Thisisgangrene,ornecrosisofmanytissuesinabodypart.Inthiscase,thetoeswereinvolvedinafrostbiteinjury.Thisisanexampleof"dry"gangreneinwhichthereismainlycoagulativenecrosisfromtheanoxicinjury现在是105页\一共有123页\编辑于星期二湿性坏疽特点：湿性坏疽界不清,湿软大黑臭熏人（图）条件部位：动静脉阻塞与外界相通的内脏器官现在是106页\一共有123页\编辑于星期二图（大体）

现在是107页\一共有123页\编辑于星期二部位条件：深达肌肉的开放性创伤,合并厌氧菌感染气性坏疽特点：产生大量气体，蜂窝状，有捻发感现在是108页\一共有123页\编辑于星期二1）溶解吸收（基本方式）2）分离排除：

（4）坏死的结局糜烂溃疡幻80窦道瘘管空洞幻81现在是109页\一共有123页\编辑于星期二图（溃疡大体）现在是110页\一共有123页\编辑于星期二现在是111页\一共有123页\编辑于星期二（空洞大体）

图注：结核的坏死破坏到肾盂组织，形成与输尿管道相通的腔洞，坏死组织随尿排出体外形成空洞。现在是112页\一共有123页\编辑于星期二3）机化（organization)

现在是113页\一共有123页\编辑于星期二图注：淋巴结干酪性结核，坏死组织含有大量脂质难以吸收，蓝染的钙质沉积4）包裹、钙化现在是114页\一共有123页\编辑于星期二与坏死细胞量及累及器官(生理重要性、再生能力、储备代偿能力)有关系。

（5）坏死的后果