昏迷及相关概念的

昏迷及相关概念的第1页，共27页，2023年，2月20日，星期五昏迷及相关概念的鉴别一、昏迷的概念昏迷是脑上行激活系统或大脑皮质由于结构和、或生理损伤引起的严重而持续的功能障碍，是临床上急诊急救时常遇到的急危重症之一。广义的昏迷包括了病人不同程度的意识障碍，即意识内容障碍和觉醒障碍两个方面。因此，从广义上来讲，当患者出现意识模糊、精神错乱、谵望状态这些意识内容障碍和嗜睡、昏睡、意识丧失等觉醒障碍都可以广泛地称为昏迷。而狭义的昏迷则是最严重的意识障碍，也就是患者出于一种意识持续中断或完全丧失的状态。近年来由于对昏迷认识的提高，临床上也有人将以意识障碍和颅内压增高为主要表现的昏迷称为急性脑功能障碍衰竭。第2页，共27页，2023年，2月20日，星期五

二、觉醒与意识内容障碍人的意识活动包括“觉醒状态”和“意识内容”两个方面。所说的“觉醒状态”是指机体对自身和周围环境的感知并能做出准确反应的状态，而“意识内容”主要指机体的精神活动，包含了思维、情感、知觉、记忆、意识活动等心理活动过程，正处于清醒状态，当某些疾病的发生发展过程中影响到脑上行激活系统的兴奋性或大脑皮层功能时即可出现不同的觉醒和意识内容障碍。（1）觉醒障碍的表现形式①嗜睡：是一种病理性倦睡，表现为持续的、延长的睡眠状态②昏睡：是一种比嗜睡深但比昏迷浅的意识障碍，病人呈深度睡眠状态③昏迷：是一种觉醒状态、意识内容，以及躯体运动均完全丧失的极严重的意识障碍。第3页，共27页，2023年，2月20日，星期五（2）意识障碍的表现形式①意识模糊②精神错乱③谵妄状态从临床实践上我们讲的昏迷主要是指狭义上的昏迷，而很难将觉醒障碍中的嗜睡、昏睡及意识内容障碍状态称为昏迷，但将其作为昏迷过程中的一个阶段或称其为昏迷前期则是客观的。（3）相关概念的鉴别①晕厥：也称为昏厥，这是指一过性广泛性的脑供的重要不同是意识障碍短暂、发作突然、发作前多有明显诱因或短暂的前驱症状，病人恢复快而无后遗症的发生。②惊厥：是指四肢、躯干及颜面部的骨骼肌发生的强直性与阵挛性抽搐，可伴有或不伴有意识丧失。第4页，共27页，2023年，2月20日，星期五③眩晕：此症是病人自觉自身或周围物体发生旋转或摇动的一种主观感觉障碍，临床常易伴发耳鸣、恶心、呕吐，眼球震颤，而并不发生意识障碍。昏迷的病因分类如何对昏迷的病因进行问诊及病史调查是社区医质生面对病人时首先要解决的问题，目前临床尚无统一的病因分类方法，以个人习惯不同，较常用的方法有以颅内或颅外病变分类法，以感染及非感染性疾病进行分类法，以有无神经定位体征进行分类法。一、颅内疾病（1）感染性疾病：脑炎、脑膜炎、颅内静脉窦炎、脑寄生虫病、肉芽肿（2）脑血管疾病：脑出血、蛛网膜下腔出血、脑缺血、脑梗塞、高血压脑病。第5页，共27页，2023年，2月20日，星期五

（3）脑占位性疾病：肿瘤、脑脓肿（4）颅内损伤：脑震荡、脑挫裂伤、外伤后颅内血肿（硬膜外血肿、硬膜下血肿）颅骨骨折（5）颅内压增高综合症与脑疝形成（6）癫痫二、颅外疾病（1）重症急性感染性疾病：病毒感染、细菌感染、立克次体感染、螺旋体感染等全身性感染引起的中毒性脑病。（2）内分泌及代谢障碍性疾病：垂体性脑病、甲状腺危象、黏液水肿性昏迷、肾上腺皮质功能减退性昏迷、尿毒症性脑病、肺性脑病、低血糖性昏迷、高血糖性昏迷、妊娠中毒症。（3）心源性脑病：见于阵发性心动过速，房室传导阻滞，病态窦房结综合症。

第6页，共27页，2023年，2月20日，星期五（4）水、电解质平衡紊乱及酸碱中毒：稀释性低钠血症、低氯性碱中毒。（5）外因性中毒：工业毒物（如一氧化碳、甲醛）中毒，农药、植物类（毒磨菇等）中毒，药物（如安眠药、麻醉药、抗精神病药等）中毒，动物类（毒蛇、海豚等）中毒，酒精中毒。（6）物理性及缺氧性损害：高温中暑、（热射病、日射病）触电、淹溺、高山病。昏迷的临床分型和脑死亡的判定目前临床对昏迷的分型尚未统一，根据病人临床症状、体征的不同，较常见的分型方式主要有：（1）分两型：即浅昏迷和深昏迷；（2）分三型：即浅昏迷、中度昏迷与深昏迷；第7页，共27页，2023年，2月20日，星期五（3）分四型：即浅昏迷、中度昏迷、深昏迷与过度昏迷。一般情况下，临床将其分为三型者应用较广泛。

1昏迷的临床分型（1）浅昏迷：也叫半昏迷。此时患者神志不清，随意运动丧失，处于被动体位，但可偶有不自由的自发动作，大小便可有潴留或失禁。客观检查可见患者对外界事物、声、光刺激无反应，对强烈刺激如压迫眶上孔或针划足底可有一定的反应，但不能回答问题和执行简单的命令。除腹壁与提睾反射常消失外，脑干生理反射如咳嗽、吞咽、角膜、瞳孔对光反射等存在，深浅反射及生命体征无明显改变。（2）中度昏迷：意识障碍程度介于浅昏迷与深昏迷之间，病人对外界事物、刺激无反应，对强烈刺激的防御反射以及角膜反射和瞳孔对光反射均减弱，眼球无转动。呼吸、脉博、血压出现改变，大小便潴留或失禁，并出现病理反射。第8页，共27页，2023年，2月20日，星期五（3）深昏迷：病人肌肉松弛，无自主动作，对外界一切刺激均无反应，角膜反射、瞳孔反射、咳嗽反射及吞咽反射均消失。各种深浅反射和病理反射消失。生命体征不稳定，呼吸不规则、血压下降，可有去大脑强直现象，尿便失禁。（4）过度昏迷：又称“不可逆昏迷”或脑死亡，是深度昏迷的继续发展，病人自主呼吸消失，赖以人工呼吸器维持，心电图异常，常用升压药维持血压，阿托品实验中心率增快的反应消失，脑电图呈电静息，脑干诱发电位消失，体温低而不稳，瞳孔散大固定。

2脑死亡及诊断标准（1）脑死亡的概念：脑死亡是指患者包括大脑、小脑及脑干在内的全脑功能不可逆的完全丧失，此时，无论患者的心跳、呼吸和脊髓反射功能存在与否，均可认定为死亡。（2）脑死亡的诊断标准可概括为以下几个方面：第9页，共27页，2023年，2月20日，星期五①深昏迷，观察1小时无自主呼吸，用人工呼吸器者，关闭呼吸器观察3分钟仍无自主呼吸者；②原始反射及各种头、眼反射均消失，瞳孔固定；③脑电图呈电静息状态；④脑血管造影不能充盈；⑤低血压，应用升压药也不能使血压回升，体温降低、尿崩；⑥动脉血与颈静脉血氧含量比小于1VOL%（正常值为6.4%）。（3）脑死亡诊断的先决条件，即脑死亡的诊断对象①原发性脑器质性疾病：如颅脑损伤、脑卒中、颅内占位性病变或颅内感染性疾病；②深昏迷，自由呼吸消失，需使用人工呼吸机维持呼吸功能；③对原发病因明确并已给予有效合理治疗，但因病变性质病人已不可能恢复生命。第10页，共27页，2023年，2月20日，星期五（4）除外可逆性昏迷，即不能作为脑死亡的诊断对象①6岁以下儿童；②急性药物中毒，接受过肌肉松弛剂治疗，肌肉松弛剂的作用尚未消失；③低体温，直肠体温在32度以下；④代谢性、内分泌障碍、肝昏迷、尿毒症或高渗性昏迷；⑤病人的血液动力学不稳定，脑循环极度低下，当血压恢复后病人的中枢神经系统功能可以在15分钟内恢复；⑥病因不明。（5）脑死亡诊断的观察时限一般可在呼吸停止，人工维持呼吸24小时以上开始检测脑死亡存在与否，确诊时间介于6－24小时，故诊断脑死亡至少要作临床检查先后2次，其中间隔6小时或12小时。原发性脑组织损伤，又有镇静药物中毒可能时，第11页，共27页，2023年，2月20日，星期五

须持药物半衰期之后（约24小时）再观察12小时，若药物种类不明，至少观察72小时。昏迷的诊断程序（1）首先判定患者是否昏迷，这是个即简单又复杂的问题，简单地说，能否确认为昏迷，能否排除类似昏迷的其他意识障碍，如：头晕、晕厥、木僵、精神压抑等状态。由于昏迷患者不能自述，为病史调查带来困难，特别对不了解详细病情的目击者更无从提供可靠的病史，因此需仔细查体后提出首先检查的目的。（2）仔细询问病人首发症状，这是打开昏迷患者病因诊断的一把金钥匙。首发症状常常可为医生提供最可能的基本思考线索，并以此为目标进行相关调查。（3）确认是颅内病变还是颅外病变，对首发症状不清晰的病人应首先通过简单查体确认为是颅内病变还是颅外病变，检查、询问有否外伤史，通过基本生命体征检查，确认是否有颅脑外伤，通过血压检查确认有否高

第12页，共27页，2023年，2月20日，星期五或休克的影响，通过对呼吸状态和瞳孔的检查，确认有否颅内压增高，并进一步检查神经系统改变，明确有否病理反射，如能排除颅脑病变，再考虑颅外因素所致昏迷的可能。

（4）辅助检查的提示性：辅助检查手段是对昏迷确诊的重要方法和依据，很多简单的化验结果可能都会确诊有重要提示、放射线、CT、超声波等检查方法常可为确诊提供依据，因此，在条件具备时，对昏迷患者进行必要的辅助检查是非常重要的。根据有无高热将昏迷分为热性昏迷和非热性昏迷两大类。根据脑积液检查将热性昏迷分为化脓性改变、浆液性改变、血性浆液性改变和无明显改变四种情况。第13页，共27页，2023年，2月20日，星期五五大脏器病史，特定的临床表现，脏器功能检查异常-五大脏器疾病所致的昏迷（心、肺、肝、肾、脑）内分泌腺体功能测定异常，三低现象（低体温、低血压、低血糖），血钙测定，尿淀粉酶测定等异常-五大腺体疾病所致的昏迷（垂体、甲状腺、甲状旁腺、肾上腺、胰腺）血糖测定，血清电解质测定，血气分析，病人排泄物及（或）血毒物分析，血压测定异常-五大因素所致昏迷（糖、盐、酸、毒、血压）非热性昏迷无——临床特点（三、五）化脓性化脓性大叶性肺炎，化脓

——改变脑膜炎性中耳炎等病灶原发性（流脑，流感无—

杆菌性脑膜炎有—继发性脑膜炎双球菌，肺炎双球菌，金黄色葡萄球菌等病原菌确认CSF涂片培养浆液性浆液性CSF糖

——改变脑膜炎氯化物

明显下性大致正常CSF发现结核杆菌—结核性脑膜炎化脑病史—化脑治疗中墨汁染色（+）—真菌性脑膜炎病毒性脑膜（脑）炎灶性细菌感染的反应性脑膜炎SBE的表现-弥漫性栓塞性脑膜炎寄生虫螺旋体所致的脑膜炎疫菌接种后发诊病毒感染后—传染性脑炎昏迷—高热第14页，共27页，2023年，2月20日，星期五血性浆液出血性

——性改变脑膜炎结核性脑膜炎炭疽杆菌性脑膜炎螺旋体性脑膜炎病毒性脑膜炎流脑基本正常或细胞数轻度↑急性全身感染表现-感染性，中毒性脑病（假性脑膜炎）黄疸、肝功能损害-类脑炎型病毒性肝炎流行性出血热表现-流行性出血热T3、T4明显↑—甲亢危象炎热夏季，高温作业-中暑排除其他原因-昏迷型散发性脑炎先昏迷后发热、严重颅脑病变-中枢性高热，昏迷继发感染

热性CSF有——昏迷检查昏迷—高热图1昏迷诊断程序（1）第15页，共27页，2023年，2月20日，星期五根据病史、详尽的检查及有关实验室检查，将非热性昏迷分三种情况思考。第一：首先确认或排除五大脏器所致的昏迷。心、肝、肺、肾、脑是人体的五个主要实质器官，它们的功能对维持大脑及皮层下网状结构的正常功能，维持清醒状态具有十分重要的意义，一旦这些器官的功能衰竭和某些特殊病变，将严重干扰和障碍大脑皮层和皮层下网状结构的功能。临床上出现意识障碍，严重时引起昏迷。五大脏器所致的昏迷，在非热性昏迷中最为常见。五大脏器与昏迷心脏病病史、严重心律失常、心原性休克、充血性心力衰竭—心原性昏迷支气管、肺、肺血管等病史，阻塞性肺气肿、肺原性心脏病征象—肺原性昏迷黄疸、肝功能损害，慢肝病史及（或）肝硬化体征—肝原性昏迷少尿或无尿，贫血及（或）高血压，BUN、Ser↑—肾原性昏迷

缺乏全身疾病的表现、神经系统局部定位症状—脑原性昏性迷颅脑外伤史-闭合性颅脑外伤（脑挫裂伤、外伤颅内血肿）急骤起病脑CT及（或）脑血管造影示脑血管异常缓慢起病，昏迷于疾病后期发生，脑CT检查（+）—脑肿瘤偏瘫、血性CSF—脑出血脑膜刺激征（+）、血性CSF—蛛网膜下腔出血偏瘫、非血性CSF—脑血栓形成或脑栓塞图2昏迷诊断程序（2）第16页，共27页，2023年，2月20日，星期五第二：其次确认或排除五大腺体所致的昏迷。内分泌腺体功能在维持意识中枢的神经细胞功能完整性方面具有十分重要的作用，一旦某个内分泌腺体功能严重受损(亢进危象或减退危象)时，使网状细胞的功能完整性严重障碍，从而引起意识障碍，甚至引起昏迷。五大腺体与昏迷三低现象（体位性低血压、低体温、低血糖产后大出血或严重感染史，产后无奶，子宫萎缩，T3、T4↑,TSH↓，尿17-OH、尿17-KS↓-垂体前叶功能减退危象甲减面容，粘液性水肿，T3、T4↓、TSHV1↑，低体温明显-甲减危象皮肤粘膜黑色素沉淀、易感染，易休克，尿17-OH、尿17-KS↓-慢性肾上腺质功能减退危象血清钙明显增高或减低-甲状旁腺亢进或减退危象胰腺疾病史，低血糖或高血糖-广义的胰腺、脑病、狭义的胰腺脑病腹痛、休克、血性腹水、血淀粉酶↑-脑病

图3昏迷诊断程序（3）第17页，共27页，2023年，2月20日，星期五第三：确认和排除有无五大因素引起的昏迷。“糖、盐、酸、毒和血压”这五大因素与昏迷关系密切。血中各种电解质的过高或过低均可引起意识障碍，严重的高钠低钠血症;高钾低钾血症;高钙低钙血症;高镁低镁血症；高氯低氯血症都是昏迷的原因之一。但在临床上比较严重的是低钠血症，特别是稀释性低钠血症。临床上血清钠低于135mmo1时称低钠血症性，分真性低钠血症和稀释性低钠血症两类。因大量出汗，胃肠液丢失，肾小管损伤后低钠功能障碍，强烈利钠利尿剂使用，大面积烧伤引起钠的丢失增多称真性低钠血症。临床上血清钠低于135mmo1时称低钠血症性，分真性低钠血症和稀释性低钠血症两类。因大量出汗，胃肠液丢失，肾小管损伤后低钠功能障碍，强烈利钠利尿剂使用，大面积烧伤引起钠的丢失增多称真性低钠血症。此症的细胞外液，钠脓度降低，通过渗透压感受器，影响下立脑—垂体，使ADH分泌受抑，这样利尿明显增加，细胞外液量减少，使脑细胞功能受损，从而产生意识障碍，稀释性低第18页，共27页，2023年，2月20日，星期五钠血症：主要见于重度及病历较长的慢性充血性心力衰竭，伴有肾小球滤过率降低，同时严格限制食盐并进水较多时，细胞外液的水分相对增多，水肿显著，少尿病人无口渴的感觉，此称为水中毒，水中毒也见于慢性肾上腺皮质功能减退或垂体前叶功能减退而大量饮水以及急性肾功能衰竭少尿期未限制水入量时，水中毒时脑水肿明显而引起意识障碍。意识障碍的程度与低钠血症的血钠水平相关。当血钠<130mmol/L时常出现恶心，呕吐、厌食；当血钠<120mmol/L时，常出现表情淡漠、嗜睡；当血钠<110mmol/L时，可以出现昏睡，进而昏迷。五大因素与昏迷血清电解质增高或降低-盐（“咸”）-低钠或高钠血症性昏迷

血糖升高或降低-糖（“甜”）-高血糖或低血糖性昏迷血气分析，酸中毒深大呼吸-“酸”-酸中毒（代谢性或呼吸性）外源性中毒史，病人排泄物及血、尿毒物分析-“毒”-外源性中毒（农药、药物或其他毒物）血压突然升高或下降-“血压”-高血压脑病或休克

图4昏迷诊断程序（4）第19页，共27页，2023年，2月20日，星期五难于明确原因的昏迷突然昏迷，无黄疸，肝功能检查无异常，肝脏明显缩小—急性黄色肝萎缩发热不明显，GSF基本正常，排除其他原因—昏迷型散发性脑炎腹痛明显、休克、血性腹水、血、尿淀粉酶↑—胰原性脑病隐性糖尿病的老年人，血糖↑，血钠↑，血渗透压↑，尿糖↑—高血糖非酮症酸中毒“三低现象”未被注意，内分泌测定↓—内分泌功能减退危象病史无法采集，排泄物、血、尿毒物检查（+）—外源性中毒图5昏迷诊断程序（5）复合因素所致的昏迷图6昏迷诊断程序（6）热性昏迷+“酸”+“血压”+毒（内因性中毒）五大脏器+“盐”+“酸”+“血压”+毒（内因性中毒）五大腺体+“糖”+“酸”+“血压”+“感染”

第20页，共27页，2023年，2月20日，星期五急性中毒所致的昏迷

某种物质进入人体，通过生物或理化作用，损害组织器官，使其产生功能紊乱或器质性损害，称为中毒。中毒时某些毒物可直接或间接地作用于中枢神经系统，引起高级神经中枢过度抑制或脑实质损害，而导致严重的意识障碍（昏迷），称为中毒性脑病。中毒性脑病是急性中毒的危险症状，如不能及时抢救可危及病人生命。一、发病机制

(1)毒物对中枢神经系统的直接作用。（2）毒物妨碍氧的摄取、运输、利用。①毒物造成肺水肿。②毒物使血红蛋白变性。③毒物干扰酶系统的功能。（3）严重中毒病人可发生水、电解质及酸碱平衡失调，多脏器功能受损（肝坏死、尿毒症、心肺功能不全等），休克、糖代谢紊乱等，引起中枢神经系统严重缺第21页，共27页，2023年，2月20日，星期五血、缺氧及代谢紊乱，而导致昏迷。二、诊断方法与步骤（1）毒物接触史:毒物接触史是诊断中毒的重要环节。（2）体格检查：首先重点检查生命体征，判断重要器脏的功能状态，为抢救程序的制定提供依据；另一方面要进行详细全面的体格检查，及时发现与中毒有关的特殊体征。（3）实验室检查常规检查：包括血、尿常规，肝、肾功能，电解质测定，血糖及血气分析，可判断重要脏器功能状态，了解体内代谢情况，指导治疗。特殊检查：如有机磷农药中毒时，血中胆碱酯酶活力降低；一氧化碳中毒时血中可检测出碳氧血红蛋白；亚硝酸盐中毒时，血中可检测出高铁血红蛋白等。第22页，共27页，2023年，2月20日，星期五毒物分析：是最可靠的诊断，有条件时应收集剩余的毒物或病人呕吐物、尿、便、血及抽取胃内容物或第一次洗胃液等，进行毒物鉴定，进一步明确毒物种类。

三、抢救与治疗措施（1）立即终止接触毒物：毒物由呼吸道或皮肤侵入时，应将病人立即撤离现场，转到空气新鲜的地方，脱去污染的衣服，清洗接触部位的皮肤，口服的毒物立即停止服用。（2）清除尚未吸收的毒物①洗胃②导泻：清除进入肠道的毒物，可选用25%硫酸钠50ml或20%甘露醇100ml，由鼻胃管灌入。由于镁离子对中枢神经系统由抑制作用，所以昏迷病人不宜选用硫酸镁导泻。③清除皮肤的毒物：脱去污染的衣服，用肥皂水或大第23页，共27页，2023年，2月20日，星期五量清水彻底清洗皮肤和毛发，如毒物溅入眼内，应立即用清水彻底冲洗，局部一般不用化学拮抗药。（3）促进已吸收的毒物排除①利尿补液：积极补液可稀释血中毒物浓度，促进利尿，可用5%或10%葡萄糖溶液或生理盐水2000～3000ml静脉点滴；速尿20～40mg加25%葡萄糖20ml静脉注射；20%甘露醇250ml静脉注射。②血液净化疗法：对于中毒性昏迷的病人有条件应积极实施血液净化治疗