饮茶与健康现代研究进展

神農嘗百草神農本草《《﹁日遇七十二毒得茶而解之﹐。﹂﹐第一页，共171页。

茶与人体健康的历史回顾茶的药理功效的最早记录在公元前2780年.茶由药用转为饮用始于唐代(公元前618年)茶最早在公元9世纪由中国传到日本和韩国也是作为药用开始的.茶在17世纪传到欧洲,最先是到荷兰,在公元1657年传到伦敦.那时是在药房中出售,主要作为药用.第二页，共171页。饮茶与健康的传统认知生津止渴提神醒脑消脂去腻延年益寿护肝利胆杀菌消炎调理肠胃消暑利尿第三页，共171页。茶与人类健康的研究成果使茶在发达国家的消费量不断攀升。茶与健康研究在上世纪八十年代再次出现高潮.日本科学家富田勋(FujikiM)在1987年最早报道了茶多酚具有抑制人体癌细胞的活性.茶与人体健康的现代研究成为热点第四页，共171页。茶叶中独特的功能成分第五页，共171页。茶的成分第六页，共171页。茶多酚的最主要组分---儿茶素ECGECEGCGEGC第七页，共171页。L-茶氨酸(L-Theanine)占茶叶干重的1.0~5.0%,占茶叶游离氨基酸的50％第八页，共171页。茶黄素(Theaflavins)占红茶干重的0.5%~1.0%第九页，共171页。茶叶中的嘌呤碱类生物碱--咖啡碱(Caffeine)第十页，共171页。R1=H、R2=HEGCGR1=H、R2=CH3EGCG4’’MeR1=CH3、R2=HEGCG3’’Me天然抗过敏成分-----甲基化EGCg第十一页，共171页。茶的降脂减肥作用第十二页，共171页。高血脂症血脂异常通常是指血中TC、LDL-C、TG超过正常或HDL-C低下。高脂血症与肥胖、糖尿病、非酒精性脂肪肝等代谢性疾病都有很大的关联，是心脑血管疾病的重要诱发因素。第十三页，共171页。肥胖症肥胖是指一定程度的明显超重与脂肪层过厚，是体内脂肪组织，尤其是甘油三酯积聚过多而导致的一种状态。1999年WHO正式宣布肥胖是一种疾病第十四页，共171页。240名日本肥胖者每天喝含有583mg茶多酚的茶饮料，连续12周，体重减2.3%，体脂肪减少4.9%，内脏脂肪减少9.4%。

NagaoTetal,Obesity,2009,15:1473-831103名喝茶史大于10年的台湾成年人，每周至少喝茶1次，体脂肪比无喝茶习惯的人低19.6%。WuCHetal,Obes.Res.2003,11:1088-9560名体重超重的泰国成年人每天服用3粒绿茶胶囊(每粒含33.6mgEGCG)，连服12周，体重比不服用胶囊的成年人轻3.9%。

DiepvensKetal,Br.JNutr.,2005,84:1026-34茶对人体降脂减肥作用的临床观察第十五页，共171页。茶多酚与儿茶素的减肥机制Rainsetal.2011(1)抑制脂肪合成相关酶；

(2)促进脂肪酸氧化，增加体内能量消耗；(3)抑制食欲；

(4)抑制营养物质的吸收。第十六页，共171页。抑制脂肪合成相关酶及其基因表达Watanabe,Kawabataetal.1998Yeh,Chenetal.2003ECG和EGCG可显著抑制乙酰辅酶A羧化酶(ACC)活性及TG积累。EGCG还可通过下调EGF受体及其下游的Akt、Sp-1蛋白表达抑制EGF诱导的MCF-7细胞中脂肪酸合成酶(FAS)的mRNA和蛋白质的表达。儿茶素可抑制多种脂肪合成相关酶，包括乙酰辅酶A羧化酶(ACC)、脂肪酸合成酶(FAS)、苹果酸脱氢酶(MDH)、6-磷酸葡萄糖脱氢酶(G6PD)、3-磷酸甘油醛脱氢酶(GAPDH)、固醇辅酶A去饱和酶1(SCD1)。第十七页，共171页。抑制脂肪合成相关酶及其基因表达EGCG还可抑制肝脏和脂肪组织中单不饱和脂肪酸合成的关键酶SCD1的基因表达。Wolfram,Raederstorffetal.2005第十八页，共171页。促进脂肪酸氧化，增加体内能量消耗Landis-Piwowar,Chenetal.2010(Choo2003)EGCG能显著抑制儿茶酚-O-甲基转移酶活性(COMT)，从而有效增强交感神经系统(SNS)活性促进机体内能量代谢及脂类分解代谢达到促进了NE的生成。EGCG通过β-肾上腺素受体激活肥胖大鼠脂肪组织中生热作用从而降低脂肪积累、增加机体内能量消耗第十九页，共171页。促进脂肪酸氧化，增加体内能量消耗绿茶提取物或EGCG、咖啡因的混合物比单一咖啡因成分具有更强的促进能量消耗和脂肪氧化的能力，并且可以有效增强大鼠脂肪组织的呼吸速率(Dulloo,Seydouxetal.2000第二十页，共171页。抑制食欲(Kao,Hiipakkaetal.2000)腹腔注射方式给予试验大鼠EGCG处理后，试验组大鼠与对照组大鼠相比食欲降低50-60%第二十一页，共171页。抑制食欲---抑制葡萄糖吸收与转运儿茶素抑制肠细胞对葡萄糖的吸收(A)和Na+依赖型葡萄糖转运(B)(Kobayashi,Suzukietal.2000;Johnston,Sharpetal.2005第二十二页，共171页。抑制食欲---抑制脂肪类物质分解与吸收EGCG可用过降低脂类物质的溶解性和形态大小、干扰正常微胞成形，从而抑制胃脂肪酶和肠脂肪酶的活性，抑制脂类物质分解Shishikura,Khokharetal.2006A:对照B:EGCG处理第二十三页，共171页。随着茯茶饲喂剂量的加大,大鼠附睾和肾周围脂肪细胞越来越小A:

正常B:饲喂高脂食物C:高脂食物+低剂量茯茶D:高脂食物+高剂量茯茶茯茶对高脂饲喂大鼠脂肪细胞生长与增殖有显著抑制作用第二十四页，共171页。EGCG对脂肪细胞生成的抑制作用Lee,H.,S.Bae,etal.TheJournalofNutritionalBiochemistry2013,24(7):1232-1240.抑制脂肪生成相关基因和蛋白(PPARγ、C/EBP-α、FABP-4、FASN)的表达增强β-catenin基因和蛋白表达，有效激活WNT/β-catenin途径第二十五页，共171页。儿茶素单体EGCg对肝细胞HepG2脂肪积累抑制作用的蛋白质组学研究EGCG对FFA-诱导肝细胞HepG2胞内脂质堆积的影响棕榈酸(PA)和油酸(OA)是正常人和非酒精性脂肪肝患者肝脏甘油三酯中最丰富的游离脂肪酸。暴露于外源性FFA中HepG2细胞将导致显著的细胞内脂质积聚。通过50μMEGCG处理可以显著抑制FFA-诱导HepG2细胞胞内脂质堆积，使细胞内甘油三酯和胆固醇含量显著降低；流式细胞仪分析表明，EGCG可提升细胞活力。Liu,Z.,Q.Li,etal.ProteomeScience,2013,11(1):32.第二十六页，共171页。EGCG对FFA-诱导HepG2细胞脂质积累引起的蛋白质组学变化FFA刺激HepG2肝细胞不同处理组的蛋白质表达的双向电泳分析比较对照(A),FFA(B),FFA+EGCG(C)蛋白质组学研究表明，EGCG抑制FFA-诱导HepG2细胞脂质积累时，使24个斑点的强度改变至少达2.0倍。切除凝胶斑点采用MALDI-TOF/TOF/MS鉴定出18个蛋白质斑点，从SwissProt/NCBI蛋白质功能数据库获得差异表达蛋白质的功能信息，所有鉴定的蛋白质都有多个功能：包括参与脂类代谢、糖代谢、抗氧化防御、呼吸作用、细胞骨架、信号转导、DNA修复、mRNA转录和铁储存,或者是伴侣蛋白质。Liu,Z.,Q.Li,etal.ProteomeScience,2013,11(1):32.第二十七页，共171页。EGCg抑制HepG2细胞内脂肪积累的蛋白质组学机理Liu,Z.,Q.Li,etal.ProteomeScience,2013,11(1):32.EGCg抑制HepG2细胞内脂肪积累可能机制基于蛋白质组学分析，EGCG通过活化腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)产生活性氧(ROS)，减少FFA-诱导的HepG2的细胞脂质积累。ROS诱导可能由于EGCG调节抗氧化防御系统。AMPK的激活使一些游离脂肪酸氧化,不形成脂质和甘油三酸酯存储，抑制肝脏葡萄糖异生作用。的分子机制。第二十八页，共171页。绿茶(EGCG)EGCG接受体脂肪细胞生长(ErK,CdK2,CK1)凋亡(CdK2)分化(PPARγ,C/EBPβ,C/EBPα脂肪形成活性(ACC,FAS,GPDH)脂肪分解活性(HSL)葡萄糖吸收(GLUT4)

脂肪组织血脂质(甘油三酯,胆固醇)肥胖症能量消耗热量生成(COMT)脂肪氧化(ACO,MCAD,UCP3,肝,肌肉)肌肉细胞葡萄糖吸收(GLUT4)粪便中脂质排泄能量吸收食物摄入血糖脂质乳化脂质消化和吸收脂质输送LDLHDL第二十九页，共171页。:

Clinicallyprovenina90daystudytoLowerLDL("bad")cholesterolby16.4%IncreaseHDL("good")cholesterolby2.6%Reducetotalcholesterolby11.3%David等研究指出,茶黄素经临床试验证明，具有调节血脂、预防心血管疾病的功效，而且无毒副作用。

茶黄素的降脂减肥作用第三十页，共171页。茶黄素的降脂减肥作用茶黄素可以通过抑制EGFreceptor/PI3K/Akt/Sp-1信号通路，降低FAS表达从而抑制细胞内脂肪的生成茶黄素通过诱导ROS产生激活LKB1/AMPK通路有效的抑制乙酰辅酶A羧化酶活力及脂肪酸合成酶表达，刺激脂肪酸氧化，抑制脂肪酸积累Yeh,Chenetal.2003Lin,Huangetal.2007第三十一页，共171页。茶黄素的降脂减肥作用茶黄素(TF-3-G)可有效减少胶束中胆固醇含量，并增大胶束体积，因而可以减少肠道对胆固醇的吸收，抑制肥胖和高血脂症(Vermeer,Mulderetal.2008A:Theaflavin;

B:Theaflavin-3-gallate;C:Theaflavin-3’-gallate;D:Theaflavin-3,3’-digallate第三十二页，共171页。Yuda等从制造红茶的废料中热水提取富含茶黄素的多酚类提取物并发现它具有显著的抑制胰脂肪酶的活性。红茶多酚提取物，特别是TF-3,3’-G，通过抑制胰脂肪酶活性减少甘油三酯的吸收从而降低餐后高血脂的产生。茶黄素对胰脂肪酶活性的抑制作用(YudaN.,2012)茶黄素的降脂减肥作用第三十三页，共171页。咖啡因的降脂减肥作用茶儿茶素、咖啡因混合物比单独咖啡因干预具有更加显著的控制降脂减肥作用，咖啡因与儿茶素具有协同作用。(Phung,Bakeretal.2010)A：体质比；B：体重；C：腰围；D：腰臀比第三十四页，共171页。茶的降血糖作用第三十五页，共171页。高血糖及糖尿病概述高血糖在医学中指空腹(8小时内无糖及任何含糖食物摄入)血糖高于正常范围(3.9-6.1mmol/L)。当餐后两小时血糖高于正常值7.8mmol/L，也可称为高血糖。2030年，全球患有糖尿病的人数将增至3.66亿人；中国糖尿病的患病率在近10年翻了近两倍，已经成为世界第一糖尿病大国。糖尿病是一种以长期高血糖为主要特征的慢性内分泌代谢性疾病。其表现为胰岛素绝对不足、相对不足或胰岛素生物作用缺陷，从而导致高血糖症状，出现尿液中糖含量过高，进而引起脂肪和蛋白质代谢紊乱。容易发生糖尿病肾病、糖尿病心肌病、眼疾和足部溃疡等，严重影响患者的身体健康与生活质量，患者最终死于严重的糖尿病并发症。

第三十六页，共171页。糖尿病发病机理学术界普遍的共识是糖尿病的发生由遗传因素决定，与感染、肥胖、环境、个人不良生活习惯等因素相互作用有关。第三十七页，共171页。发病分型：Ⅰ型和Ⅱ型最为常见(1)Ⅰ型糖尿病表现为绝对的胰岛素不足，其在一定遗传易感性基础上，由环境因素启动，T淋巴细胞介导的自身免疫性疾病，最终导致患者的胰岛β细胞凋亡，从而造成胰岛素分泌不足，患者需要注射胰岛素来维持血糖平衡。(2)Ⅱ型糖尿病表现为相对的胰岛素不足，又称非胰岛素依赖型糖尿病。常表现为①患者体内的胰岛β细胞发生功能障碍，分泌量不足或者发生基因突变合成出较低活力甚至无活力的胰岛素；②胰岛素受体发生病变，对胰岛素不敏感，产生机体胰岛素抵抗。糖尿病分型及致病机理第三十八页，共171页。茶多酚及儿茶素的降血糖作用SabuMC,etal.,JournalofEthnopharmacology2002绿茶多酚能提升正常大鼠的糖耐量第三十九页，共171页。茶多酚及儿茶素的降血糖作用YuskavageJK,VirginiaPolytechnicInstituteandStateUniversity2008EGCG能促进人胰岛细胞胰岛素分泌和合成第四十页，共171页。茶多酚及儿茶素的降血糖作用EGCG能降低链脲菌素(STZ)诱导的自免疫糖尿病大鼠血糖水平；修复胰岛组织损伤。

SongEK,etal.,Archivesofpharmacalresearch

2003第四十一页，共171页。◆

绿茶多酚改善胰岛素抵抗作用通过实时荧光定量PCR监测葡萄糖转运蛋白基因家族与胰岛素信号通路中的一系列蛋白的基因表达，发现绿茶多酚可以提高模型大鼠这两个系列的基因表达，从而增强葡萄糖摄取率与胰岛素信号通路的信号传递效率，起到改善体内胰岛素抵抗的作用。CaoH,etal.,Journalofagriculturalandfoodchemistry

2007第四十二页，共171页。EGCG能逆转高糖诱导的胰岛素受体底物-1（IRS-1）的307号丝氨酸残基磷酸化过量表达，改善HepG2细胞胰岛素抵抗状况，相应的葡萄糖利用率和糖原合成率也提高了。LinCL,etal.,Molecularnutrition&foodresearch2008

◆

EGCG改善胰岛素抵抗作用

第四十三页，共171页。儿茶素对麦芽糖酶活性具有抑制作用，特别是EGCG效果最好，半抑制率为16μM，有助于延缓糖类的吸收。◆儿茶素对降解糖类酶系活性的抑制作用KamiyamaO,etal.,FoodChemistry2010第四十四页，共171页。EGCG-3”Me对四氧嘧啶诱导的糖尿病肾病中不溶性泛素化蛋白聚合物形成的阻滞作用EGCG-3”Me抑制不溶性羰基蛋白增加EGCG3”Me降低糖尿病小鼠血糖水平Cai,S.,Y.Zhong,Liu,Z.H.etal.PLoSOne2013,8(9):e75687.第四十五页，共171页。

EGCG-3”Me对四氧嘧啶诱导的糖尿病肾病中不溶性泛素化蛋白聚合物形成的阻滞作用EGCG-3”Me抑制4-羟基壬烯醛变性蛋白、不溶性泛素化蛋白聚合物(IUP)和P62积累Cai,S.,Y.Zhong,Liu,Z.H.etal.PLoSOne2013,8(9):e75687.第四十六页，共171页。IR光谱表明,EGCG-3”Me可抵御肾脏脂质含量、蛋白质反平行折叠结构和聚合物总量增加

EGCG-3”Me对四氧嘧啶诱导的糖尿病肾病中不溶性泛素化蛋白聚合物形成的阻滞作用EGCG-3”Me表现出抵御β折叠结构丰富的不溶性泛素化蛋白聚合物形成的特性，它可能成为阻滞糖尿病性肾病和其他糖尿病并发症发展的新思路。Cai,S.,Y.Zhong,Liu,Z.H.etal.PLoSOne2013,8(9):e75687.第四十七页，共171页。服用绿茶提取物(TWE)、分级后的茶多糖(TPF)的小鼠的血糖水平显著低于糖尿病模型组小鼠(P<0.05)，其中又以粗茶多糖(CTP)组小鼠最低且与模型组小鼠有极显著差异(P<0.01)。粗多糖的效果优于分级后多糖的效果，可能与其内含少量的茶多酚等抗氧化物质有关。茶多糖的降血糖作用ZhouX,etal.,Journalofagriculturalandfoodchemistry

2007第四十八页，共171页。茶多糖对β-胰岛细胞的保护作用陈建国,郑晓亮,etal.毒理学杂志2013,(03):191-193.茶多糖对β-胰岛细胞存活率的应影响茶多糖对H2O2诱导β-胰岛细胞损伤的保护作用第四十九页，共171页。服用普洱茶多糖(PTPS)一周后，中剂量与高剂量的小鼠与模型对照组相比血糖水平显著降低(P<0.05)。

4周后实验结束时，高剂量组小鼠与服用二甲双胍的小鼠的血糖值接近。茶多糖的降血糖作用XuP,etal.,Journaloffoodscience

2012第五十页，共171页。茶多糖降低非肥胖型糖尿病(NOD)模型小鼠血糖水平茶多糖的降血糖作用第6周时，150mg/kg·BW剂量的水溶性茶多糖(TPC-W)组NOD小鼠的血糖值显著降低(P<0.05)，此后一直呈现出稳定的下降趋势。ChenX,etal.,CarbohydratePolymers

2010第五十一页，共171页。儿茶素及茶黄素对α-糖苷酶抑制作用

茶色素的降血糖作用茶黄素及其酯化产物对麦芽糖酶有很好的抑制作用，抑制能力：茶黄素-3-没食子酸酯>茶黄素-3,3'-双没食子酸酯>茶黄素-3'-没食子酸酯>茶黄素。这可能与茶黄素3'位上的游离羟基有关。MatsuiT,etal.,Journalofagriculturalandfoodchemistry

2007第五十二页，共171页。茶黄素-3-没食子酸酯具有更展开的构象可能是其能较强的抑制麦芽糖酶活性的一个原因。茶色素的降血糖作用MatsuiT,etal.,Journalofagriculturalandfoodchemistry

2007第五十三页，共171页。茶黄素-3-没食子酸酯能更有效地抑制口服麦芽糖30min后大鼠血糖水平的升高。茶色素的降血糖作用MatsuiT,etal.,Journalofagriculturalandfoodchemistry

2007第五十四页，共171页。红茶提取物中的茶黄素具有增强胰岛素活性的作用。茶色素的降血糖作用AndersonRA,etal.,Journalofagriculturalandfoodchemistry

2002第五十五页，共171页。56TFDG、EGCG、EGC对高糖诱导的人晶状体上皮细胞的影响第五十六页，共171页。57TFDG、EGCG、EGC对高糖诱导的人晶状体上皮细胞氧化损伤的影响第五十七页，共171页。58HG组和各浓度TFDG、EGCG和EGC组的MnSOD表达均高于CK组，这一结果可能是机体代偿性地提高MnSOD表达量，以对抗氧化应激的结果。TFDG、EGCG、EGC对高糖诱导的人晶状体上皮细胞MnSOD活性的影响第五十八页，共171页。59TFDG、EGCG、EGC对高糖诱导的人晶状体上皮细胞

Bcl-2,Bax,Caspase-3mRNA表达的影响第五十九页，共171页。茶的降血压作用第六十页，共171页。高血压高血压定义：在未用抗高血压药情况下，人体血压收缩压≥140mmHg和/或舒张压≥90mmHg。我国高血压患者至少2亿。高血压会导致脑卒中、心肌梗死、心力衰竭及慢性肾脏病等主要并发症。高钠低钾的膳食、超重与肥胖、吸烟、过量饮酒与长期精神过度紧张等不良生活方式增加高血压患病率。

第六十一页，共171页。高血压发病机制：

系统：受神经系统与肾影响，免疫系统，T细胞

血管：内皮细胞功能改变，血管平滑肌细胞凋亡、纤维化、过度收缩与钙质化

分子机制：与肌醇磷脂代谢、丝裂原激活的蛋白激酶、酪氨酸激酶、Rho激酶与NAD(P)H氧化酶等相关蛋白、转录因子不正常转导相关，主要由血管紧张素与内皮素等多肽的刺激后通过膜联G蛋白偶联受体产生。

第六十二页，共171页。茶多酚的降血压作用

绿茶与红茶多酚能够同时降低自发性高血压大鼠与脑卒中易感型自发性高血压大鼠（SHRSP）的收缩压与舒张压NegishiH,etal.,JNutr2004

第六十三页，共171页。茶多酚的降血压作用流行性病学分析，绿茶提取物胶囊对高血压的肥胖病人的血压下降较为明显，其收缩压与舒张压显著下降（P<0.01）

BogdanskiP,etal.,NutrRes2012

第六十四页，共171页。儿茶素的降血压作用

服用800mgEGCG8周，40-65岁超重或肥胖患者的血压得到了明显改善；BrownAL,etal.,BritishJournalofNutrition2009

第六十五页，共171页。儿茶素的降血压作用

EGCGEGCG抑制能血管紧张素引起的血管平滑肌细胞增殖肥大，不像茶多酚是通过血管紧张素调节ERK与p38MAPK信号通路

EGCG可以抑制c-Jun氨基末端激酶（C-JunN-terminalkinase，JNK)活性与mRNA的表达EGC没有作用

JCardiovascPharmacol,2004,43(2):200-8.第六十六页，共171页。儿茶素的降血压作用

EGCG增加人大动脉内皮细胞中Nrf-2的活性增加血红素氧化酶活性与mRNA表达量，减轻炎症反应抑制肿瘤坏死因子α诱导产生的血管细胞黏附分子-1（VCA-1）的表达，降低单核细胞-内皮细胞粘附。PullikotilP,etal.,JNutrBiochem2012PullikotilP,etal.,JNutrBiochem2012

第六十七页，共171页。2.儿茶素的降血压作用

左图，EGCG通过AMPK/AKT信号通路激活血管内皮细胞中ET-1的表达与分泌右图，EC能够降低ET-1含量，而EGCG不能ReiterCE,etal.,Endocrinology2010

LokeWM,etal.,TheAmericanjournalofclinicalnutrition2008

第六十八页，共171页。儿茶素的降血压作用

EC降低ApoE)(−/−)与DOCA鼠

中ET-1含量

LokeWM,etal.,Arteriosclerosis,thrombosis,andvascularbiology2010

Gómez-GuzmánM,etal.,FreeRadicalBiologyandMedicine2012

第六十九页，共171页。甲基化儿茶素的降血压作用

KuritaI,etal.,JAgricFoodChem2010

甲基化EGCG3''Me比EGCG抑制血管紧张素I转换酶ACE活性的能力更强

富含EGCG3''Me的绿茶的降血压效果优于相同规格的普通绿茶

EGCG3''Me第七十页，共171页。茶黄素具有抑制血管紧张素转换酶(ACE)活性的能力，其中茶黄素双没食子酸酯TFDG比EGCG抑制活性更高1995年Yokogoshi发现茶氨酸可以降低自发性高血压大鼠的血压茶黄素、茶氨酸的降血压作用第七十一页，共171页。茶的降尿酸与防痛风作用第七十二页，共171页。高尿酸及痛风高尿酸血症是一种慢性代谢紊乱疾病，指由嘌呤代谢紊乱和(或)尿酸排泄障碍所致血尿酸增高，细胞外液尿酸盐呈超饱和的状态。

高尿酸血症是痛风重要的生化基础，约5-12%高尿酸血症患者会发展成为痛风，痛风不仅可以侵犯骨和关节，而且还容易累及肾脏和心血管系统。高尿酸血症及痛风发病机制第七十三页，共171页。尿酸排泄减少和/或生成增加是高尿酸血症的主要病因

高尿酸及痛风尿酸的生成及排泄重吸收途径第七十四页，共171页。佛山市、青岛市等地的流行病学显示饮茶与高尿酸血症呈负相关；饮茶、食新鲜蔬菜和水果等是痛风的保护因素田小草,等.中国公共卫生,2008.饮茶与高尿酸的流行病学调查第七十五页，共171页。茶多酚和VC的联合补充有助于降低高尿酸血症伴血脂代谢异常者的血尿酸水平

谢华.营养学报,2011.茶多酚及儿茶素的降尿酸作用第七十六页，共171页。绿茶多酚能很强地抑制黄嘌呤氧化酶的活性；尤其是经辐照后，低剂量就能很好地抑制酶的活性。黄嘌呤氧化酶(XOD)参与嘌呤、黄嘌呤和次黄嘌呤代谢过程，是生成终产物尿酸的关键酶，在体内尿酸的生成过程中发挥极其重要作用，过量尿酸的产生和聚集将会导致痛风。

AnBJ,etal.

FoodChemistry,2004.茶多酚及儿茶素的降尿酸作用第七十七页，共171页。乌龙茶多酚的黄烷醇类都能显著抑制黄嘌呤氧化酶(XOD)活性，特别是从乌龙茶中分离到的一种新的多酚单体，50μmol浓度能抑制XOD活性的62%，表现出作为一种新的功能食品添加剂去防治高尿酸血症及痛风的潜力。AnBJ,etal.

FoodChemistry,2004.AnBJ,etal.

KoreanJournalofFoodScienceandTechnology,1996.

茶多酚及儿茶素的降尿酸作用第七十八页，共171页。口服茶色素患者3个月以后痛风复发次数(0.28±0.13)明显低于口服丙磺舒、别嘌呤醇常规治疗组患者(0.76±0.34)；血脂、尿酸(UA)、血浆过氧化脂质(LPO)、红细胞SOD、血浆NO等指标全面改善达到正常水平。甲组：服用茶色素；乙组：服用丙磺舒+别嘌呤醇(刘安和.湖南医学,1999.)

茶色素的降尿酸作用第七十九页，共171页。厉兰娜,现代中西医结合杂志,2007.茶色素的降尿酸作用茶色素改善痛风性关节炎急性发作症状第八十页，共171页。*P<0.05,vs模型组茯砖茶低、高剂量组均可显著降低小鼠血尿酸水平，高剂量组比低剂量组效果更好。茯砖茶对小鼠血尿酸浓度的影响第八十一页，共171页。**P<0.05,vs空白组##P<0.05,vs模型组黄嘌呤氧化酶(XOD)参与嘌呤、黄嘌呤和次黄嘌呤代谢为终产物尿酸；腺苷脱氨酶(ADA)是参与次黄嘌呤生成过程中的一种重要的酶，这两者在体内尿酸的生成过程中发挥重要作用。

茯砖茶(尤其高浓度)能显著降低高尿酸血症小鼠肝脏中的XOD和ADA活性，其活性降低分别为20.5%和47.5%。茯砖茶对小鼠肝脏XOD和ADA活性的影响第八十二页，共171页。

茶对心脑血管疾病的预防作用1994年起，日本S.Kuriyama的研究组在40530名年龄40-79岁无中风、心血管疾病病史的日本人跟踪11年(1995-2005)，结果有4209人死亡。绿茶的消费量与由于心血管疾病和中风引起的死亡率成反比。妇女的相关性更为明显。饮茶每天小于1杯、1-2杯、3-4杯和5杯或>5杯的死亡危险率分别为1.0,0.84,0.69和0.69；男子为1.0,0.93,0.95和0.88。

SKuriyamaetal，JAMA2006,296:1255-1265.第八十三页，共171页。日本冈山大学的最新研究发现，长期每天饮用7杯绿茶(与每天喝1杯以下或不喝茶相比)可以极显著(75%)降低心脏病致死的危险。首次发现，还可显著降低(31%)结直肠癌的

致死率。该项研究以65岁~84岁的日本人为对象，参与者达14001人，为期5.2年的研究中，有1224人死亡，其中，400人死于癌症，405人死于心脏血管疾病。Greenteaslashesheartdiseasedeathrisk

绿茶可以显著降低心脏病致死的危险第八十四页，共171页。茶的防癌抗癌作用第八十五页，共171页。茶与癌症预防TeaandCancerPreventionSkinLiverMammaryglandLungStomachCamelliaSinensisColonOralcavityEsophagusSmallintestineProstate第八十六页，共171页。茶的防癌抗癌作用流行性病学调查乳腺癌:一个包括74942个中国妇女的人群流行病学调查结果，当年龄在50岁以下的妇女，每天饮茶在3杯以上的乳腺癌的发病率比不喝茶的低37%(Wuetal，2003)。前列腺癌:每天对60个患前列腺癌前期病变的病人口服600mg绿茶提取物胶囊，结果发展成癌症的比例为3%，而服用安慰剂的患者发展成癌症的比例为30%

(Bettuzzietal,2006)。在12个饮茶与前列腺癌的流行病学调查中，6个呈显著性的饮茶可降低癌症发生的结果，5个未显示相关性或差异性不显著；1个呈现饮茶可增强癌症发生的结果(Yuan,2011)。第八十七页，共171页。4.肺癌:

在12个饮茶与肺癌的流行病学调查中，5个呈显著性的饮茶可降低癌症发生的结果；3个呈可降低癌症发生，但不成显著性差异;1个呈显著性的饮茶可增强癌症发生的结果；1个呈可增强癌症发生，但不成显著性差异;2个无结果(Yuan,

2011)。5.食道癌:

在15个饮茶与食道癌的流行病学调查中，6个呈显著性的饮茶可降低癌症发生的结果；4个呈可降低癌症发生，但不成显著性差异；3个呈显著性的饮茶可增强癌症发生的结果；2个无结果。其中茶水温度可能对研究结果有干扰影响(Yuan,

2011)。第八十八页，共171页。饮茶抗癌的作用机理抗氧化活性调控致癌过程中关键酶的活性

2.1

蛋白激酶2.2DHFR(二氢叶酸还原酶)

2.3端粒酶

2.4FAS(脂肪酸合成酶)2.5COMT(儿茶酚-o-甲基转移酶)

2.6ODC(鸟氨酸脱羧酶)

2.7基质金属蛋白酶

2.8一氧化氮合成酶

2.9α-还原酶

第八十九页，共171页。3.抑制转录因子

BCl-2、AP-1、P53、NF-kB

4.阻断信息传递

4.1阻断细胞表面受体的信息传递

4.2控制基因表达

5.抑制血管形成

6.细胞凋亡

7.细胞周期失控饮茶抗癌的作用机理第九十页，共171页。GreenTeaExtractsmayprotectagainstoralcancer

绿茶提取物可以预防口腔癌A.S.Tsao,D.Liu,J.Martin,X.Tang,etal."PhaseIIRandomized,Placebo-controlledTrialofGreenTeaExtractinPatientswithHigh-riskOralPremalignantLesions”CancerPreventionResearchVolume2,931,doi:10.1158/1940-6207.CAPR-09-0121在二期剂量筛选研究中，选择41个口腔黏膜白斑病患者（口腔癌的诱发病），按照服用安慰剂、绿茶提取物500mg/M2,750mg/M2,1000mg/M2(体面积),每天三次。口腔或组织切片发现，绿茶提取物可以有效治疗口腔黏膜白斑病，而且可能通过抗肿瘤血管生成机制产生效果。60%的患者在高剂量组具有临床效果，36%的患者在低剂量组产生临床效果。在持续临床观察中，仅有15人在46.4个月时发展为口腔癌。高剂量组相当于每天喝8杯茶。第九十一页，共171页。Greentea’santi-prostatecancerpotentialgainssupport

绿茶可以抵抗前列腺癌获得新的研究证据

J.McLarty,R.L.H.Bigelow.“TeaPolyphenolsDecreaseSerumLevelsofProstate-SpecificAntigen,HepatocyteGrowthFactor,andVascularEndothelialGrowthFactorinProstateCancerPatientsandInhibitProductionofHepatocyteGrowthFactorandVascularEndothelialGrowthFactorInvitro”.CancerPreventionResearch,doi:10.1158/19406207.CAPR-08-0167v1美国路易斯安那州立大学最新研究发现,为期34天每天服用1.3gPolyphenonE(90%Catechins/60%EGCg)可以显著降低男性血液中肝细胞生长因子(Hepatocytegrowthfactor,HGF)、血管内皮生长因子(Vascularendothelialgrowthfactor,VEGF),前列腺特异抗原(Prostatespecificantigen,PSA)的水平。26位前列腺癌患者的年龄在41~72岁之间，儿茶素的服用剂量相当于每天喝12杯绿茶，为期34.5天。服用儿茶素后血液中HGF,VEGFandPSA显著降低，有些降低了30%。该研究证明儿茶素可以有效阻止前列腺癌的发展进程。第九十二页，共171页。金花大红袍对肝癌细胞HepG2增殖的抑制作用对照组金花大红袍低剂量金花大红袍高剂量金花大红袍处理24h后对肝癌细胞Bcl-2表达的影响(x400)(免疫组化SP法）第九十三页，共171页。金花大红袍对肺癌细胞A549增殖的抑制作用不同浓度金花大红袍对肺癌细胞生长的抑制作用对照肺癌细胞金花大红袍处理48h金花大红袍对肺癌细胞凋亡的促进作用第九十四页，共171页。金花大红袍对乳腺癌细胞MCF-7增殖的抑制作用

A.对照细胞

B.金花大红袍培养7天的肺癌细胞第九十五页，共171页。黑茶可有效抑制消化道肿瘤细胞增殖茯茶提取物可增强胃癌细胞SGC-7901p-P38蛋白和Caspase3蛋白表达，有明显的促进胃癌细胞凋亡的作用不同浓度茯茶提取物对SGC-7901胃癌细胞p-P38蛋白表达的影响不同浓度茯茶提取物对SGC-7901胃癌细胞Caspase3蛋白表达的影响第九十六页，共171页。CK茯茶提取物50ug/ml茯茶提取物100ug/ml茯茶金花50ug/ml不同浓度茯茶和金花提取物对HCT-8结肠癌细胞的抑制效果不同浓度茯茶和金花提取物可明显下调P-gp和Survivin蛋白的表达，促进结肠癌细胞HCT-8的凋亡。第九十七页，共171页。千两茶对肺癌A549细胞有体外抑制作用，常饮千两茶具有抗肿瘤和抗癌作用。千两茶对非小细胞肺癌细胞株人肺腺癌细胞株A549增殖的影响第九十八页，共171页。茶与神经退行性疾病第九十九页，共171页。饮茶与神经退化性疾病茶对神经退化性疾病(如帕金森氏症、老年性痴呆等)有明显预防效果和疗效。1999年最早在以色列和美国开始进行研究，发表的文献量从2001年起明显增多。现在在日本、德国、韩国、新加坡等国也进行研究。最早是从饮茶对记忆功能影响的研究开始的。英国Newcastle大学的科学家研究了饮茶对与记忆功能有关的几种酶的影响，其中包括乙酰胆碱酯酶、丁酰胆碱酯酶、β促分泌酶(β-secretase)等。第一百页，共171页。β促分泌酶与老年性痴呆患者的脑中蛋白质淀质的形成有关。乙酰胆碱酯酶的正常功能是水解神经触突处释放出的乙酰胆硷，乙酰胆碱是一种神经递质，它可以维持神经系统的正常传导。如果乙酰胆碱酯酶被抑制，丧失了水解乙酰胆碱的能力，结果乙酰胆碱大量积累，阻断了神经的正常传导。目前许多对老年性痴呆患者所用的药物都以降低丁酰胆碱酯酶和β促分泌酶为目标，

饮茶与神经退化性疾病第一百零一页，共171页。美国(Checkoway

etal2002)，中国(Tan等，2003)的结果报告:饮茶可使帕金森氏病发生的危险性降低30-60%。日本报道每天饮茶2杯或2杯以上的绿茶(每杯100毫升)可减轻脑记忆的伤害(新家一男等，2002)。2007年在芬兰报道了一个包括30000名年龄在25-74岁的人员饮茶连续跟踪13年之久，结果是每天饮茶3杯(每杯200毫升)的人，帕金森氏病的患病率较低(BastianettoSetal,2007)，。最近进行的两个流行病学研究证明:每天饮茶两杯或连续饮茶8-10年以上，可使患帕金森氏症的危险性下降28%-80%。饮茶与神经退化性疾病第一百零二页，共171页。儿茶素对神经退化性疾病的作用机理抗氧化作用儿茶素可透过人体的血-脑屏障，进入人脑，对铁产生螯合作用，效果和目前药效肯定的铁螯合剂—VK28相仿。

S.Mandeletal,2006,Molecul.Nutr.FdRes.50:229-233.据美国研究结果，绿茶和红茶提取物(5-25μg/ml)即可产生神经保护效果。S.Bastianettoetal,2006,.,23:55-644.据日本研究结果，茶氨酸同样具有神经保护效应。TKakuda,2002,Biol.Pharm.Bull.,25:1513-15185.据以色列用大鼠进行的研究表明，EGCG可以降低铁-调节的淀粉状蛋白先成物蛋白，起到治疗效果。

LReznichenkoetal，2006，J.Neurochem.,97：527-536第一百零三页，共171页。

EGCG茶氨酸清除自由基铁元素的螯合蛋白激酶谷氨酸受体凋亡基因淀粉样蛋白毒性神经元细胞的再生神经保护作用茶叶对神经退化性疾病的预防机理拮抗作用？神经毒素诱导的自由基可溶性淀粉样先成物蛋白第一百零四页，共171页。儿茶素摄入抗氧化活性氧化性损伤谷胱甘肽过氧化物酶ROS,NO学习与记忆能力突触消失儿茶素提高学习与记忆能力的机理第一百零五页，共171页。2681215年龄（月）

00.81.0FRAPvalue(mM)ControlCatechin*Mean

SE(n=4-18,*

p<0.05)**+儿茶素对血清中总氧化活性的影响(UnnoK等,2008)第一百零六页，共171页。Greentea‘sAlzheimerprotectiongetsmoresupport

绿茶可预防老年痴呆症获得新的进展日本学者最新研究证明儿茶素(PolyphenonE)可以抑制大脑中与噬菌斑形成关联的参照物和工作记忆丢失现象。因此，喝茶有助于预防老年痴呆症。该项研究是基于绿茶儿茶素对由beta-淀粉蛋白构建诱导的氧化胁迫的抗氧化性能。Beta-淀粉蛋白沉积形成的噬菌斑与氧化胁迫导致脑细胞损伤和死亡有关。这将导致认知能力丧失而增加引发老年痴呆症的危险。全球现有1300多万老年痴呆症患者。该项研究表明再一次证明绿茶多酚可以预防老年痴呆症的发生。第一百零七页，共171页。茶黄素对帕金森氏症的干预作用茶黄素能调节细胞因子，抑制MPTP及丙磺舒引起的神经细胞炎症及凋亡，有效改善帕金森症症状。Anandhan,A.,M.M.Essa,etal.NeurotoxRes，2013，23(2):166-173.第一百零八页，共171页。茶多酚对神经系统的保护作用Mo,H.,Y.Chen,etal.OxidativeMedicineandCellularLongevity2013:7.抑制线粒体膜电位的极化抑制细胞色素C的释放茶多酚通过抑制线粒体膜电位的极化及细胞色素C的释放来保护神经系统第一百零九页，共171页。Greenteamayeasementaldistress

绿茶可以减轻精神郁闷A.Hozawa,etl.Greenteaconsumptionisassociatedwithlowerpsychologicaldistressinageneralpopulation:theOhsakiCohort2006Study.AmericanJournalofClinicalNutrition,doi:10.3945/ajcn.2009.28214.

WHO发布报告认为，全球有4.5亿人有不同程度的心理郁闷症，其中，欧洲人有17%的比例。基于精神郁闷的健康品消费，欧洲有200亿欧元，美国有2000亿美元。日本东北大学的研究发现42093人中有2774人患有心里郁闷症(6.6%)。每天饮用4杯绿茶可以降低患心理郁闷症的几率20%。动物实验发现，摄入绿茶EGCg4天后可以降低各种与疲劳有关的氧化作用，可能减轻现代生活压力下的心理疲劳。第一百一十页，共171页。Greenteamaycombatdepressioninelderly

绿茶可以帮助中老年人抵御精神抑郁症KNiuetl,Greenteaconsumptionisassociatedwithdepressivesymptomsintheelderly.AmericanJournalofClinicalNutrition.doi:10.3945/ajcn.2009.28216.WHO发表报告认为，未来20年内，精神抑郁症将成为影响人类健康最严重的疾病，可能导致全球1.2亿人失去自理能力。日本学者调查1058个70岁以上的老年人，发现有34%的老年人患有中度抑郁症，20%的老年人患有重度抑郁症。研究发现，每天饮用4杯绿茶比饮用1杯以下者患精神抑郁症的几率低44%。这一研究结果剔除了年龄、性别、病史、体重、饮酒、抽烟、饮食等干扰因素。第一百一十一页，共171页。各组大鼠糖水偏好百分比L-茶氨酸高剂量组大鼠糖水偏好度显著高于模型组L-茶氨酸抗抑郁作用研究第一百一十二页，共171页。

剂量

剂量

横穿格数

直立次数Dose(mg/kg)Dose(mg/kg)NumberofcrossedNumberofrearings空白对照组ControlGroup-114.7±9.642.2±10.7模型组ModelGroup-42.9±5.7**13.0±4.6**氟西汀组FlouxetineGroup2087.7±3.3##36.2±7.7##低剂量组LowDoseGroup2040.3±3.2**16.2±2.3**#高剂量组HighDoseGroup10072.2±5.3*##30.2±5.8*##L-茶氨酸对CUMS模型大鼠自主活动的影响L-茶氨酸高剂量组在旷场实验中横穿格数和直立数极显著高于模型组L-茶氨酸抗抑郁作用研究第一百一十三页，共171页。明暗箱实验中，L-茶氨酸高剂量组在明箱中停留的时间极显著高于模型组L-茶氨酸抗抑郁作用研究第一百一十四页，共171页。L-茶氨酸对限制性应力诱导认知障碍的保护作用空间认知和记忆试验明暗室试验Tian,X.,L.Sun,etal.Brainresearch.2013(江苏医学院）第一百一十五页，共171页。检测指标组别血清大脑皮层TestingFactorsGroupSerumPrefrontalcortex(U/mL)(U/mgprot)

空白对照组Control270.49±3.04113.41±2.95

模型组Model246.339±5.22*68.09±2.38**SOD氟西汀组Fluoxetine270.107±3.1495.10±1.75*#

低剂量组20mg/kg267.23±4.3398.67±2.90*#

高剂量组100mg/kg285.157±4.65#102.26±2.11##

(μmol/L)(μmol/g)

空白对照组Control28.02±1.9335.57±2.32

模型组Model14.10±2.43*26.53±2.07*GSH-Px氟西汀组Fluoxetine20.83±0.5236.23±1.06#

低剂量组20mg/kg20.84±1.5028.75±2.64

高剂量组100mg/kg26.35±1.41#31.36±1.15L-茶氨酸对各组大鼠血清和大脑皮层中SOD、GSH-Px含量的影响L-茶氨酸能够上调大鼠血清和皮层中SOD和GSH-Px的活性L-茶氨酸抗抑郁作用研究第一百一十六页，共171页。茶氨酸对各组大鼠海马和大脑皮层中5-HT、NA含量的影响L-茶氨酸可显著提升大鼠海马和皮层中5-HT和NA(去甲肾上腺素)水平L-茶氨酸抗抑郁作用研究第一百一十七页，共171页。L-茶氨酸对各组大鼠海马和大脑皮层中ACTH、CORT含量的影响L-茶氨酸可显著降低促肾上腺皮质激素(ACTH)和皮质酮(ACTH)的含量,而起到抗抑郁的作用，其机制可能主要与促进单胺类递质分泌有关。L-茶氨酸抗抑郁作用研究BrainResearchBulletin(Accepted,2014)第一百一十八页，共171页。L-茶氨酸改善睡眠障碍低剂量L-茶氨酸部分改善咖啡因引起的睡眠障碍Jang,H.-S.,J.Y.Jung,etal.PharmacologyBiochemistryandBehavior2012,101(2):217-221.(南京大学)第一百一十九页，共171页。L-茶氨酸对脑缺血再灌注损伤的保护作用炎性细胞因子氧化损伤脑细胞梗死体积Sun,L.,X.Tian,etal.CanadianJournalofPhysiologyandPharmacology(ja).2013（徐州医学院)第一百二十页，共171页。茶与抗辐射作用第一百二十一页，共171页。辐射的基本概念与分类辐射：电离辐射、非电离辐射非电离辐射:不能引起原子或分子电离的辐射称为非电离辐射。如紫外线、红外线、射频电磁波、微波等。电离辐射:能引起原子或分子电离的辐射。如α粒子、β粒子、X射线、γ射线、中子射线的辐射。核辐射:属于电离辐射。第一百二十二页，共171页。电磁辐射(非电离辐射)与核辐射(电离辐射)电磁辐射(非电离辐射）核辐射(电离辐射）第一百二十三页，共171页。辐射对人体危害的机制氧化应激、炎症反应、DNA损伤第一百二十四页，共171页。茶叶抗辐射的特征性物质基础茶是自然界富含多酚类(尤其是儿茶素)最高的植物。茶是人类食物中含锰元素最丰富的品类。茶多酚是对铁的络合能力最强的天然产物。茶富含低分子量嘌呤碱：咖啡碱、茶碱、可可碱。L-茶氨酸是中枢神经系统的重要保护素，它在植物资源中为茶所独有。茶叶富含多糖、黄酮类、皂苷类、类胡罗卜素等普遍认为具有抗辐射作用的此生代谢产物。第一百二十五页，共171页。茶中的锰含量是一般食物的100倍以上第一百二十六页，共171页。茶叶的含锰水平与普通食物比较

ComparisionofMnlevelinTeaandotherfoods食物品称FoodNameMn锰水平(mg/100g)河蚌Clam59.61小麦胚WheatGerm17.30芝麻(黑)Blacksesame17.85姜(干)Dryginger10.65圣子SonofGod11.93辣椒(干,红)CayennePaper11.70木耳（干）Agaricmushroom8.86花椰菜(脱水)cauliflower1.08柑橘orangesandtangerines0.14海参SeaCucumber0.76葡萄Grape0.06黄瓜Cucumber0.06牛肉Beef0.04苹果apple0.03猪肉pork0.03哈密瓜Hmimelon0.01食物品称FoodnameMn锰水平(mg/100g)六堡茶LiuBaoCha168.60茯砖茶Fuzhuan125.50千两茶QianliangCha108.95铁观音TieGuanyin87.82大红袍DaHongpao82.00珠茶Grannul63.37红茶Blacktea49.80砖茶BrickTea46.50绿茶Greentea32.60花茶JasmineTea16.95ManganeseinallkindsofTea第一百二十七页，共171页。

脯氨酸羟化酶（PHDs）以分子氧为共有底物，以Fe(Ⅱ)离子为辅助因子，当低氧或Fe(Ⅱ)离子被极性更强的其它二价离子替换时，脯氨酸羟化反应受抑制

PHD2-Fe-UN9-partialHIF1-α底物复合物PHD2-Mn-UN9-partialHIF1-α底物复合物

第一百二十八页，共171页。茶叶抗紫外辐射的作用机制茶叶(儿茶素、咖啡因等)通过抗炎、抗氧化和DNA修复作用，对紫外辐射损伤具有很好的保护作用第一百二十九页，共171页。茶多酚的抗辐射作用

茶多酚拮抗UVB辐射对DNA损伤的保护作用

A.茶多酚预处理组，B.茶多酚治疗组。1-4分别表示control组，茶多酚高剂量组，茶多酚低剂量组以及UVB辐射组茶多酚拮抗UV辐射对小鼠皮肤组织的损伤

第一百三十页，共171页。茶多酚抑制UVB辐射小鼠皮肤组织炎症因子的释放野生型IL-12基因敲除型野生型IL-12基因敲除型第一百三十一页，共171页。茶多酚抑制UVB辐射小鼠皮肤癌细胞中与肿瘤转移和增殖相关蛋白MMP-2(A)和MMP-9(B)的表达

第一百三十二页，共171页。大红袍对辐射处理细胞L929保护作用的流式观察

Observationonprotectionof

DahongpaotoL929celltreatedbyradiationA正常对照组86.32%

B紫外辐射模型组占51.60%C老记大红袍预孵育的紫外辐射组79.30%第一百三十三页，共171页。咖啡因对紫外辐射损伤具有显著保护活性角膜接受紫外照射后，透明度变差(左)，角膜与咖啡因共同孵育接受紫外照射，透明度依旧很好(右)第一百三十四页，共171页。咖啡因上调UVB诱导的小鼠皮肤棘皮瘤(keratoacanthomas)和鳞状细胞瘤(SquamousCellCarcinomac)细胞内caspase3蛋白表达，加速瘤细胞凋亡第一百三十五页，共171页。茶叶对放疗辐射损伤的保护作用持续的放疗辐射皮肤区域导致皮肤毒性（≤2），口服绿茶和红茶能很好的抑制放疗辐射损伤。A头颈部癌变的放疗病人第一百三十六页，共171页。持续的放疗辐射皮肤区域导致皮肤毒性（≤2），口服绿茶和红茶能很好的抑制辐射损伤。A骨盆部位癌变的放疗病人茶叶对放疗辐射损伤的保护作用第一百三十七页，共171页。黑茶含有自然食品中最高含量的抗辐射元素“锰”，通过细胞模型确证黑茶具有显著的抗辐射功效第一百三十八页，共171页。茶叶与手机电磁辐射电磁辐射导致肝部铁、锌和铜/锌比例等微量元素代谢改变。饮用绿茶后能使这些微量元素接近正常值，表明绿茶对手机电磁辐射损伤具有保护作用。第一百三十九页，共171页。茶的抗氧化与抗衰老作用第一百四十页，共171页。衰老：与年龄相关的机体的形态、结构和生理功能的逐渐退化的总现象饮茶与抗衰老第一百四十一页，共171页。衰老与自由基的关系自由基学说（国际学术界公认）活性氧自由基的来源及平衡关系第一百四十二页，共171页。VEVC儿茶素第一百四十三页，共171页。茶和其他食品中维生素C含量的比较（LinRY，1989）

食品维生素C浓度（mg/100g)

食品维生素C浓度（mg/100g)绿茶280花菜110红茶140金橘200新鲜辣椒100柑橘50干辣椒200草莓80辣椒叶100柠檬180芹菜200紫菜20蓖麻100菠菜100第一百四十四页，共171页。2杯茶(300ml)抗氧化能力相当于225ml红葡萄酒7杯(1050ml)橙汁12杯啤酒

5只(750克)洋葱

6只(600克)苹果第一百四十五页，共171页。茶和其他植物的抗氧化活性

（CaoG等，1996）绿茶红茶大蒜洋葱玉米甘蓝菠菜甜菜辣椒花椰菜生菜胡萝卜茄子马铃薯堇菜甘蓝南瓜黄瓜抗氧化活性%20406080第一百四十六页，共171页。Teaconsumersmayhaveyoungerbiologicalage

喝茶者可能拥有更年轻的生理年龄R.Chan,J.Woo,E.Suen,J.Leung,N.Tang."ChineseteaconsumptionisassociatedwithlongertelomerelengthinelderlyChinesemen”.BritishJournalofNutrition,正常健康细胞的老化和寿命与端粒酶缩短机制有关。通常，端粒体长度、染色体末端DNA序列随着细胞的复制和老化而缩短。香港中文大学的科学家通过观察端粒体长度、染色体末端DNA序列发现，经常饮茶者比不饮茶者的细胞生理年龄年轻。在细胞复制时，端粒体的功能是确保染色体不融合或者重排。染色体的融合或重排可能引发癌症。第一百四十七页，共171页。细胞每复制一次，端粒体就会缩短一点，当端粒体全部耗尽时，细胞就凋亡了。端粒体对氧化胁迫十分敏感，国际上一些专家认为端粒体是生理年龄的标记物。茶叶中的多酚类抗氧化性物质可以有效地保护端粒体在正常老化过程中受到氧化损伤。科学家们发现每天平均喝3杯茶(750ml)的人的端粒体长度比每天只喝1/4杯茶(70ml)的人长4600个碱基。这种端粒体碱基长度差异平均相当于5年的寿命。参加该项研究的对象为9