新肺功能不全

新肺功能不全第1页，共73页，2023年，2月20日，星期五22年前曾患风湿性心脏病，无肾炎、肝炎、结核等病史，无过敏史。体检：体温39℃，脉搏116次/分，呼吸28次/分，血压13.3/9.3kPa（100/70mmHg）。发育正常，营养欠佳，声音嘶哑，呼吸急促，端坐位，口唇发绀，眼睑水肿，咽部红肿，扁桃体肿大，颈静脉怒张，四肢末端轻度发绀，两肺散在大小水泡音及痰鸣音，心尖搏动在左第五助间锁骨中线外1.5cm，心界向左扩大，心率120次/min，节律不整，心音强弱不等，心尖部可闻及收缩期吹风样杂音及舒张期隆隆样杂音。第2页，共73页，2023年，2月20日，星期五

肝肋下3.2cm，剑突下4.5cm，质地中等，触痛明显。肝颈静脉回流实验阳性，脾在肋下2.5cm，腹部移动性浊音阳性，双下肢凹陷性水肿（+++）。第3页，共73页，2023年，2月20日，星期五

实验室检查：RBC4.80×1012/L，WBC12.8×109/L，中性细胞85％、嗜酸性细胞2％、淋巴细胞13％，Hb110g/L，血小板80×109/L。血沉26mm/h，抗“O”>500单位。PaO2＝10.8kPa（81mmHg），PaCO2＝8kPa（60mmHg），［HCO3-］＝23mmol/L，BE＝-6mmol/L，pH＝7.23。尿蛋白（+），尿比重1.025，血钾6.6mmol/L，非蛋白氮（NPN）46mmol/L。心电图显示异位节律，T波高尖，ST段下移，两心室肥厚。X线显示两肺纹理增粗，双肺散在大小不等、模糊不清的片状阴影，心脏向两侧扩大，肺动脉段突出。

第4页，共73页，2023年，2月20日，星期五

入院后经强心、利尿、抗感染等综合治疗，症状稍有改善。但于次日晚10时，患者病情突然加重，胸痛，呼吸极度困难，咳出大量粉红色泡沫样痰，两肺中下部有密集的中小水泡音，全肺可闻哮鸣音，心律呈奔马律。体温38℃，血压6.1/1.9kPa（46/14mmHg）。立即进行抢救，6h后，患者皮下及注射部位出现片状紫斑与点状出血，恶心，呕吐，吐出多量咖啡样液体，测得凝血酶原时间延长，血浆鱼精蛋白副凝实验阳性，血小板40×109/L。抢救无效死亡。

第5页，共73页，2023年，2月20日，星期五1.找出病理过程，分析其主要发生机制。

2.分析各病理生理学改变之间有何关系。第6页，共73页，2023年，2月20日，星期五

该例病人因感冒，继发细菌感染，使风湿性心脏病发作，心力衰竭加重，相继发生了发热、水肿、心律失常、心力衰竭，急性呼吸功能损伤继而衰竭、呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒、高钾血症、功能性肾功能障碍、低氧血症，最终以休克、DIC和急性肺水肿而死亡。第7页，共73页，2023年，2月20日，星期五

该病例病理生理学改变的发生发展过程大致如下：感染导致发热、同时损伤心功能，引起心力衰竭，心衰使静脉回流受阻，导致肺部淤血加重，发生全身水肿。发热、呼吸功能受损、心力衰竭引起缺氧和二氧化碳排出障碍，导致代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒发生。心力衰竭，心输出量减少，致使肾血流量减少，导致功能性肾功能衰竭，进而加重全身水肿。酸中毒和肾衰是引起高钾血症的主要原因。由于DIC的发生，加重心衰，诱发急性肺水肿，继而发生休克，使病理变化过程进入恶性循环阶段，导致病人死亡。

第8页，共73页，2023年，2月20日，星期五病理生理学

（Pathophysiology）

第十六章肺功能不全

（RespiratoryInsufficiency）9

人民卫生出版社病理生理学第9页，共73页，2023年，2月20日，星期五10呼吸过程的划分外呼吸气体的运输内呼吸肺通气肺换气

人民卫生出版病理生理学第10页，共73页，2023年，2月20日，星期五11PiO2150mmHgO2O2O2PAO2100PACO240PvO240mmHgPvCO246mmHgPaO2100mmHgPaCO240mmHg换气

gasexchange肺通气ventilation外呼吸（externelrespiratory）

人民卫生出版社病理生理学第11页，共73页，2023年，2月20日，星期五第12页，共73页，2023年，2月20日，星期五第13页，共73页，2023年，2月20日，星期五呼吸衰竭

(RespiratoryFailure)外呼吸功能严重障碍导致PaO2↓，伴有或不伴有PaCO2↑的病理过程。诊断标准：PaO2<60mmHg(8kPa)orPaCO2>50mmHg(6.67kPa)RFI=PaO2/FiO2≤300呼吸功能不全(respiratoryinsufficiency)第14页，共73页，2023年，2月20日，星期五呼吸衰竭的分类按动脉血气：低氧血症型（I型） 伴低氧的高碳酸血症型（II型）按发病机制：通气性、换气性按病变部位：中枢性、外周性按发生快慢和持续时间：急性、慢性第15页，共73页，2023年，2月20日，星期五第一节病因和发病机制外呼吸功能障碍肺通气功能障碍肺换气功能障碍第16页，共73页，2023年，2月20日，星期五限制性通气不足阻塞性通气不足肺通气功能障碍第17页，共73页，2023年，2月20日，星期五呼吸中枢抑制运动神经受损呼吸肌无力弹性阻力增加

胸壁损伤气道狭窄或阻塞发病环节一、肺通气功能障碍第18页，共73页，2023年，2月20日，星期五原因机制（一）限制性通气不足 顺应性↓吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足呼吸中枢抑制呼吸肌不能收缩呼吸动力↓胸廓及胸膜疾患限制性通气障碍肺组织变硬胸腔积液和气胸压迫肺第19页，共73页，2023年，2月20日，星期五（二）阻塞性通气不足呼吸道阻塞或狭窄，气道阻力增加。气道阻力(正常人平静呼吸)：

80%:直径>2mm气管

20%:直径<2mm气管 病因：气管痉挛、肿胀、纤维化、渗出物、异物、肿瘤、气道内外压力改变第20页，共73页，2023年，2月20日，星期五

气道阻塞:中央性：指气管分叉处以上的气道阻塞。又分为胸外与胸内阻塞2种。外周性：内径小于2mm的小支气管阻塞。常见于慢性阻塞性肺疾病(COPD)第21页，共73页，2023年，2月20日，星期五中央性气道阻塞

阻塞位于胸外：吸气性呼吸困难阻塞位于胸内：呼气性呼吸困难第22页，共73页，2023年，2月20日，星期五第23页，共73页，2023年，2月20日，星期五中央性气道阻塞－位于胸外－吸气性呼吸困难呼气吸气第24页，共73页，2023年，2月20日，星期五中央性气道阻塞－位于胸内－呼气性呼吸困难呼气吸气第25页，共73页，2023年，2月20日，星期五

内径2mm

无软骨支撑、管壁薄、与管周围的肺泡结构紧密相连，随着吸气与呼气时跨壁压力的改变其内径随之扩大和缩小。

吸气时——阻力变小呼气时——阻力变大外周气道：第26页，共73页，2023年，2月20日，星期五外周性气道阻塞用力呼气时等压点移向小气道02520+353520202030正常人020+3525202020肺气肿慢性支气管炎0+3535202020202020102010151015第27页，共73页，2023年，2月20日，星期五（三）肺泡通气不足时的血气变化肺泡通气不足时的血气变化:

PaO2↓,PaCO2↑PaCO2的增值与PaO2的降值成一定的比例关系，

其比值相当于呼吸商（R）R=PACO2×

VA(PiO2–PAO2)×VARPACO2

PAO2=PiO2–第28页，共73页，2023年，2月20日，星期五肺泡通气障碍时PaO2和PaCO2与呼吸商R的关系PaO2(kPa)12608404481220单纯通气障碍R=0.8PaO280100正常范围分流PaCO2（HHmg）PaCO2(kPa)最低可耐受值PO2第29页，共73页，2023年，2月20日，星期五PaCO2是反映总肺泡通气量变化的最佳指标。如VCO2不变，PaCO2与VA成反比。PaCO2=PACO2=VA0.863XVCO2

第30页，共73页，2023年，2月20日，星期五解剖分流增加通气血流比例失调弥散障碍肺换气功能障碍第31页，共73页，2023年，2月20日，星期五二肺换气功能障碍弥散障碍肺泡通气与血流比例失调解剖分流增加第32页，共73页，2023年，2月20日，星期五（一）弥散障碍肺泡膜面积减少肺泡膜厚度增加弥散时间缩短肺泡红细胞毛细血管血浆第33页，共73页，2023年，2月20日，星期五肺泡膜面积减少

成人肺泡膜总面积80m2，平静呼吸35～40m2肺实变、肺不张、肺叶切除等（减少面积>50%）弥散障碍的原因第34页，共73页，2023年，2月20日，星期五肺泡膜厚度增加

肺泡膜薄部<1μm，肺泡腔到红细胞膜<5μm

肺水肿、肺纤维化、肺泡透明膜形成 弥散距离增宽，减慢弥散速度

弥散时间缩短 肺泡膜病变＋心输出量增加和肺血流加快

第35页，共73页，2023年，2月20日，星期五正常与肺泡膜增厚时Hb氧合所需时间血液流经肺泡的时间，静息时（1）、运动时（2）PO2（KPa）肺动脉肺毛细血管（1）（2）正常肺泡膜面积减少或厚度增加时间（S）肺静脉13.310.78.05.32.7000.250.50

0.75第36页，共73页，2023年，2月20日，星期五弥散障碍时的血气变化I型呼衰：PaO2↓，PaCO2

正常。原因：O2和CO2解离曲线的差异O2和CO2弥散速度的差异（CO2快）第37页，共73页，2023年，2月20日，星期五血液O2与CO2解离曲线020406080100mmHg2.675.338.0010.713.3kPaPvCO297.5%HbO2PaCO270%HbO2PvO2PaO2PCO2

和PO2CO2和O2含量（md/dl）604020第38页，共73页，2023年，2月20日，星期五（二）肺泡通气与血流比例失调通气血流比值

(Ventilation/perfusionratio,VA/Q)，平均为4/5=0.8通气血流比值范围

0.6~3.0

L/min血流量通气量（％肺容量）VA/Q肺泡容积第39页，共73页，2023年，2月20日，星期五1.部分肺泡通气不足

功能性分流(functionalshunt)

静脉血掺杂(venousadmixture)气道阻塞限制性通气障碍肺泡通气不足血流未减少，甚至增多下降VA/Q第40页，共73页，2023年，2月20日，星期五

因通气障碍引起部分肺泡通气严重不足，但血流量未相应减少，显著降低，以致流经该部分肺泡的静脉血未经充分氧合便掺入动脉血中，称静脉血掺杂(venousadmixture)，因类似动－静脉短路，故又称功能性分流(functionalshunt)。VA/Q第41页，共73页，2023年，2月20日，星期五功能性分流见于 慢性阻塞性肺疾病、肺纤维化、肺水肿等正常成人 功能性分流约占肺血流量3%慢性阻塞性肺疾病占30%～50%，→肺换气(-)VA/Q下降第42页，共73页，2023年，2月20日，星期五部分肺泡通气不足时血气的变化肺泡通气量VAVA/QPaO2动脉血氧含量CaO2PaCO2动脉血CO2含量CaCO2

NNNN病肺健肺全肺第43页，共73页，2023年，2月20日，星期五2.部分肺泡血流不足肺动脉栓塞、肺动脉炎症、肺毛细血管床大量破坏等可使流经该部分肺泡的血液量减少，而通气相对良好，VA/Q比可显著大于正常，患部肺泡血流少而通气多，肺泡通气不能充分被利用，称为死腔样通气(deadspacelikeventilation)。生理死腔：占潮气量30%疾病时功能性死腔：高达60%～70%VA/Q↑第44页，共73页，2023年，2月20日，星期五部分肺泡血流不足时血气的变化肺泡血流量QVA/QPaO2动脉血氧含量CaO2PaCO2动脉血CO2含量CaCO2

NNNN病肺健肺全肺第45页，共73页，2023年，2月20日，星期五通气/血流比值及其变化示意图VA/Q正常VA/Q增大VA/Q减小第46页，共73页，2023年，2月20日，星期五失调的血气变化I型呼衰：PaO2↓，PaCO2

正常原因：O2和CO2解离曲线的差异O2和CO2弥散速度的差异

VA/Q第47页，共73页，2023年，2月20日，星期五（三）解剖分流增多生理解剖分流：一部分支气管静脉回流肺静脉；肺内动-静脉交通支；其分流量约占心输出量的2%~3%肺实变、肺不张、支气管扩张症伴支气管血管扩张和肺内动-静脉短路开放，使解剖（真性）分流增加(anatomic/trueshunt)

，而发生呼衰。第48页，共73页，2023年，2月20日，星期五肺内解剖分流增加第49页，共73页，2023年，2月20日，星期五急性呼吸窘迫综合征acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS

急性弥漫性肺泡-毛细血管膜损伤外呼吸功能严重障碍（急性呼吸衰竭）

常见于休克、创伤、败血症、氧中毒等肺外因素继发引起。第50页，共73页，2023年，2月20日，星期五51

人民卫生出版社病理生理学急性呼吸窘迫综合征（ARDS）→呼吸衰竭

肺泡—毛细血管膜损伤肺水肿肺不张支气管痉挛肺血管收缩微血栓通气障碍和功能分流弥散障碍死腔样通气呼吸衰竭（Ⅰ或Ⅱ型）致病因子单核-巨噬系统激活细胞损伤血小板激活解剖分流增加第51页，共73页，2023年，2月20日，星期五SARS患者胸片（3天）第52页，共73页，2023年，2月20日，星期五SARS患者胸片（5天）第53页，共73页，2023年，2月20日，星期五SARS患者胸片（8天）第54页，共73页，2023年，2月20日，星期五SARS患者胸片（10天）第55页，共73页，2023年，2月20日，星期五第56页，共73页，2023年，2月20日，星期五第57页，共73页，2023年，2月20日，星期五病房中医务人员正在抢救SARS病人第58页，共73页，2023年，2月20日，星期五SARS预防:第59页，共73页，2023年，2月20日，星期五(台湾)第60页，共73页，2023年，2月20日，星期五非典疫苗1.证SARS疫苗动物实验2.SARS疫苗首露真容哈哈！我们有疫苗啦。第61页，共73页，2023年，2月20日，星期五慢性阻塞性肺疾病

（chronicobstructivepulmonarydisease,COPD

）

指慢性支气管炎、肺气肿导致气流受阻为特征的一类疾病。

COPD的气流受阻常呈进行性发展，肺呼吸功能进行性减退，逐渐发展为呼吸衰竭。

COPD是导致慢性呼吸衰竭最主要的原因。第62页，共73页，2023年，2月20日，星期五COPD引起慢性呼吸衰竭的机制：

小气道管壁肿胀、痉挛、堵塞，气道等压点上移牵拉肺泡作用减小；肺泡表面活性物质减少；呼吸肌疲劳肺泡弥散面积减少弥散膜炎性增厚

通气-血流比例失调弥散障碍

阻塞性通气不足

限制性通气不足

换气功能障碍气道病变和肺小血管病变呈非均匀性分布第63页，共73页，2023年，2月20日，星期五

COPD早期可主要因换气功能障碍而引起Ⅰ型呼吸衰竭。以后大多发展为全肺总通气量不足而导致Ⅱ型呼吸衰竭。阻塞性通气障碍是COPD通气不足的主要原因。第64页，共73页，2023年，2月20日，星期五65临床常用肺通气功能评价指标每分钟通气量（minuteventilation，VE）每分钟肺泡通气量（minutealveolarventilation，VA）用力肺活量（forcedvitalcapacity，FVC）和一秒钟用力呼气容积（forcedexpiratoryvolumeinonesecond，FEV1）

人民卫生出版社病理生理学第65页，共73页，2023年，2月20日，星期五66临床常用肺通气功能评价指标

最大通气量（maximalvoluntaryventilation，MVV）最大呼气中段流量（maximalmid-expiratoryflowcurve，MMEF）

人民卫生出版社病理生理学第66页，共73页，2023年，2月20日，星期五67呼吸衰竭引起的代谢、机能变化PaO2＜60mmHg代偿反应为主＜30mmHg代谢、机能严重紊乱PaCO2＞50mmHg代偿反应为主＞80mmHg代谢机能严重紊乱

人民卫生出版社病理生理学第67页，共73页，2023年，2月20日，星期五68(一)酸碱平衡及电解质紊乱呼吸性酸中毒代谢性酸中毒呼吸性碱中毒

人民卫生出版社病理生理学第68页，共73页，2023年，2月20日，星期五69（二）呼吸系统呼吸深快人到4000m高度→肺通气增65%

数日后→增5～7倍久居后→仅增15%