抗高血压药-的课件资料

抗高血压药-的课件资料第1页/共57页本章内容掌握

1.常用抗高血压药物的分类及代表药物。

2.常用抗高血压药物主要机制及应用特点。了解经典抗高血压药物。第2页/共57页高血压高血压是指在静息状态下动脉收缩压和/或舒张压增高≥140/90mmHg。诊断：休息5分钟以上，2次以上非同日测得的血压≥140/90mmHg可以诊断为高血压。分型

原发性占90%，原因未明；继发性占5～10%，如肾A狭窄、肾炎、嗜铬细胞瘤等。第3页/共57页高血压分级类型收缩压（mmHg)舒张压（mmHg)1级高血压（轻度）2级高血压（中度）3级高血压（重度）140~159160~179≥18090~99100~109≥110《中国高血压防治指南》2005年修订版第4页/共57页高血压是常见病，我国于1991年调查15岁以上的人群患病率达11.26%。在我国的发病率呈逐年上升的趋势，目前估计高血压人数已近两亿

，每年新增高血压患者约为350万人，每年因高血压引起心脑血管病死亡人数在260万以上。

高血压发病率高第5页/共57页高血压危害高血压常见的并发症有冠心病、糖尿病、心力衰竭、高血脂、肾病、周围动脉疾病、中风、左心室肥厚等。在高血压的各种并发症中，以心、脑、肾的损害最为显著。高血压危象（hypertensivecrisis）：短期内血压急剧升高，舒张压超过120mmHg并伴有一系列严重症状，甚至危及生命的临床现象。高血压脑病、脑血栓栓塞、颅内出血，急性左心衰竭等。

第6页/共57页非药物治疗：低盐饮食，改变不良的生活习惯，戒烟、戒酒，增加锻炼，控制体重等。药物治疗：各种降压药。降低血压缓解症状，使高血压并发症↓，延长寿命，提高生活质量。高血压的治疗第7页/共57页

血压形成的基本因素：心排血量：心功能、回心血量、血容量

外周血管阻力：小动脉紧张度

主要由交感神经和RAS调节

第8页/共57页神经调节：交感神经系统中枢神经节末梢递质释放突触后膜受体血管平滑肌体液调节：肾素-血管紧张素-醛固酮系统肾脏邻球

肾素

转化酶

小动脉收缩

旁器

血管紧

血管紧

血管紧

张素原

张素Ⅰ

张素Ⅱ

醛固酮分泌→水钠潴留血压的调节及降压药作用环节第9页/共57页钾通道开放药第10页/共57页第11页/共57页第12页/共57页一线抗高血压药物利尿药：氢氯噻嗪β-肾上腺素受体阻断药：普萘洛尔钙通道阻滞药：硝苯地平ACEI：卡托普利AT2受体拮抗药：氯沙坦第13页/共57页第14页/共57页不明确。第15页/共57页第16页/共57页第17页/共57页β受体阻断药二、第18页/共57页

普萘洛尔抑制正反馈，减少NA释放第19页/共57页

普萘洛尔伴有偏头痛、焦虑症的高血压。第20页/共57页禁忌症：严重左室心功能不全、窦性心动过缓、房室传导阻滞、支气管哮喘

注意：能延长胰岛素降血糖持续时间小剂量开始用药，每天不超过300mg；

普萘洛尔第21页/共57页α1受体阻断药代表药物：哌唑嗪（Prazosin）特点：1.适用于各型高血压。

2.首次给药可致严重的心悸、眩晕、体位性低血压,称：“首剂现象”

用药护理：可首剂小剂量和睡前服用第22页/共57页

治疗高血压常用药物

硝苯地平（nifedipine)短效

尼群地平（nitrendipine）中效

拉西地平（lacidipine)长效

氨氯地平（amlodipine）长效三、第23页/共57页[降压机制]阻滞Ca2+通道→[Ca2+]i↓→小A松弛→外周阻力↓→Bp↓，对多数V无明显影响。第24页/共57页[作用特点]扩张冠状动脉，降低冠脉阻力，增加心脏血流量。抑制血小板聚集，改善组织血流。长期应用可逆转或改善高血压所致的左心室肌肥厚和血管肥厚，改进心脏功能，增加血管顺应性。对缺血心肌有保护作用，有抗动脉粥样硬化作用，故有利于高血压患者的预后。第25页/共57页短

第26页/共57页硝苯地平的不良反应

主要是扩张血管引起的，足踝部水肿是其特征性反应，偶可见直立性低血压此外，硝苯地平应避免用于主动脉狭窄和左室摄血障碍的病人。

第27页/共57页

四、肾素－血管紧张素系统抑制药

(Renin-AngiotensinSystemInhibitors)

第28页/共57页血管紧张素系统血管紧张素原血管紧张素Ⅰ血管紧张素ⅡAT1受体收缩血管释放醛固酮促细胞增殖肥大促进交感活性AT2受体释放NO部分对抗

AT1受体作用ACE激肽系统激肽原

缓激肽

失活扩张血管降低血压糜酶旁路肾素第29页/共57页

（一）血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药

（angiotensinconvertingenzymeinhibitors,ACEI）常用药物：卡托普利（captopril）短效

依那普利（enalapril）长效赖诺普利（lisinopril）长效

福辛普利(fosinopril)长效第30页/共57页

血管紧张素系统血管紧张素原血管紧张素Ⅰ

血管紧张素ⅡAT1受体：收缩血管释放醛固酮促细胞增殖肥大促进交感活性AT2受体：释放NO

部分对抗

AT1受体作用ACE激肽系统激肽原

缓激肽

失活

NOPGI2扩张血管降低血压糜酶旁路肾素（－）ACEI第31页/共57页降压机制：

1.

↓ACE，↓AngⅡ生成

（1）扩张血管。

（2）↓醛固酮分泌，↓血容量。---4

（3）对抗AngⅡ的作用，阻止心血管重构。---5

2.

↓缓激肽降解，促扩血管物质生成（NO和PGI2）。

3.

抑制交感神经活性

（1）减弱AngⅡ对交感神经突触前膜AT受体的作用，↓NA释放。

（2）抑制中枢RAS，↓中枢交感活性。

4.改善血管内皮功能

第32页/共57页

作用特点：

1．降压稳定、可靠（↓15%~25%），

不反射性加快心率、不引起钠水潴留。

2．保护心脏，防止和逆转心血管重构。

3．保护肾脏，减轻肾小球损伤。

4．不影响电解质和脂质代谢，可提高机体对胰岛素的敏感性。

5．无耐受性，停药无反跳

第33页/共57页1.各型高血压

伴CHF、糖尿病、肾病者首选。

2.CHF

3.心肌梗死

4.糖尿病肾病临床应用第34页/共57页

不良反应

1．咳嗽：干咳

发生率6%12%。

原因：缓激肽和(或)前列腺素在肺内蓄积。

2.高血钾：

原因：减少AngII生成,醛固酮减少，排K＋↓

。肾功障碍者、同服保钾利尿药者更多见。

3.血管神经性水肿第35页/共57页

（二）AT2受体阻断药

(AT2-ReceptorBlockingAgents，ARB)

常用药物：

氯沙坦（losartan)

缬沙坦（valsartan)

伊白沙坦（irbsartan)

坎地沙坦（candesartan)第36页/共57页

血管紧张素系统血管紧张素原血管紧张素Ⅰ血管紧张素ⅡAT1受体收缩血管释放醛固酮促细胞增殖肥大促进交感活性AT2受体释放NO部分对抗

AT1受体作用ACE激肽系统激肽原缓激肽失活

NOPGI2扩张血管降低血压糜酶旁路肾素AT1受体阻断药第37页/共57页作用与机制：

选择性阻断AT1R，阻止不同代谢途径生成的AngⅡ与AT1结合而抑制AngⅡ的作用：↓血管阻力，↓血容量，↓血管肥厚，改善血管反应性。

降压特点：与ACEI相似，但无咳嗽，血管神经性水肿等不良反应。第38页/共57页

ACEI与ARB特点比较

ARB

完全阻滞ACE和非ACE途径生成的AngII与受体结合

不影响缓激肽系统不发生咳嗽、血管性水肿

ACEI只阻滞ACE途径生成的AngII加强缓激肽系统作用致咳嗽、血管性水肿第39页/共57页

第40页/共57页第41页/共57页(clonidine)第42页/共57页第43页/共57页第44页/共57页硝普钠适应症:高血压危象、高血压脑病；##第45页/共57页钾通道开放药

（potassiumchannel

openers，K+channelopeners，KCO）

一类新型的血管扩张药

第46页/共57页

降压作用机制尚未完全阐明，认为促进血管平滑肌细胞膜ATP敏感性K+通道开放，K+外流↑→细胞膜超极化→电压依赖性钙通道难以激活，细胞外Ca2+内流↓；同时又通过Na+-Ca2+

交换机制促进细胞内Ca2+外流，使细胞膜内侧面储池中膜结合的Ca2+增加，最终使细胞内Ca2+

浓度降低，致使血管平滑肌松弛，外周阻力下降，血压降低。第47页/共57页第48页/共57页

吡那地尔米诺地尔（pinacidil）

为强血管扩张药，主要用于轻、中度高血压，与利尿药、β受体阻断药合用可提高疗效，减轻水肿和心率加快副作用。第49页/共57页神经节阻滞药第50页/共57页第51页/共57页高血压病的合理用药1.根据程度选药或联合用药2.根据病情特点选药3.联合用药4.平稳降压5.个体化治疗第52页/共57页高血压并发其他病症时的选药利尿药β受体阻断药α受体阻断药钙拮抗药ACEI老年人冠心病心衰脑血管病肾功能不全糖尿病血脂异常哮喘外周血管病+++/-+++++--+++/-++-++/-----+++

+++++++++++-+++++++++++++++++++++注:+适宜;+/-一般不用;-禁忌;第53页/共57页有效治疗