《龋病的发展与治疗》

う蝕Dentalcaries龋病编辑ppt编辑ppt编辑ppt健康牙齿编辑ppt龋编辑ppt编辑ppt编辑ppt一、概述二、龋的组织病理学改变三、龋的发病机制及病因重点掌握：

1龋病的发生和发展过程2釉质龋和牙本质龋的病理改变编辑ppt一、概述编辑ppt龋病（う蝕,dentalcaries）

在以细菌为主的多因素作用下,牙无机物脱矿、有机物分解,导致牙硬组织发生慢性进行性破坏的一种感染性疾病。编辑ppt编辑ppt编辑ppt编辑ppt编辑ppt编辑ppt编辑ppt编辑ppt发病情况1在口腔疾病之中发病率占首位2被WHO定位第三位危害人类健康的疾病31995年对11省140712人的口腔健康流行病学调查的结果表明：年龄患病率龋率5岁年龄组76.55%4.4812岁年龄组45.81%1.0335～44岁年龄组56.29%2.1165~74岁年龄组64.75%2.49编辑ppt12亿×50％＝6亿600,000,000：30000＝20,000:1(患者：牙医）15人（患者）

×365天（年）＝5,475人20000/5475=4年编辑ppt分类部位：窝沟龋平滑面龋颈部龋组织：釉质龋牙本质龋牙骨质龋速度：急性龋慢性龋静止龋深度：I釉质内II牙本质浅层III牙本质深层（牙髓－）IV牙本质深层（牙髓＋）V残冠残根编辑ppt编辑ppt二、龋的组织病理学改变（一）釉质龋(エナメル質う蝕,enamelcaries)

1.平滑面龋

（平滑面う蝕,cariesonsmoothsurface）

2.窝沟龋

（裂溝う蝕,fissurecaries）编辑ppt平滑面龋编辑ppt釉质龋—平滑面龋发生部位：临床表现：

Smoothsurfacecaries多发于邻面接触点下方唇颊舌面近龈缘牙颈部编辑ppt釉质龋—平滑面龋镜下观察：病损区呈三角形，顶部向釉牙本质界，底部向釉质表面顶部为病变最早、最活跃的部分病损形态与釉柱排列方向有关Smoothsurfacecaries编辑ppt平滑面龋Smoothsurfacecaries光镜下分四层:

透明层

translucentzone

暗层

darkzone

病损体部

bodyofthelesion

表层

surfacezone编辑ppt平滑面龋SmoothsurfacecariesSZBDZTZ编辑ppt平滑面龋Smoothsurfacecaries透明层50%出现负双折射孔隙容积：1%编辑ppt平滑面龋Smoothsurfacecaries暗层85-90%出现孔隙容积：2-4%编辑ppt平滑面龋Smoothsurfacecaries病损体部100%出现孔隙容积：5-25%编辑ppt平滑面龋Smoothsurfacecaries表层95%出现孔隙容积：5%编辑ppt编辑ppt编辑ppt编辑ppt编辑ppt编辑ppt

病损呈三角形改变，顶部朝向釉牙本质界，底部朝向釉质表面有内向外分为四层即:

透明层(透明層,translucentzone)

暗层(混濁層,darkzone)

病损体部(病巣体部,bodyofthelesion)

表层(表層,surfacezone)釉质早期平滑面龋的病理改变：透明层暗层病损体部表层编辑ppt病变各层的形成是一种动态的过程最早出现透明层透明层中心出现暗层暗层中央出现病损体部外源性色素沉着到达EDJ即侧向扩展表层崩解，形成龋洞Smoothsurfacecaries编辑ppt窝沟龋pit&fissurecaries编辑ppt窝沟龋pit&fissurecaries编辑ppt窝沟龋pit&fissurecaries编辑ppt窝沟龋pit&fissurecaries编辑ppt窝沟龋pit&fissurecaries编辑ppt窝沟龋pit&fissurecaries

编辑ppt釉质晶体的改变釉质龋的发生本质上类似于酸对羟基磷灰石腐蚀的晶体物理化学过程。釉质的羟基磷灰石晶体含有一定量的碳酸根离子和镁、钠元素，晶体结构相对不稳定。杂元素主要分布在晶体的中央和周缘，含杂元素的部位受酸蚀首先发生溶解。由于羟基和碳酸根沿羟基磷灰石晶体中央长轴排列，晶体中央溶解是沿晶体c轴方向进行。编辑ppt釉质晶体的改变编辑ppt釉质晶体的改变在龋损的过程中，脱矿和再矿化是不断交替进行的过程。控制釉晶稳定性的主要因素包括周围环境的pH、钙、磷、氟浓度。pH值较高，钙磷离子达到一定浓度，就趋向于晶体形成和稳定；pH值降低，则导致晶体溶解氟离子代替羟基进入磷灰石结构中的钙三角平面，形成晶格结构更加稳定的氟磷灰石。编辑ppt返回目录主页编辑ppt（二）牙本质龋(象牙質う蝕,dentinecaries)编辑ppt牙本质龋dentinecaries由釉质龋或牙骨质龋进一步发展而来。病变过程与釉质龋不同。含有相对较高的有机成分——有机基质分解破坏存在牙本质小管——病变沿小管进展，病程较快牙髓-牙本质复合体——牙髓组织出现防御性反应病变呈三角形，尖端指向髓腔，底位于釉牙本质界。编辑ppt在完整釉质表面下小牙本质龋病变T=透明层B=病变体部R=修复性牙本质P=牙髓编辑ppt在完整釉质表面下小牙本质龋病变透明层(zoneoftranslucent)

也称：硬化层(scleroticzone)编辑ppt在完整釉质表面下小牙本质龋病变病损体部(bodyofthelesion)死区

(Deadtract)Reparativedentin

(Tertiarydentine)编辑ppt编辑ppt编辑ppt在釉质龋洞下方牙本质龋病变Z=坏死崩解层P=细菌侵入层D=脱矿层T=透明层R=修复性牙本质编辑ppt编辑ppt在釉质龋洞下方牙本质龋病变细菌侵入层(zoneofbacterialinvasion)

也称：穿透层(zoneofpenetration)

编辑pptdentinecaries编辑pptdentinecaries编辑pptdentinecaries编辑pptdentinecaries编辑pptdentinecaries编辑pptdentinecaries编辑ppt编辑pptdentinecaries编辑pptdentinecaries编辑pptdentinecaries编辑pptdentinecaries编辑pptdentinecaries编辑ppt在釉质龋洞下方牙本质龋病变坏死崩解层(zoneofdestruction)编辑pptdentinecaries编辑ppt返回目录主页编辑ppt(三)

牙骨质龋

セメント質う蝕

cementumcaries编辑ppt编辑ppt编辑ppt编辑ppt编辑ppt编辑ppt编辑ppt编辑ppt编辑ppt

编辑ppt编辑ppt三、龋的发病机制及病因菌斑(菌苔,bacterilplaque)：

是未矿化的细菌性沉积物，其基质由唾液糖蛋白和细菌细胞外多糖所构成，并含有大量的细菌和少量脱落上皮细胞、白细胞、食物残渣等。构成：

组织学上-基底层：唾液糖蛋白(获得性薄膜)中间层：表层：球菌、杆菌、丝状菌、细菌残渣、脱落上皮细胞致密微生物层(球菌)菌斑体部(丝状菌、球菌、短杆菌)体积上-细菌：60~70%基质等：30~40%重量上-水：80%固体物质：20%编辑ppt形成：不溶性细胞外多糖葡糖基转移酶变形链球菌为主促进细菌粘附聚集蔗糖牙面唾液糖蛋白获得性薄膜1~2h菌落菌斑编辑ppt龋病病因细菌和菌斑——变形链球菌

食物——蔗糖

宿主——易感牙

时间编辑ppt龋病的发病机制酸原学说（酸脱灰説,acid-decalcificationtheory）蛋白溶解学说（タンパク溶解説,proteolytictheory）蛋白溶解—螯合学说(proteinlysis-chelationtheory)编辑ppt编辑ppt编辑ppt编辑ppt编辑ppt编辑ppt编辑ppt编辑ppt编辑ppt编辑ppt编辑ppt编辑ppt编辑ppt编辑ppt编辑ppt编辑ppt编辑ppt编辑