第二章传出神经系统药物

学习目标1、掌握阿托品、肾上腺素以及b受体阻断药的作用、用途、不良反应和用药护理等。2、熟悉毛果芸香碱、新斯的明、东莨菪碱、去甲肾上腺素、酚妥拉明等药物的作用特点、用途及用药注意事项。有机磷酸酯类中毒途径、症状及解救药物的应用。3、熟练掌握拟、抗胆碱药对腺体及瞳孔的作用，学会有机磷酸酯类中毒的解救及观察传出神经系统药物对血压的影响。现在是1页\一共有171页\编辑于星期四传出神经系统的递质传出神经系统受体的类型及其效应传出神经系统药物的基本作用传出神经系统药物分类第一节概论现在是2页\一共有171页\编辑于星期四一.神经系统的分类神经系统中枢神经外周神经按解剖分按功能分脑神经12对脊神经31对感经（传入）神经运动（传出）神经脑脊髓延髓、脑桥、中脑间脑、小脑、大脑现在是3页\一共有171页\编辑于星期四现在是4页\一共有171页\编辑于星期四

反射弧：感受器传入神经中枢传出神经效应器现在是5页\一共有171页\编辑于星期四传出神经自主神经非随意运动神经随意交感神经副交感神经支配骨骼肌支配心脏、平滑肌和腺体等效应器节前短节后长节前长节后短按解剖学分现在是6页\一共有171页\编辑于星期四传出神经系统突触的化学传递突触：传出神经末梢与次一级神经元或效应器间的接头部位.此部位的间隙称为突触间隙。突触结构:突触前膜、突触后膜和突触间隙。神经冲动－神经末梢去极化－囊泡膜与突触前膜融合－胞裂外排－生理效应，反馈或调节现在是7页\一共有171页\编辑于星期四传出神经按末梢释放递质的不同分类：

二、传出神经系统的递质乙酰胆碱（acetylcholine，Ach）,

去甲肾上腺素

(noradrenaline，NA)现在是8页\一共有171页\编辑于星期四骨骼肌血管传出神经递质和分类现在是9页\一共有171页\编辑于星期四胆碱能神经(cholinergicnerve)：兴奋时末梢释放Ach。包括：•

全部交感神经和副交感神经的节前纤维；•

全部副交感神经的节后纤维；•

极少数交感神经节后纤维，如支配汗腺分泌和骨骼肌血管舒张的神经;•

支配肾上腺髓质的内脏大神经(相当于节前纤维)；•

运动神经。现在是10页\一共有171页\编辑于星期四去甲肾上腺素能神经(noradrenergicnerve)

，也称为肾上腺素能神经(adrenergicnerve)：兴奋时末梢释放NA，大部分交感神经节后纤维均属此类。

现在是11页\一共有171页\编辑于星期四三、传出神经系统受体类型及生理效应

传出神经系统的受体是根据能与之选择性结合的递质来命名的，如胆碱受体、肾上腺素受体和多巴胺受体。现在是12页\一共有171页\编辑于星期四胆碱受体(cholinergicreceptor，cho1inoceptor)

是能选择性地与ACh结合的受体，可分为两类:（1）.毒蕈碱型胆碱受体(M胆碱受体)：

此型受体对毒蕈碱(muscarine)较为敏感.主要分布：在副交感神经的节后纤维所支配的效应器细胞膜上。如：血管，支气管及胃肠平滑肌，瞳孔,腺体。

现在是13页\一共有171页\编辑于星期四M受体激动效应：心脏抑制：心率减慢，心肌收缩力减弱；血管扩张：血压降低；内脏平滑肌收缩：支气管、胃肠道、泌尿道、子宫等平滑肌收缩；瞳孔缩小：瞳孔括约肌收缩；腺体分泌增加：汗腺、支气管腺、消化腺等的分泌增加。

现在是14页\一共有171页\编辑于星期四（2）.

烟碱型胆碱受体(N胆碱受体)：此型受体对烟碱(nicotine)较为敏感。主要分布：位于植物神经节细胞膜上者称为Nl受体,位于骨骼肌细胞膜上者称为N2受体。N受体激动效应：植物神经节兴奋，骨骼肌收缩。分类亚型主要效应M受体M1～M5心脏抑制、平滑肌收缩、腺体分泌、缩瞳等N受体N1节后神经兴奋、肾上腺髓质分泌N2骨骼肌收缩现在是15页\一共有171页\编辑于星期四肾上腺素受体(adrenergicreceptor，adrenoceptor)

是能选择性地与NA或Adr结合的受体，可分为两大类：（1）．α型肾上腺素受体(α受体)

分为α1和α2受体：α1

受体：主要分布在交感神经的节后纤维所支配的效应器细胞膜上。如：血管平滑肌、瞳孔开大肌等；α1激动效应：血管收缩（血压升高），瞳孔开大。现在是16页\一共有171页\编辑于星期四（2）．β型肾上腺素受体(β受体)主要分布在交感神经的节后纤维所支配的效应器细胞膜上。主要分为：β1受体：主要分布在心脏、肾小球旁系细胞等处β1激动效应：兴奋心脏

现在是17页\一共有171页\编辑于星期四β2受体：主要分布在支气管平滑肌、骨骼肌血管和冠状血管、肝脏β2激动效应：支气管平滑肌松弛，骨骼肌血管和冠状血管舒张，分解脂糖。突触前膜上β2激动效应：正反馈调节去甲肾上腺素释放。

分类亚型主要效应ɑ受体ɑ1血管收缩、瞳孔扩大等ɑ2神经末稍NA释放减少、血管收缩等ß受体

ß1心脏兴奋ß2血管扩张、支气管平滑肌松弛、糖原、脂肪分解、神经末稍NA释放加现在是18页\一共有171页\编辑于星期四胆碱能神经兴奋：有利于机体修整和积蓄能量M样作用：抑制心脏，扩张血管，内脏平滑肌收缩、瞳孔缩小，腺体分泌增加等。N样作用：神经节兴奋、骨骼肌收缩，肾上腺髓质分泌增加等。去甲肾上腺素能神经兴奋：有利于机体运动、观察、反应等α样作用：皮肤粘膜、内脏血管收缩，血压升高，瞳孔扩大，肝糖元分解增加等。β样作用：兴奋心脏，扩张支气管平滑肌，扩张冠状血管和骨骼肌血管等。现在是19页\一共有171页\编辑于星期四现在是20页\一共有171页\编辑于星期四现在是21页\一共有171页\编辑于星期四传出神经系统的生理功能特点

双重神经支配，其中以某一神经作用占势心脏和血管以去甲肾上腺素能神经支配为主；胃肠道和膀胱平滑肌以胆碱能神经支配为主。现在是22页\一共有171页\编辑于星期四四、传出神经系统药物的作用方式及分类（一）直接作用于受体:激动药:与受体结合后，能激动受体产生的效应与神经末梢释放的递质效应相似。阻断药:与受体结合后，不产生或较少产生拟似递质的作用，而且妨碍递质（或激动药与受体结合，产生与递质相反的作用。现在是23页\一共有171页\编辑于星期四(二)影响递质或间接通过递质起作用的药物

1.抑制递质生物合成：如甲酪氨酸。

2.影响递质释放：抑制(胍乙啶)、促进(间羟胺)3.妨碍递质贮存：如利舍平

4.影响递质摄取：如三环类抗抑郁药

5.抑制递质代谢：如新斯的明（抑制AchE）

现在是24页\一共有171页\编辑于星期四（三）传出神经系统药物分类⒈激动胆碱受体药拟似药M型拟胆碱药：毛果芸香碱N型拟胆碱药：烟碱⒉抗胆碱酯酶药：新斯的明、有机磷酸酯类拟胆碱药

拟肾上腺素药⒈激动肾上腺素受体药α、β受体激动药：Adrα受体激动药：NA等

β受体激动药：异丙肾上腺素等⒉促NA释放药

麻黄碱、间羟胺现在是25页\一共有171页\编辑于星期四拮抗药抗胆碱药⒈阻断胆碱受体药M受体阻断药：阿托品N2受体阻断药：琥珀胆碱、箭毒⒉胆碱酯酶复活剂：解磷定抗肾上腺素药⒈阻断肾上腺素受体药α受体阻断药：酚妥拉明、酚苄明β受体阻断药：普萘洛尔⒉抗肾上腺素能神经药：利血平现在是26页\一共有171页\编辑于星期四二、传出神经系统药物分类P50现在是27页\一共有171页\编辑于星期四第二节拟胆碱药

现在是28页\一共有171页\编辑于星期四

拟胆碱药(cholinergicdrugs)是一类作用与胆碱能神经递质ACh相似的药物，按其作用方式不同，可分为两大类:1.胆碱受体激动药

2.抗胆碱酯酶药现在是29页\一共有171页\编辑于星期四

胆碱受体激动药是一类与神经递质乙酰胆碱有相似作用的药物。分类：

1、M、N胆碱受体激动药：如乙酰胆碱

2、M胆碱受体激动药：如毛果芸香碱

3、N胆碱受体激动药：如烟碱现在是30页\一共有171页\编辑于星期四毛果芸香碱（pilocarpine）是从毛果芸香属植物中提出的生物碱，为叔胺类化合物，其水溶液稳定。现已能人工合成。

[药理作用]能直接激动M受体，产生M样作用。对眼和腺体的作用最为明显。M受体激动药现在是31页\一共有171页\编辑于星期四1．对眼的作用：以其溶液滴眼，可引起：(1)缩瞳：由于激动瞳孔括约肌上的M受体，使瞳孔括约肌收缩，瞳孔缩小。(2)降低眼内压：毛果芸香碱的缩瞳作用使虹膜向中心拉紧，虹膜根部变薄，前房角间隙扩大，房水易于通过巩膜静脉窦而进入循环，结果使眼内压降低。

毛果芸香碱现在是32页\一共有171页\编辑于星期四现在是33页\一共有171页\编辑于星期四(3)调节痉挛：用M受体激动药毛果芸香碱时，环状肌上M受体兴奋，睫状肌的环形纤维向瞳孔中心方向收缩，悬韧带松弛，晶状体变凸，曲光度增加，从而使远距离物体不能成像在视网膜上，故视远物时模糊不清，只能视近物，称为调节痉挛。2．腺体：本品吸收后，通过激动腺体的M受体，使腺体分泌增加，以汗腺和唾液腺分泌增加最为明显。毛果芸香碱现在是34页\一共有171页\编辑于星期四毛果芸香碱现在是35页\一共有171页\编辑于星期四

[临床应用]

主要用于眼科治疗青光眼

毛果芸香碱对闭角型青光眼疗效较好，用药后由于缩瞳，使前房角间隙扩大，眼内压迅速降低，从而缓解或消除青光眼的各种症状。对开角型青光眼也有一定疗效，可能是由于此药扩张巩膜静脉窦周围的小血管，收缩睫状肌，扩大小梁间的空间，导致眼内压降低。

毛果芸香碱现在是36页\一共有171页\编辑于星期四青光眼是指眼内压间断或持续升高的一种眼病，持续的高眼压可以给眼球各部分组织和视功能带来损害，如不及时治疗，视野可以全部丧失而至失明。青光眼是导致人类失明的三大致盲眼病之一，总人群发病率为1%，45岁以后为2%。

毛果芸香碱现在是37页\一共有171页\编辑于星期四青光眼由于眼压增高而引起视盘（曾称视乳头）凹陷、视野缺损，最终可以导致失明的严重眼病。正常人的眼压为10～21mmHg（Schitz眼压计），超过24mmHg为病理现象。眼压增高可以导致视功能损害，视盘出现大而深的凹陷，视野可见青光眼性典型改变。眼压增高持续时间愈久，视功能损害愈严重。青光眼眼压增高的原因是房水循环的动态平衡受到了破坏。少数由于房水分泌过多，但多数还是房水流出发生了障碍，如前房角狭窄甚至关闭、小梁硬化等。毛果芸香碱现在是38页\一共有171页\编辑于星期四急性闭角型青光眼急性发作时，伴有剧烈头痛、恶心、呕吐等，有时忽略了眼部症状，而误诊为急性胃肠炎或神经系统疾病，急性发作期又易与急性虹膜睫状体炎或急性结膜炎相混淆，需要鉴别。

建议青光眼病人积极争取早期有效的治疗，将视功能的损害减少到最低程度毛果芸香碱现在是39页\一共有171页\编辑于星期四2.虹膜睫状体炎与扩瞳药交替使用，可防止虹膜与晶状体粘连。3.治疗阿托品中毒竞争性对抗阿托品中毒时出现的M受体阻断作用毛果芸香碱【临床应用】

*

现在是40页\一共有171页\编辑于星期四

[不良反应与注意事项]1、滴眼液以1%-2%为宜，浓度过高易导致头痛、眼痛等症状。2、滴眼后可引起视远物不清，在症状消失前勿做精细工作，驾驶员尤其应注意。3、滴眼时应压迫内眦，避免药液经鼻泪管流人鼻腔，因吸收而产生副作用。4、毛果芸香碱吸收过量，可出现流涎、多汗、腹痛、腹泻、支气管痉挛等m样症状，可用阿托品对抗处理。毛果芸香碱现在是41页\一共有171页\编辑于星期四效应器效应

作用机制应用眼缩瞳

激动M受体→瞳孔括约肌收缩虹睫炎降低眼压缩瞳→前房角增大→房水回流增加青光眼调节痉挛激动M受体→收缩睫状肌→晶状体变凸腺体唾液、汗腺等分泌增加激动腺体M受体阿托品中毒毛果芸香碱现在是42页\一共有171页\编辑于星期四二、

胆碱酯酶抑制药胆碱酯酶抑制药能抑制AChE，使胆碱能神经末梢释放的ACh免遭水解而大量堆积，表现出M和N样作用。根据胆碱酯酶抑制药与AChE结合后水解速度的快慢，可将其分为两类：现在是43页\一共有171页\编辑于星期四1.易逆性抗胆碱酯酶药2.难逆性抗胆碱酯酶药二胆碱酯酶抑制药+胆碱酯酶复合物水解较慢+胆碱酯酶复合物极难水解现在是44页\一共有171页\编辑于星期四可逆性抗胆碱酯酶药新斯的明(neostigmine)

又称普洛斯的明(prostigmine)，是人工合成的季铵类化合物。1、本品脂溶性低，口服吸收少而不规则。2、不易透过血脑屏障，故无明显中枢作用。3、溶液滴眼时，不易透过角膜进入前房，故其对眼的作用较弱。

现在是45页\一共有171页\编辑于星期四【作用机制：新斯的明可与ACh竞争与AChE的结合，从而抑制了AChE的活性，使ACh破坏减少，突触间隙中ACh积聚，表现出M样和N样作用。

】现在是46页\一共有171页\编辑于星期四1．兴奋骨骼肌

(1)抑制AChE的活性，使ACh破坏减少；

(2)对骨骼肌运动终板上的N2受体有直接兴奋作用；

(3)促进运动神经末梢释放Ach。2．兴奋平滑肌对胃肠道和膀胱平滑肌的兴奋作用较强。对心血管、腺体、眼和支气管平滑肌的作用较弱。新斯的明现在是47页\一共有171页\编辑于星期四[临床应用]1．重症肌无力：是一种自身免疫性神经肌肉传递功能障碍的慢性疾病，其主要症状是骨骼肌出现进行性肌无力，表现为眼睑下垂，肢体无力，咀嚼和吞咽困难，严重者可致呼吸困难。新斯的明现在是48页\一共有171页\编辑于星期四

皮下或肌内注射新斯的明后，约经10—30分钟即可出现显著疗效，可维持2—4小时左右。除严重和紧急情况需注射给药外，一般多采用口服给药。口服后l一2小时作用达高峰，可维持3—6小时。新斯的明现在是49页\一共有171页\编辑于星期四2．手术后腹气胀和尿渚留：此药能兴奋胃肠道平滑肌及膀胱逼尿肌，促进排气和排尿。3.阵发性室上性心动过速通过其拟胆碱作用减慢心率。

4．肌松药过量中毒：可用于非去极化型骨骼肌松弛药如筒箭毒碱过量时的解毒。5．阿托品中毒：可对抗阿托品中毒引起的外周症状。由于本品不能透过血脑屏障，对中毒所致中枢症状无效。

新斯的明现在是50页\一共有171页\编辑于星期四[不良反应]

1、过量可产生恶心、呕吐、腹痛、心动过速、肌肉颤动和“胆碱能危象”等，其中M样作用可用阿托品对抗。

2、禁用于机械性肠梗阻、尿路梗阻和支气管哮喘息者。

3、一般不做静脉注射，以免引起心动过缓甚至心骤停。

新斯的明现在是51页\一共有171页\编辑于星期四作用特点机制N样作用对骨骼肌作用最强抑制胆碱酯酶；直接激动N2受体；促进运动神经末梢释放AchM样作用对胃肠、膀胱作用较强对心脏、腺体、支气管作用较弱抑制胆碱酯酶【药理作用】新斯的明现在是52页\一共有171页\编辑于星期四药名特点主要应用吡斯的明作用较持久重症肌无力术后腹气胀和尿潴留依酚氯铵短效重症肌无力鉴别诊断安贝氯铵M样副作用较少作用较持久重症肌无力其他药作用特点及应用新斯的明现在是53页\一共有171页\编辑于星期四毒扁豆碱(physostigmine,依色林,eserine)本品从非洲毒扁豆种子中提出的生物碱（叔铵类），已能人工合成。水溶液不稳定，药液为棕色，易氧化成红色后，疗效减弱脂溶性较高，口服、注射和粘膜给药均易吸收，也易透过血脑屏障进人中枢神经系统。刺激性大。【作用机制】

抑制AchE，使Ach增加，通过Ach兴奋虹膜括约肌上的M受体，使瞳孔缩小，前房角间隙变宽，房水易于回流而降低眼内压。现在是54页\一共有171页\编辑于星期四

毒扁豆碱(physostignine)[药理作用]

本品吸收后在外周可产生完全拟似ACh的作用，如兴奋胃肠道和支气管平滑肌，促使腺体分泌。使心率先慢后快，血压先降后升。这主要是因为其作用缓慢持久，N样作用得以表现之故。对骨骼肌和中枢神经系统小剂量兴奋，大剂量抑制，中毒时可引起呼吸麻痹。

现在是55页\一共有171页\编辑于星期四

[临床应用及用药注意事项]

毒扁豆碱滴眼后易透过角膜，能缩小瞳孔，降低眼内压，收缩睫状肌而引起调节痉挛等。

现主要局部用于治疗青光眼。本品毒性较大，滴眼时应压迫内眦，避免药液经鼻泪管流人鼻腔，因大量吸收而引起中毒。毒扁豆碱现在是56页\一共有171页\编辑于星期四【药理作用】

眼睛：类似于毛果芸香碱，但作用强而持久。吸收作用：在外周可产生完全类似Ach的M、N样作用。胃肠道、支气管平滑肌：兴奋腺体分泌：增加心血管系统：心率先快后慢，血压先降后升骨骼肌：引起肌束颤动中枢：先兴奋后抑制【临床应用】

青光眼：单独或与毛果芸香碱合用抗胆碱药中毒：可通过血脑屏障，治疗具有中枢抗胆碱作用药物中毒。如三环类抗抑郁药，和吩噻嗪类药物毒扁豆碱毒扁豆碱现在是57页\一共有171页\编辑于星期四

特点：1、主要用于治疗青光眼，但不作首选药。2、作用快、强、持久，可维持1～2天。3、局部刺激性大，滴眼后可引起明显的睫状肌收缩,引起头痛，长期用药，病人不易耐受。4、易通过血脑屏障，产生中枢作用，小剂量兴奋，大剂量抑制。5、本品对M、N受体兴奋作用选择性差，副作用大，全身毒性反应严重，大剂量中毒时可引起呼吸麻痹。毒扁豆碱现在是58页\一共有171页\编辑于星期四（二）难逆性抗胆碱酯酶药

有机磷酸酯类：农业杀虫剂战争毒气毒源杀虫药：敌百虫、敌敌畏、内吸磷、对硫磷、马拉硫磷、乐果等战争毒剂：沙林、塔朋等中毒途径胃肠道、呼吸道、皮肤现在是59页\一共有171页\编辑于星期四作用机制

与胆碱酯酶牢固结合，使其失去水解Ach的能力，导致Ach在突触间隙大量堆积，过度激动胆碱受体，产生中毒症状有机磷酸酯类抗胆碱酯酶作用示意图有机磷酸酯类现在是60页\一共有171页\编辑于星期四中毒表现轻度中毒：以M样作用为主中度中毒：可以同时出现M样和N样作用严重中毒：除M样和N样作用以外，还有严重的中枢神经系统症状有机磷酸酯类现在是61页\一共有171页\编辑于星期四*【中毒表现】有机磷酸酯类现在是62页\一共有171页\编辑于星期四20岁女孩被男友诱骗怀孕喝两瓶敌敌畏自杀(图)

现在是63页\一共有171页\编辑于星期四处理原则

1、清除毒物：洗胃、导泻、清洗皮肤如经皮肤吸收者可用温水或肥皂水清洗皮肤；经消化道中毒者用2%碳酸氢钠溶液或1%盐水反复洗胃直至洗出液不含农药味，然后再用硫酸镁导泻。注意敌敌畏不能用碱洗；硫磷不能用高锰酸钾洗。2、支持治疗：维持呼吸循环3、药物解毒：M受体阻断药、胆碱酯酶复活药

现在是64页\一共有171页\编辑于星期四有机磷中毒解毒药作用机制及解毒特点解毒药类别常用药解毒机理解毒特点M受体阻断药阿托品阻断M受体；大量阻断N1受体解除M样症状对抗部分中枢症状对抗神经节症状胆碱酯酶复活药氯解磷定碘解磷定夺取磷酰基，恢复AchE活性；与游离有机磷结合从尿中排出对肌震颤效果最好中枢症状有所改善对“老化酶”无效现在是65页\一共有171页\编辑于星期四三、胆碱酯酶复活剂现在是66页\一共有171页\编辑于星期四氯解磷定磷酰化PAM作用（1）→+磷酰化AChE→AchE（复活）（2）氯解磷定+游离有机磷→磷酰化PAM（无毒随尿排泄）。迅速解除N样症状，部分减轻中枢中毒症状，但对M样症状效果差，中、重度中毒时需合用M受体阻断药。现在是67页\一共有171页\编辑于星期四临床应用：对硫磷、内吸磷、马拉硫磷—效果好。敌敌畏、敌百虫—效果稍差。乐果—无效（形成不可逆磷酰化AchE；乳剂含苯）。应尽早使用，中毒>72h，AchE已老化，无效。不良反应：一般剂量，不良反应少；静脉给药过快可引起头痛、乏力、眩晕、视物模糊、心动过速等；禁与碱性药物配伍，因碱性条件下可水解生成剧毒的氰化物。

>2g或静滴，N-M阻滞和抑制AChE，眩晕、视力模糊、复视、头痛、呕吐、HR加快等。本药只能iv。现在是68页\一共有171页\编辑于星期四氯解磷定：可i.m.、i.v.给药方便，不良反应低，已取代碘解磷定。治疗效果单用阿托品：提高致死量2~4倍单用解磷定：提高致死量2倍两药合用：提高致死量128倍解毒应用原则：联合、尽早、足量、重复现在是69页\一共有171页\编辑于星期四M受体阻断药-阿托品作用与用途：本药为M受体阻断药，可迅速解除有机磷酸酯类中毒的M样症状，也能透过血脑屏障进入中枢，消除部分中枢中毒症状。但不能使胆碱酯酶复活，对骨骼肌震颤等N样症状也无效，所以中、重度中毒必须合用胆碱酯酶复活药。现在是70页\一共有171页\编辑于星期四作业1．下列哪种效应不是通过激动M受体实现的DA．心率减慢

B．胃肠道平滑肌收缩

C．汗腺分泌增多

D．瞳孔括约肌舒张

E．心脏抑制2．N受体主要分布于CA．神经节

B．心血管

C．骨骼肌

D．支气管

E.胃肠平滑肌现在是71页\一共有171页\编辑于星期四3．毛果芸香碱对眼睛的作用是AA．缩瞳、降低眼内压和调节痉挛

B．缩瞳、降低眼内压和调节麻痹

C．缩瞳、升高眼内压和调节痉挛

D．散瞳、升高眼内压和调节麻痹

E．散瞳、升高眼内压和调节痉挛4．有机磷酸酯类的中毒机制为DA．与乙酰胆碱结合．抑制其水解

B．与单胺氧化酶结合，抑制去甲肾上腺素水解

C．与胆碱酯酶结合．抑制去甲肾上腺素水解

D．与胆碱酯酶结合．抑制乙酰胆碱水解

E．与多巴胺结合．抑制其水解作业现在是72页\一共有171页\编辑于星期四5、单用阿托品能否消除有机磷中毒肌震颤症状？应采用何治疗方案？为什么?作业现在是73页\一共有171页\编辑于星期四第三节抗胆碱药

现在是74页\一共有171页\编辑于星期四抗胆碱药

M胆碱受体阻断药生物碱类阿托品、东莨菪碱等合成品后马托品、溴丙胺太林等N胆碱受体阻断药

N1受体阻断药（神经节阻断药）咪噻吩等

N2受体阻断药（骨骼肌松弛药）琥珀胆碱等现在是75页\一共有171页\编辑于星期四（一）阿托品类生物碱曼陀罗阿托品、东莨菪碱、山莨菪碱均能从植物颠茄、曼陀罗、洋金花等中提取。阿托品为莨菪生物碱的消旋品，东莨菪碱为其左旋品。现在是76页\一共有171页\编辑于星期四现在是77页\一共有171页\编辑于星期四阿托品硫酸盐为无色结晶或白色结晶性粉末，易溶于水，是第3号抢救药。现在是78页\一共有171页\编辑于星期四阿托品（atropine）治疗量阻断外周M受体，竞争性拮抗Ach对M受体的激动作用，大剂量也可阻断神经节N1受体。【药理作用与临床应用】1.抑制腺体分泌：尤对唾液腺、汗腺最明显，其次为泪腺、呼吸道腺体，但对胃液分泌作用较弱。2.眼：扩瞳、升高眼内压和调节麻痹：与毛果芸香碱相反现在是79页\一共有171页\编辑于星期四2.眼(1)扩瞳阿托品现在是80页\一共有171页\编辑于星期四(2)眼内压升高(3)调节麻痹睫状肌M受体阻断,睫状肌松弛而退向外缘悬韧带拉紧,晶状体变扁平,屈光度减低,近物模糊,远物清楚称调节麻痹。现在是81页\一共有171页\编辑于星期四阿托品（atropine）【药理作用与临床应用】3.解除内脏平滑肌痉挛：对过度活动或痉挛的平滑肌松弛作用更显著。对胃肠平滑肌、尿道平滑肌（M2）和膀胱逼尿肌（M3）均有抑制作用，但对胆道、子宫平滑肌较弱；对胃肠括约肌不稳定。现在是82页\一共有171页\编辑于星期四4.心血管系统：

(1)心率增加和传导加速：

阻断M受体，解除迷走神经对心脏的抑制.

迷走神经张力高的青年,心率加快作用显著.

(2)扩张血管，改善微循环：

大多数血管床无明显的胆碱能神经支配，故治疗量的阿托品单纯使用对血管和血压无显著影响，超大剂量阿托品可引起皮下血管扩张，出现皮肤潮红和温热等症状，扩血管的机制可能是机体对其引起体温升高（由于出汗减少）的代偿性散热反应，也可能是阿托品的直接扩血管作用所致。

阿托品现在是83页\一共有171页\编辑于星期四5.中枢神经系统：

治疗量阿托品对中枢无明显影响；较大剂量可轻度兴奋延髓呼吸中枢；剂量增大中枢兴奋作用明显加强；剂量达10mg以上，可出现幻觉、定向障碍、运动失调和惊厥等中毒表现，最终由兴奋转入抑制，出现昏迷、呼吸麻痹而死亡。

阿托品现在是84页\一共有171页\编辑于星期四[临床应用]1.抑制腺体分泌(1)用于全身麻醉给药

(2)用于严重的盗汗及流涎症

用为麻醉前给药：皮下注射0.5mg，可减少麻醉过程中支气管粘液分泌，预防术后引起肺炎，并可消除吗啡对呼吸的抑制。阿托品现在是85页\一共有171页\编辑于星期四[临床应用]2.缓解各种内脏绞痛：对胃肠绞痛、膀胱刺激症状（如尿频、尿急）疗效好；对胆绞痛和肾绞痛疗效差，常需与哌替啶等合用以增强疗效。每次皮下注射0.5mg

。阿托品现在是86页\一共有171页\编辑于星期四[临床应用]3.眼科

(1)虹膜睫状体炎：松弛虹膜括约肌和睫状肌，有利于炎症消退，同时可预防虹膜与晶状体的粘连。用1%～3%眼药水滴眼或眼膏涂眼。滴时按住内眦部，以免流入鼻腔吸收中毒。

阿托品现在是87页\一共有171页\编辑于星期四(2)验光配眼镜：松弛睫状肌，使晶状体充分固定，可准确测定晶状体屈光度。主要用于儿童。(3)眼底检查：现已被后阿托品等取代。用1%～3%眼药水滴眼或眼膏涂眼。滴时按住内眦部，以免流入鼻腔吸收中毒。[临床应用]3.眼科

阿托品现在是88页\一共有171页\编辑于星期四[临床应用]4.缓慢型心律失常：治疗迷走神经过度兴奋所致的窦性心动过缓、房室传导阻滞等缓慢型心律失常。5.抗休克：大剂量可用于暴发型流行性脑脊髓膜炎、中毒性菌痢、中毒性肺炎等所致的感染性休克，但需注意补充血容量，对于休克伴有心率过速或高热病人，不宜使用。成人一般按体重0.02—0.05mg/kg，用50%葡萄糖注射液稀释后于5—10分钟静注，每10—20分钟一次，直到患者四肢温暖，收缩压在10kPa(75mmHg)以上时，逐渐减量至停药。小儿按体重静注0.03—0.05mg/kg。阿托品现在是89页\一共有171页\编辑于星期四[临床应用]休克是机体遭受强烈的致病因素侵袭后，由于有效循环血量锐减，机体失去代偿，组织缺血缺氧，神经-体液因子失调的一种临床症候群。其主要特点是：重要脏器组织中的微循环灌流不足，代谢紊乱和全身各系统的机能障碍。简言之，休克就是人们对有效循环血量减少的反应，是组织灌流不足引起的代谢和细胞受损的病理过程。根据病因不同，可分为：低血容量性休克

心源性休克

感染性休克

过敏性休克

神经源性休克

阿托品现在是90页\一共有171页\编辑于星期四问：阿托品抗休克的作用机制？A.加快心率，增加输出量

B.扩张支气管，改善缺氧状态

C.扩张血管，改善微循环

D.兴奋中枢，改善呼吸

E.收缩血管，升高血压

阿托品现在是91页\一共有171页\编辑于星期四[临床应用]6.解除有机磷酸酯中毒①与解磷定等合用时：对中度中毒，每次皮下注射0.5～1mg，隔30～60分钟1次；对严重中毒，每次静注1～2mg，隔15～30分钟一次，至病情稳定后，逐渐减量并改用皮注。②单独使用时：对轻度中毒，每次皮下注射0.5～1mg，隔30～120分钟1次；对中度中毒，每次皮下注射1～2mg，隔15～30分钟1次；对重度中毒，即刻静注2～5mg，以后每次1～2mg，隔15～30分钟1次，根据病情逐渐减量和延长间隔时间。阿托品现在是92页\一共有171页\编辑于星期四眼腺体扩瞳、升高眼内压、调节麻痹抑制腺体分泌汗腺、唾液腺>泪腺>支气管腺>胃腺平滑肌松弛平滑肌的作用胃肠道>膀胱>胆道和输尿管>支气管>子宫心血管系统解除迷走N张力增高所致HR减慢、传导减慢，使HR增加、传导加快。大剂量扩张血管（与M-R无关）。中枢神经系统治疗量：兴奋延髓及其高级中枢→迷走神经兴奋较大量：轻度兴奋延髓和大脑中毒量：可见中枢中毒表现，严重时有惊厥、昏迷等，可见兴奋转为抑制多，易中毒。——青光眼、前列腺肥大者禁用视力模糊(视近物)、瞳孔扩大口干、乏汗(体温升高)、眼干、呼吸道干燥等一般较轻微(排尿困难,肠蠕动减少)HR增加,传导加快,皮肤潮红,头痛、脉细速,等说话和吞咽困难，运动失调，不安，激动，幻觉，谵妄，昏迷，甚至死亡。阿托品的不良反应阿托品现在是93页\一共有171页\编辑于星期四现在是94页\一共有171页\编辑于星期四CNS症状对症治疗镇静药、抗惊厥药（安定或巴比妥类）外周症状拟胆碱药毛果芸香碱、新斯的明、毒扁豆碱呼吸抑制对症治疗吸氧、人工呼吸主要为对症治疗。如：口服中毒者应立即洗胃、导泻。阿托品中毒的解救现在是95页\一共有171页\编辑于星期四禁用：青光眼、前列腺肥大者、感染性休克心率过速或高热者。慎用：老年患者(可能诱发或加重排尿困难)阿托品的禁忌症现在是96页\一共有171页\编辑于星期四阿托品的药理作用、用途扩瞳、升高眼内压、调节麻痹抑制腺体分泌松弛平滑肌的作用HR增加、传导加快。大剂量扩张血管兴奋延髓及其高级中枢中毒量可见兴奋转为抑制眼底检查、验光配镜、虹膜睫状体炎全身麻醉前给药，盗汗和流涎胃肠痉挛，膀胱刺激征，内脏绞痛心动过缓和传导阻滞感染中毒性休克解救治疗有机磷农药中毒小结现在是97页\一共有171页\编辑于星期四山莨菪碱为我国学者从唐古特莨菪植物中提取的生物碱，人工合成品称654-2。其特点：基本作用与阿托品相似但较弱，能选择性作用于痉挛的血管平滑肌，起到解痉作用。常用于内脏平滑肌绞痛和感染性休克。现在是98页\一共有171页\编辑于星期四东莨菪碱特点：1.抑制中枢作用较强。2.抑制腺体分泌作用较阿托品强。3.常用于麻醉前给药、晕动病和帕金森病的治疗。现在是99页\一共有171页\编辑于星期四现在是100页\一共有171页\编辑于星期四

阿托品的药理效应选择性低，作用广泛，内科用药副作用过多、局部滴眼作用时间过长。通过改构，力求合成可用于不同目的的代用品。阿托品的合成代用品现在是101页\一共有171页\编辑于星期四药物浓度（％）

扩瞳作用

调节麻痹作用高峰（min）消退（天）高峰（min）消退（天）硫酸阿托品1.030～407～101～37～12氢溴酸后马1.0～2.040～601～20.5～11～2托品托吡卡胺0.5～1.020～400.250.5<0.25环喷托酯0.530～50110.25～1尤卡托品2.0～5.0301/12～1/4（无作用）几种扩瞳药滴眼作用的比较P76现在是102页\一共有171页\编辑于星期四胃复康二、合成解痉药现在是103页\一共有171页\编辑于星期四二、N受体阻断药（一）N1受体阻断药（神经节阻滞药）选择性地与N1受体结合，竞争性阻断Ach对N1受体的激动作用，从而阻断神经冲动在神经节的传导。常用药物有美卡拉明（美加明）、樟磺咪芬等。因不良反应较多且严重，现已少用。现在是104页\一共有171页\编辑于星期四二、N受体阻断药（二）N2受体阻断药（骨骼肌松弛药）

选择性地与N2受体结合，阻碍神经肌肉接头处神经冲动的正常传递，使骨骼肌松弛。主要作为麻醉的辅助用药。按其作用机制不同，可分为两类：

除极化型骨骼肌松弛药非除极化型骨骼肌松弛药

分类作用机制肌松特点不良反应中毒解救去极化型与N2受体结合，使终板膜持久除极肌松前有短暂肌束颤动肌痛、血钾增高、眼压增高不能用新斯的明非去极化型阻断N2受体，使终板膜不能除极肌松前无肌束颤动有或无神经节阻断及促组胺释放作用可用新斯的明现在是105页\一共有171页\编辑于星期四琥珀胆碱suxamethonium（又名司可林scoline）【药理作用与特点】

快：

口服不易吸收。静注后出现短时肌束颤动，1分钟内转为松弛，2分钟作用时作用最明显。短：

5分钟内作用消失（假性胆碱酯酶水解）。四肢、颈部＞面、舌、咽喉部肌肉＞呼吸肌.

中毒时则致呼吸麻痹。

【临床应用】1、静脉注射：

因作用快而短暂、对喉肌作用强→短时操作：气管内插管、气管镜、食道镜等。

2、静脉滴注：用于较长时间的手术（辅助麻醉）。现在是106页\一共有171页\编辑于星期四【不良反应及应用注意】1、禁用于清醒病人，因其产生强烈窒息感。遗传性血浆胆碱酯酶活性低下者易中毒。2、禁用于青光眼和白内障晶体摘除术患者（升眼压）。3、禁用于血钾已升高的患者，如烧伤、广泛性软组织损伤、偏瘫、脑血管意外的患者。因本药可升高血钾。严重肝功能受损、营养不良、电解质紊乱者慎用4、必备呼吸机，因过量可致呼吸肌麻痹，增加腺体分泌。禁止使用新斯的明抢救。5、肌松前有短暂的肌束颤动，部分患者术后出现肩胛部、胸腹部肌肉痛，一般可自愈。6、合用有肌松作用的抗生素，如氨基甙类抗生素时，谨防呼吸肌麻痹。琥珀胆碱suxamethonium（又名司可林scoline）现在是107页\一共有171页\编辑于星期四

筒箭毒碱肌松顺序及恢复顺序眼部肌肉四肢肌躯干肌肋间肌膈肌特点：本药静注后3~6min起效，持续20~40min。安全性比较小，因作用时间较长，其作用不易逆转(呼吸肌松弛)，目前临床少用。现在是108页\一共有171页\编辑于星期四第四节拟肾上腺素药现在是109页\一共有171页\编辑于星期四肾上腺素肾上腺素由人体肾上腺分泌出的一种激素，起神经传送作用。当人经历某些刺激（例如兴奋，恐惧，紧张等）分泌出这种化学物质，能让人呼吸加快（提供大量氧气），心跳与血液流动加速，瞳孔放大，为身体活动提供更多能量，使反应更加快速。

药用肾上腺素可从家畜肾上腺提取，或人工合成。现在是110页\一共有171页\编辑于星期四现在是111页\一共有171页\编辑于星期四现在是112页\一共有171页\编辑于星期四（一）α、β受体激动药肾上腺素（adrenaline，AD，epinaphrine）[体内过程]Adr的化学性质不稳定，遇光易分解。不宜口服给药，因口服后部分药物在碱性消化液中破坏，部分在肠粘膜和肝中迅速氧化结合而灭活，不能达到有效血药浓度。皮下注射能收缩局部血管，而影响吸收速度，起效较慢，作用维持时间较长，约1小时左右。药物对肌肉血管不产生收缩作用；肌肉注射Adr后，其吸收远较皮下注射为快，作用约可维持10—30分钟。现在是113页\一共有171页\编辑于星期四【药理作用】α1,α2,β

1、心脏

强效心脏兴奋药。

Adr激动心肌、窦房结和传导系统的β1受体，使心肌收缩力显著增强，增加心输出量，心率加快和传导加速。起效迅速而强烈。Adr剂量过大或给药速度过快均可引起不同程度的心律失常，如早搏、心动过速、甚至室颤。肾上腺素现在是114页\一共有171页\编辑于星期四肾上腺素现在是115页\一共有171页\编辑于星期四3、血压肾上腺素现在是116页\一共有171页\编辑于星期四3、血压

治疗量(皮下注射0.5~1mg或10ug/min静滴)：兴奋心脏，心输出量增加，收缩压升高。骨骼肌血管扩张抵消皮肤粘膜血管的收缩，外周阻力变化不明显，舒张压升高不明显，脉压差加大。

较大剂量：收缩压和舒张压均升高，脉压不变或降低。注意：在低浓度时β受体对肾上腺素的敏感性高于α受体；高浓度时α受体对肾上腺素敏感性高于β受体。肾上腺素现在是117页\一共有171页\编辑于星期四AD的升压作用翻转:先给于α受体阻断药,AD的升压作用被翻转为降压作用

(α受体被阻断后,仅表现β受体激动的效应).现在是118页\一共有171页\编辑于星期四4、支气管及其他平滑肌

对支气管的舒张作用强大，对炎症时的支气管可通过三条途径发挥其治疗作用：①激动支气管平滑肌的β2受体②抑制肥大细胞释放过敏物质，如组织胺。③收缩支气管粘膜血管，降低毛细血管的通透性，有利于消除水肿、减少渗出。其他：松弛胃肠平滑肌、膀胱逼尿肌、瞳孔开大肌肾上腺素现在是119页\一共有171页\编辑于星期四5、代谢:明显增强机体的新陈代谢。促进糖元分解和降低外周组织摄取葡萄糖，使肝糖元和肌糖元减少，血糖升高和血中乳酸增加。肾上腺素升高血糖：肝糖原分解、外周组织对葡萄糖的摄取降低。升高血中游离脂肪酸：使甘油三酯酶活性增加，脂肪分解加速(为β3受体兴奋所致)。

现在是120页\一共有171页\编辑于星期四【临床应用】1、心脏骤停因溺水、中枢抑制药物中毒、麻醉和手术意外、急性传染病和心脏传导阻滞等引起的心脏骤停，在进行心脏按摩、人工呼吸和纠正酸中毒等措施的同时，可应用Adr作心室内注射，具有起搏作用。心脏复苏三联针（肾上腺素、阿托品各1mg、利多卡因50-100mg）.对电击所致心脏骤停可配合利多卡因消除室颤。肾上腺素现在是121页\一共有171页\编辑于星期四2、治疗过敏性休克：肾上腺素是抢救过敏性休克的首选药。

过敏性休克是外界某些抗原性物质进入已致敏的机体后，通过免疫机制在短时间内触发的一种严重的全身性过敏性反应，多突然发生且严重程度剧烈，若不及时处理，常可危及生命。昆虫刺伤及服用某些药品（特别是含青霉素的药品）是最常引发过敏性休克的原因，某些食物（如花生、贝类、蛋和牛奶）也会引起严重过敏性反应。过敏性休克有两大危状：一：有休克表现，即血压急剧下降到80/50mmHg以下。二：呼吸道阻塞，也是最主要的死因。应迅速皮下注射或肌内注射Adr，危急病例用生理盐水稀释10倍后缓慢静脉注射。肾上腺素现在是122页\一共有171页\编辑于星期四3、支气管哮喘：皮下或肌内注射（1）强大的支气管平滑肌松弛作用。（2）支气管黏膜血管收缩，有利于消除黏膜水肿，有利于通气。（3）有一定抗过敏作用。（4）主要用于支气管哮喘急性发作4、与局麻药配伍将Adr加入局麻药中，使注射部位周围血管收缩，延缓局麻药的吸收，增强局麻效应，延长局麻作用时间，并减少局麻药吸收中毒的发生。肾上腺素现在是123页\一共有171页\编辑于星期四

[不良反应及禁忌症]

治疗剂量，一般表现为烦燥、焦虑、恐惧感、震颤、心悸、出汗和皮肤苍白，血压升高，血糖升高。停药后上述症状可自行消失。剂量过大则产生剧烈的搏动性头痛，血压剧烈上升，引起心律失常，甚至发展为心室纤颤，故用时必须严格控制药物剂量。

高血压病、脑动脉硬化、缺血性心脏病、心力衰竭、甲状腺功能亢进和糖尿病患者禁用。老年人慎用。

肾上腺素现在是124页\一共有171页\编辑于星期四【药理作用】激动β1、D1、α受体，并促进递质NA释放。

1、兴奋心脏

大剂量使心收缩性↑、心输出量↑；直接兴奋心脏β1受体和间接促进NA释放。心率略增加或不变，较少引起心律失常。【体内过程】

1.因口服在肠和肝破坏，一般采用静脉注射。

2.在体内迅速被破坏，作用时间短。

3.不易透过血脑屏障，几无中枢作用。多巴胺

是去甲肾上腺素生物合成的前体，药用系合成品现在是125页\一共有171页\编辑于星期四2、舒缩血管：（1）激动多巴胺受体，使肾脏、肠系膜和冠状血管等扩张。（2）激动α1受体，使皮肤、粘膜血管收缩。此作用能使全身的血液供应合理分配，改善心、脑、内脏等重要器官的供血。3、影响血压：对血压的影响与AD相似4、改善肾功能：治疗量时，激动多巴胺受体，使肾血管扩张，肾血流量和肾小球滤过率增加，还能直接抑制肾小管对钠的重吸收，产生排钠利尿作用。多巴胺现在是126页\一共有171页\编辑于星期四【临床应用】1、抗休克用于各种休克，如感染性休克、心源性休克、出血性休克等。对伴有心收缩力减弱、尿量减少、血容量已补足的休克患者疗效较好。

2、急性肾功能衰竭

与利尿剂合用。【不良反应】1、一般较轻，偶见恶心、呕吐。

2、剂量过大、或滴注速度过快，可能出现呼吸困难、心动过速、心律失常、肾功能下降等。一旦发生：（1）及时减量或停药。（2）必要时可用酚妥拉明。多巴胺现在是127页\一共有171页\编辑于星期四

麻黄碱（ephedrine）系从中药麻黄中提得的生物碱。药用者为人工合成品。

[药理作用]①直接激动α、β受体；②促进NA能神经末梢释放NA，间接地产生拟肾上腺素作用。故反复使用可因递质排空产生快速耐受性。特点：1．化学性质稳定，口服有效；

2．拟肾上腺素作用慢，弱，持久；

3．中枢兴奋作用明显。4、易产生快速耐受性现在是128页\一共有171页\编辑于星期四

[临床应用]1．用于轻症支气管哮喘及预防其发作，但近年由于β2受体激动剂的发展，目前已很少应用。

2．各种原因引起的充血性鼻塞麻黄碱具有较强的粘膜血管收缩作用，可使鼻粘膜水肿渗出减轻，改善鼻塞症状。

3．防治硬膜外麻醉和蛛网膜下腔麻醉引起的低血压。

麻黄碱现在是129页\一共有171页\编辑于星期四

[不良反应和禁忌症]

1．中枢兴奋作用，可引起病人焦虑、失眠和精神不安。晚间服用可加服镇静催眠药预防之。

2．短期内反复应用麻黄碱，药理作用渐减，引起快速耐受性。

3．高血压病、动脉硬化症、甲状腺机能亢进及冠心病病人均应慎用或禁用。

麻黄碱现在是130页\一共有171页\编辑于星期四伪麻黄碱（pseudoephedrine）

是麻黄碱的立体异构物，作用与麻黄碱相似，但升压作用和中枢作用较弱。口服易吸收，不易被代谢，大部分以原形经肾排泄，t1/2约数小时，常作为感冒药的复方成分，主要用于鼻粘膜充血。不良反应参见麻黄碱。现在是131页\一共有171页\编辑于星期四（二）α受体激动药

【来源及化学】

内源性：由去甲肾上腺素能神经末梢释放和肾上腺髓质少量分泌的主要神经递质。

药用：人工合成品，常用其重酒石酸盐。NA的化学性质和体内过程与Adr相似，不宜口服。由于其对皮肤粘膜血管的强大收缩作用，皮下注射易引起局部组织缺血坏死，故临床上NA仅作静脉滴注给药。去甲肾上腺素：α1,α2,(β)

(noradrenaline，NA，norepinephrine，NE)现在是132页\一共有171页\编辑于星期四现在是133页\一共有171页\编辑于星期四

[药理作用]

NA对α受体具有强大的激动作用，对β1受体亦有一定的激动作用，而对β2受体作用甚弱。

1．收缩血管激动α1受体，引起强大的血管收缩作用，其中皮肤粘膜血管收缩最为显著，其次为肾、肠系膜、脑和肝脏血管，使外周阻力明显增高。

2．兴奋心脏

NA亦可激动心脏β1受体,使心收缩力增强，心输出量增加，心率加快，传导加速，自律性增高和心肌耗氧量增加，但作用强度均较Adr弱。在整体条件下，由于药物强烈的血管收缩作用，总外周阻力明显增高，反射性地引起心率变慢。去甲肾上腺素现在是134页\一共有171页\编辑于星期四3．升高血压

小剂量NA的收缩血管作用不明显，由于药物兴奋心脏，使收缩压明显增高，舒张压略升，脉压增大。大剂量时NA几乎使所有血管强烈收缩，外周阻力明显增高，收缩压和舒张压均增高，脉压变小。且升压作用不因α受体阻断而翻转。去甲肾上腺素现在是135页\一共有171页\编辑于星期四

[临床应用]1．药物中毒性低血压

α受体阻断剂致血压过低时，宜选用NA。例如用吩噻嗪、氯丙嗪、三环类抗抑郁药、抗焦虑药和抗高血压药等

2．神经性休克的早期短时应用小剂量NA静滴，使收缩压维持在90mmHg左右，以保证心、脑和肾等重要器官的血流灌注。但大剂量长时间静脉滴注给药，由于强烈的血管收缩作用，会加剧休克的微循环障碍，对休克治疗极为不利。神经性休克：强烈的疼痛刺激、延髓麻醉或创伤，使心搏出量不足或回心血量不足。

3．上消化道出血

NA稀释后口服，使食道和胃血管收缩，产生局部止血作用。

去甲肾上腺素现在是136页\一共有171页\编辑于星期四

【不良反应】

1、局部组织坏死：静脉滴注时间过长、浓度过高、外漏，可引起局部坏死。

如发现药液外漏或滴注部位皮肤变白应如何处理？（1）停止注射或更换部位。（2）热敷。（3）0.25%普鲁卡因局部封闭。（4）α受体阻断剂。

2、急性肾功能衰竭

【禁忌症】

高血压、动脉粥样硬化及器质性心脏病、少尿无尿和严重微循环障碍的病人孕妇

3、停药反应：长时间静脉滴注去甲肾上腺素，骤然停药，可出现血压突然下降，应逐渐减慢滴速后停药。去甲肾上腺素现在是137页\一共有171页\编辑于星期四间羟胺(metaraminol，阿拉明

aramine)

作用比NA弱、但持续较久.术后或腰麻后的休克现在是138页\一共有171页\编辑于星期四去氧肾上腺素1.与NA

相似，激动

α1受体，收缩血管，升高血压，反射性地减慢心率。2.对肾血流影响比NA更明显。不用于休克。3.临床用途：阵发性室上性心动过速、麻醉或药物引起的低血压状态以及眼底检查（比阿托品作用弱而短暂，不引起眼压升高、不麻疲视调节）。现在是139页\一共有171页\编辑于星期四（三）β受体激动药异丙肾上腺素(isoprenaline）异丙肾上腺素系人工合成品，药用其盐酸盐。口服无效，一般作静脉注射或静脉滴注，亦可作舌下或喷雾吸人给药。[别名]喘息定、硫酸异丙肾上腺素、盐酸异丙肾上腺素、异丙基去甲肾上腺素、异丙肾、治喘灵。

[药理作用]

对β1和β2受体均有强大的激动作用，而对α受体几无作用。

1．心脏对心脏β1受体具有强大的兴奋作用，使心肌收缩力增强，心率加快，传导加速。现在是140页\一共有171页\编辑于星期四

2．舒张血管主要激动血管的β2受体，表现为骨骼肌血管明显舒张，肾、肠蟆血管和冠脉不同程度的舒张，血管总外周阻力降低。

3．血压由于它对心脏和血管作用的结果，使收缩压升高，舒张压下降。大剂量静脉注射时，可引起血压明显降低。异丙肾上腺素现在是141页\一共有171页\编辑于星期四

4．支气管激动支气管平滑肌β2受体，使平滑肌松弛，当支气管平滑肌处于痉挛状态时，其解痉作用更为明显。5．促进代谢促进糖元和脂肪的分解，使血糖升高，血中游离脂肪酸含量增高和组织耗氧量增加。异丙肾上腺素现在是142页\一共有171页\编辑于星期四【药理作用】现在是143页\一共有171页\编辑于星期四

[临床应用]

1．心脏骤停和房室传导阻滞治疗各种原因如溺水、电击、手术意外或药物中毒等造成的心脏骤停。舌下或静脉滴注给药可使房室传导阻滞明显改善。

2．治疗支气管哮喘急性发作舌下或喷雾给药。

3．休克在补足血容量的基础上，异丙肾上腺素对心输出量低下的休克患者具有一定的疗效。

异丙肾上腺素现在是144页\一共有171页\编辑于星期四【不良反应】

常见心悸、头晕。控制心率尤其重要。支气管哮喘者已处缺氧状态，如用此气雾其量难以把握。用量过大，心肌耗氧量增加，易致心律失常，甚至心室纤颤。

【禁忌症】

禁用于冠心病、心肌炎、甲亢等。异丙肾上腺素现在是145页\一共有171页\编辑于星期四多巴酚丁胺（dobutamine）【药理作用】

激动β1受体作用强。与异丙肾上腺素比，多巴酚丁胺的正性肌力作用比正性频率作用更为显著，对心率影响较小。对外周阻力无明显影响。【临床应用】

静滴短期应用治疗某些心衰，如心肌梗死，心脏手术后排出量低的休克。

易产生快速耐受性。现在是146页\一共有171页\编辑于星期四现在是147页\一共有171页\编辑于星期四第五节

抗肾上腺素药现在是148页\一共有171页\编辑于星期四

肾上腺素受体阻断药（adrenoceptorantagonist）又称肾上腺素拮抗药。阻断去甲肾上腺素能神经递质或外源性拟肾上腺药与受体结合，产生拮抗作用。根据药物对受体亲和力的选择性差异可分为

α受体阻断药

β受体阻断药：普萘洛尔

α、β受体阻断药：阿罗洛尔非选择性α受体阻断药：酚妥拉明选择性α1受体阻断药：哌唑嗪选择性α2受体阻断药：育亨宾

现在是149页\一共有171页\编辑于星期四【药理作用】

能竞争性地、非选择性地阻断α1及α2

肾上腺素受体1．扩张血管阻断血管平滑肌的α1受体，使血管明显扩张，外周血管阻力降低，血压下降。2．心脏因血压降低，反射性兴奋交感神经，使心脏兴奋，收缩力增强，心率加快和心输出量增加；阻断去甲肾上腺素能神经末梢突触前膜α2受体，促进末梢释放NA

。酚妥拉明(phentolamine)，利其丁（一）α肾上腺受体阻断药现在是150页\一共有171页\编辑于星期四

[临床应用]

1．治疗外周血管痉挛性疾病：如雷诺氏综合征、血栓闭塞性脉管炎等。

2．静脉滴注NA外漏时。酚妥拉明现在是151页\一共有171页\编辑于星期四

[临床应用]

3．抗感染性休克：在补足血容量的基础上，能扩张血管，降低外周阻力，增加心输出量。

4．治疗顽固性充血性心力衰竭解除心功能不全时小动脉和小静脉收缩，降低外周血管阻力，降低心脏前后负荷。

5．用于嗜铬细胞瘤的鉴别诊断。酚妥拉明现在是152页\一共有171页\编辑于星期四不良反应与注意事项1、常见腹痛、腹泻、呕吐、胃酸分泌增多等胃肠反应，胃炎、胃及十二指肠溃疡病人慎用。2、可出现体位性低血压、心动过速等。体位性低血压又叫直立性脱虚，是由于体位的改变，如从平卧位突然转为直立，或长时间站立发生的脑供血不足引起的低血压。通常认为，站立后收缩压较平卧位时下降20毫米汞柱或舒张压下降10毫米汞柱，即为体位性低血压。酚妥拉明现在是153页\一共有171页\编辑于星期四

妥拉唑啉（tolazoline）

1.阻断α受体作用与酚妥拉明相似，但较弱；拟胆碱作用和组胺样作用较强。

2.不良反应多。

3.可用于：（1）外周血管痉挛性疾病。（2）局部浸润可对抗NA静滴时药液外漏处理。现在是154页\一共有171页\编辑于星期四

长效类：酚苄明（phenoxybenzamine）【药理作用】非竞争性、非选择性α受体阻断剂。

一般采用静脉给药：口服吸收差，局部刺激性强。起效慢、作用强大而持久（一次用药可维持3-4天）。【临床应用】外周血管痉挛性疾病前列腺肥大尿阻塞嗜铬细胞瘤休克（感染性休克）【不良反应】（1）低血压。（2）鼻塞（血管扩张引起）。（3）恶心，呕吐（局部刺激）。（4）乏力，嗜睡（中枢抑制）。现在是155页\一共有171页\编辑于星期四（二）选择性α1受体阻断药哌唑嗪、特拉唑嗪、坦洛新（tamsulosin）、多沙唑嗪等。特点：

不促进NA的释放；无明显的心率加快作用；