第六章心血管系统疾病()

第一节动脉粥样硬化动脉硬化（arteriosclerosis）一般是指一组动脉的硬化性疾病，包括：动脉粥样硬化、动脉中膜钙化和细动脉硬化。其中动脉粥样硬（artherosclerosis,AS）最常见。现在是1页\一共有96页\编辑于星期四一、病因和发病机制

一）致病因素1．血脂异常

LDL、VLDL水平持续升高与动脉粥样硬化的发病率呈正相关。HDL可通过胆固醇逆向转运机制清除动脉壁的胆固醇，将其转运至肝代谢并排出体外。此外，HDL有抗氧化作用，防止LDL氧化，因此HDL有抗动脉粥样硬化作用。现在是2页\一共有96页\编辑于星期四2．高血压

高血压患者与同年龄组、同性别的人相比较，其动脉粥样硬化发病较早，病变较重。高血压时血流血流冲击力较高，同时，高血压可引起内皮损伤和（或）功能障碍，从而使脂蛋白渗入内膜、单核细胞粘附并迁入内膜、血小板粘附及中膜平滑肌细胞（SMC）迁入内膜等一系列变化，促进动脉粥样硬化发生。高血压时有脂质和胰岛素代谢异常。高血压患者脂质异常较血压正常者多见；高血压患者有高胰岛素血症及胰岛素抗性。这些均可促进AS发生。现在是3页\一共有96页\编辑于星期四3．吸烟

大量吸烟可使血液中LDL易于氧化，从而造成血管内皮缺氧性损伤。烟内含有一种糖蛋白，可激活凝血因子Ⅻ及某种致突变物质，后者可引起血管壁SMC增生。吸烟可使血小板聚集功能增强及血液中儿茶酚胺浓度升高，这些均有助于AS的发生。现在是4页\一共有96页\编辑于星期四4．能引起继发性高脂血症的疾病①糖尿病－ＴＧ、ＶＬＤＬ↑；②甲状腺功能减退症肾病综合症－ＴＣ↑。③高胰岛素血糖－－ＳＭＣ↑。5．年龄AS的检出率和病变程度的严重性均随年龄的增加而增高现在是5页\一共有96页\编辑于星期四6．遗传因素：冠心病(CHD)的家族聚集现象提示遗传因素是本病的危险因素。LDL受体基因突变－血浆LDL↑。7．其它因素：①性别：女性低于男性；②病毒感染：单纯疱疹病毒；③体重超重或肥胖。现在是6页\一共有96页\编辑于星期四二）发病机制

动脉粥样硬化的发病机制至今尚未完全明了，主要学说有多种，归纳如下：1．损伤应答学说。2．脂质渗入学说。3．单核巨噬细胞作用学说。4．受体缺失学说。５．致突变学说。现在是7页\一共有96页\编辑于星期四LDL渗入内皮下间隙（SES），被氧自由基氧化修饰；MCP-1释放，单核细胞（MC）迁入内膜，OX-LDL与巨噬细胞表面的清道夫受体结合而被摄取，泡沫细胞形成（EC：内皮细胞，SMC：平滑肌细胞）现在是8页\一共有96页\编辑于星期四二、病理变化

一）基本病变1．脂纹(fattystreak)脂纹的形成多先有高脂血症，高脂血症或其它有害因子可造成内皮损伤，使其表面糖萼变薄，内皮细胞间间隙增宽。脂纹最早出现于儿童，是一种可逆性变化。现在是9页\一共有96页\编辑于星期四现在是10页\一共有96页\编辑于星期四2．纤维斑块

肉眼观：灰黄色斑块→瓷白色。镜下：斑块表面为一层纤维帽，乃由多量SMC及大量细胞外基质（包括胶原、弹性纤维、蛋白聚糖及细胞外脂质）组成。纤维帽之下有不等量的增生的SMC、巨噬细胞及两种泡沫细胞，以及细胞外脂质及基质。现在是11页\一共有96页\编辑于星期四现在是12页\一共有96页\编辑于星期四3．粥样斑块（atheromatousplaque)亦称粥瘤(atheroma)。肉眼观：灰黄色斑块。纤维帽为瓷白色，深部为多量黄色粥糜样物质。镜下：多种成分。现在是13页\一共有96页\编辑于星期四现在是14页\一共有96页\编辑于星期四内膜中形成粥瘤，其中为一些坏死物质及胆固醇结晶，表面内膜呈纤维性增厚现在是15页\一共有96页\编辑于星期四4．复合病变(complicatedlesion)：1）斑块内出血。2）斑块破裂。3）血栓形成。4）钙化。5）动脉瘤形成。6）血管腔狭窄。现在是16页\一共有96页\编辑于星期四二）重要器官的动脉粥样硬化

1．主动脉粥样硬化１、发病顺序。２、继发的主要病变。现在是17页\一共有96页\编辑于星期四2．冠状动脉粥样硬化

详见下节。3．脑动脉粥样硬化１）好发部位。２）病变特点。4．肾动脉粥样硬化病变：固缩肾。现在是18页\一共有96页\编辑于星期四5．四肢动脉粥样硬化6．肠系膜动脉粥样硬化动脉因此病变狭窄甚至阻塞时，病人有剧烈腹痛、腹胀和发热。现在是19页\一共有96页\编辑于星期四

第二节

冠状动脉粥样硬化及冠状动脉硬化性心脏病一、冠状动脉粥样硬化症(coronaryartherosclerosis)为最常见的冠状动脉疾病，特别是肌壁外冠状动脉支的动脉粥样硬化。好发部位：病变的总检出率、狭窄检出率和平均级别均以前降支最高，其余依次为右主干、左主干或左旋支、后降支。病变特点：粥样硬化斑块的分布多在近侧段，且在分支口处较重；早期，斑块分散，呈节段性分布，随着疾病的进展，相邻的斑块可互相融合。在横切面上斑块多呈新月形，管腔呈不同程度的狭窄。有时可并发血栓形成，使管腔完全阻塞。现在是20页\一共有96页\编辑于星期四二、冠状动脉粥样硬化性心脏病冠状动脉性心脏病(coronaryheartdisease,CHD)简称冠心病，是指因狭窄性冠状动脉疾病而引起的心肌缺氧（供血不足）所造成的缺血性心脏病(ischemicheartdisease，IHD)。冠心病绝大多数由冠状动脉粥样硬化引起。CHD虽基本上是由冠状动脉粥样硬化引起，但只有在后者已引起心肌缺血、缺氧的机能性和/或器质病变时，才可称为CHD。CHD时心肌缺血缺氧的原因：①冠状动脉供血不足。②心肌耗氧量巨增而冠状动脉供血不能相应增加。现在是21页\一共有96页\编辑于星期四一）心绞痛（anginapectoris）心绞痛是冠状动脉供血不足和/或心肌耗氧量骤增致使心肌急剧的暂时性缺血所引起的临床综合症。典型表现：阵发性胸骨后部位的压榨性或紧缩性疼痛感，可放射至心前区左上肢，休息或服用硝酸酯制剂可缓解消失。心绞痛的发生是由于心肌缺氧而造成代谢产物的堆积，这些物质刺激心脏局部的交感神经末梢，所分布的皮肤区域产生不适感，其性质往往不是疼痛而是憋闷或紧缩感。所以，心绞痛是心肌缺血所引起的反射性症状。现在是22页\一共有96页\编辑于星期四1．稳定性劳累性心绞痛指劳累性心绞痛的性质、强度、部位、发作次数等在1~3个月内无明显改变，多伴有较稳定的冠状动脉粥样硬化性狭窄。2．恶化性劳累性心绞痛指原为稳定性心绞痛，而在3个月内疼痛的频率、强度、时限诱因经常变动，进行性恶化者，常在原有斑块病变基础上附加有部分血栓形成和/或动脉痉挛。3．自发性变异型心绞痛亦称为Prinzmetal心绞痛，多无明显诱因而在休息时发作，仅少数在工作负荷中发病。发作时心电图见ST段反而升高。血管造影证明，此型心绞痛时可见到冠状动脉痉挛，直至其管腔狭窄。这种血管痉挛大多发生在有明显狭窄的冠状动脉，但有时也可见于冠状动脉无明显病变的患者。现在是23页\一共有96页\编辑于星期四二）心肌梗死(myocardialinfarction,MI)心肌梗死指冠状动脉供血中断引起的心肌坏死，临床上有剧烈而较持久的胸骨后疼痛，休息及硝酸酯类药物不能完全缓解，伴有发热、白细胞增多、红细胞沉降率加快、血清心肌酶升高及进行性ECG变化，可并发心率失常、休克或心力衰竭。MI多发生于中老年人，男多于女，部分人发病前有附加诱因。MI的冠状动脉因粥样硬化而高度狭窄，并多数有复合病变及痉挛。常累及一支以上的冠状动脉支。根据梗死范围及深度可分为2类。现在是24页\一共有96页\编辑于星期四1．类型

1）心内膜下心肌梗死(subendocardialmyocardialinfarction)心内膜下心肌梗死的特点是坏死主要累及心室壁内层1/3的心肌，并波及肉柱和乳头肌。常表现为多发性小灶状坏死，坏死灶大小为0.5～1.5cm。病灶分布常不限于某1支冠状动脉的供血范围，而是不规则地分布于左心室四周。最严重的病例，坏死灶扩大融合而成为累及整个心内膜下心肌的坏死，称为环状梗死。患者通常存在3大支冠状动脉严重的狭窄性动脉粥样硬化，但绝大多数既无血栓性，亦无粥瘤性阻塞，说明严重、弥漫的冠状动脉病变是此型心肌梗死发生的前提。当患者由于某种原因引起冠状动脉供血不足时，可造成各支冠状动脉最远端区域（心内膜下心肌）缺氧，而三大支冠状动脉已陷于严重狭窄，侧支循环几乎不能改善心肌的供血，因而导致心肌坏死，而且是多发性小灶状坏死。现在是25页\一共有96页\编辑于星期四2）区域性心肌梗死(regionalmyocardialinfarction)亦称为透壁性心肌梗死(transmuralmyocardialinfarction)，为典型的心肌梗死类型。梗死区与闭塞的冠状动脉支供血区一致，病灶大小不一，多为数厘米大小，或更大些。最常见的部位是左前降支供血区，其次是右冠状动脉供血区，再次为左旋支供血区，所以大多位于左心室，且多累及心室壁全层组织。透壁性心肌梗死常有相应的一支冠状动脉病变突出，并常有附加血栓形成或动脉痉挛。现在是26页\一共有96页\编辑于星期四2．病理变化肉眼观：心肌梗死灶形状不规则。一般于梗死6h后肉眼才能辨认，梗死灶呈苍白色，8～9h后呈黄色或土黄色，干燥，较硬，失去正常光泽。第4天在梗死灶周边出现明显充血、出血带。2～3w后由于肉芽组织增生而呈红色。5w后梗死灶被瘢痕组织取代，呈灰白色。镜下：MI为凝固性坏死，心肌胞浆嗜伊红性增高，继而核消失。肌原纤维结构可保持较长时间，最终融合成均质红染物。梗死灶边缘可见充血带及中性粒细胞浸润，在该处，可见到心肌细胞肿胀，胞浆内出现颗粒状物及不规则横带。另一部分心肌细胞则出现空泡变性，继而肌原纤维及细胞核溶解消失，肌纤维呈空管状。酶指标：梗死的心肌细胞内糖原减少或消失出现较早。心肌坏死时，一些酶，如谷氨酸-草酰乙酸转氨酶(GOT)、谷氨酸-丙酮酸转氨酶(GPT)、肌酸磷酸激酶(CPK)及乳酸脱氢酶(LDH)，释放入血，使这些酶在血中浓度升高。尤以CPK对心肌梗死的临床诊断颇有帮助。现在是27页\一共有96页\编辑于星期四3．合并症1）乳头肌功能失调主要累及二尖瓣乳头肌。2）心脏破裂较少见，常发生在MI后1~2周内。3）室壁瘤（ventricularaneurysm）可发生于心肌梗死急性期，但更常发生在愈合期。4）附壁血栓形成（muralthombosis）血栓可发生机化，或脱落引起大循环动脉栓塞。5）急性心包炎诱发急性浆液纤维素性心包炎。此外，MI可引起心源性休克、心率失常和左心、右心或全心充血性心力衰竭，是患者死亡最常见的原因之一。现在是28页\一共有96页\编辑于星期四四、冠状动脉性猝死(suddencoronarydeath)较为常见。多见于30～49岁的人，男性比女性多3.9倍。可发生于各种诱因作用下：如饮酒、劳累、吸烟、运动、争吵、斗殴等。患者可突然昏倒在地、四肢肌肉抽搐、小便失禁，或突然发生呼吸困难、口吐泡沫、大汗淋漓，很快昏迷。可立即死亡，或在1至数小时死亡。有不少病例在无人察觉的情况下，死于夜间。诊断冠状动脉性猝死必须具备以下条件：①排除自杀或他杀；②病理学检查除冠状动脉和相应心肌病变外，无其它致死性疾病。多数病例在1支或2支以上冠状动脉有狭窄性动脉粥样硬化，其中有的病例并发血栓形成。部分病例冠状动脉仅有轻度，甚至无动脉粥样硬化病变，这部分病例猝死的发生可能是由于冠状动脉痉挛而引起。现在是29页\一共有96页\编辑于星期四

第六节感染性心内膜炎

感染性心内膜炎(IE)是由病原微生物引起的心内膜炎，主要是细菌引起，故也称细菌性心内膜炎(BE)。一、急性感染性心内膜炎(acuteinfectiveendocarditis,AIE)也称急性细菌性心内膜炎(acutebacterialendocarditis,ABE)

，由毒力较强的化脓菌引起，如金黄色葡萄球菌，溶血性链球菌等。当机体抵抗力降低时，病原菌侵入血流，引起脓毒血症并侵犯心内膜，引起严重后果。病变多发生在本来正常的心内膜上，主要侵犯二尖瓣或主动脉瓣，引起急性化脓性心瓣膜炎，并使瓣膜溃烂、穿孔或破裂，形成溃疡。瓣膜表面多有血栓形成。血栓、坏死组织和大量细菌菌落混合在一起，形成疣赘物。此种疣赘物一般较大，质地松软，灰黄色或浅绿色，易脱落而形成带有细菌的栓子，可引起大循环一些器官的感染性梗死和含菌性栓塞和继发性脓肿。此类心内膜炎起病急剧，患者可在数周至数月死亡。近年来，由于抗生素的广泛应用，死亡率已大大下降。现在是30页\一共有96页\编辑于星期四二、亚急性感染性心内膜炎

(subacuteinfectiveendocarditis)病程经过6w以上，可迁延数月，甚至1~2年。通常由毒力较弱的细菌引起，最常见的是草绿色链球菌，其它如肠球菌、革兰氏阴性杆菌等都能引起本病，故也称亚急性细菌性心内膜炎(subacutebacterialendocarditis,SBE)。本病常侵犯已有病变的瓣膜，临床上除有心脏体征外，还有长期发热、点状出血、脾肿大等迁延性败血症表现，血培养阳性。最常侵犯二尖瓣和主动脉瓣，并可累及其它部位心内膜。细菌可在拔牙、扁桃体摘除术时可有一时性菌血症，亦可从感染灶侵入血流，形成菌血症，侵入血流。心脏原有疾病的某些变化，如瓣膜内血管长入及表面粗糙、内皮损伤、溃疡等，为细菌入侵提供了条件。现在是31页\一共有96页\编辑于星期四病理变化及临床联系心脏肉眼观：可见在原有病变的瓣膜上形成疣赘物。瓣膜呈不同程度增厚、变形，常发生溃疡，其表面可见大小不一，单个或多个息肉状或菜花样疣赘物。疣赘物为污秽灰黄色，干燥而质脆，颇易脱落而引起栓塞。病变瓣膜僵硬，常发生钙化。镜下：疣赘物由血小板、纤维素、细菌菌落、炎症细胞和少量坏死组织构成，细菌菌落常被包裹在血栓内部。瓣膜溃疡底部可见不同程度的肉芽组织增生和淋巴细胞、单核细胞及少量中性粒细胞浸润。有时还可见到原有的风湿性心内膜炎病变。临床上：可听到相应的杂音，但杂音强弱常呈多变性。现在是32页\一共有96页\编辑于星期四2、血管由于细菌毒素和疣状赘生物破裂脱落形成栓子，引起动脉性栓塞和血管炎。栓塞最多见于脑，其次为肾、脾和心脏，并可引起相应部位的梗死，临床上有响应症状出现。3、肾可因微栓塞发生灶性肾小球肾炎。4、败血症细菌和毒素的持续作用，致病人出现长期发热、脾脏肿大、白细胞增多、贫血及血培养阳性等症状。在原有心脏病基础上若出现上述表现，应考虑并发SBE，并及时合理地给予抗生素对症治疗。现在是33页\一共有96页\编辑于星期四思考题

简述冠状动脉粥样硬化血管受累频率顺序，以及它们所供应的心肌范围。

简述冠状动脉心脏病的临床表现及其病理基础。

简述心肌梗死的类型、病变及其并发症。

简述动脉粥样硬化粥样斑块的继发性改变及其成因。

试述动脉粥样硬化症的基本病理变化。

试区别亚急性细菌性心内膜炎与风湿性心内膜炎。现在是34页\一共有96页\编辑于星期四第六节高血压

（hypertensivedisease）

概念：一种原因未明的、以体循环动脉血压升高为主要表现的独立性全身疾病，以全身细动脉硬化为基本病变，常引起心、脑、肾及眼底病变并有相应临床表现。（又称高血压病，是一种体征）

现在是35页\一共有96页\编辑于星期四继发性高血压--指由其他疾病引起的症状性血压持续升高。原发病治愈后可复（肾动脉狭窄、急慢性肾炎、嗜铬细胞瘤等）原发性高血压--多见于中老年人，病程漫长，不易治疗，并常伴冠心病。我国发病呈上升趋势，东北、华北高于西南、东南，两性差异不大。现在是36页\一共有96页\编辑于星期四一病因及发病机理（一）发病因素1.遗传因素:2.饮食因素：3.职业和社会心理应激因素4.神经内分泌因素（二）发病机制：现在是37页\一共有96页\编辑于星期四1.精神神经源学说2.内分泌学说3.食盐过多学说4.遗传学说现在是38页\一共有96页\编辑于星期四二类型和病理变化（一）缓进型高血压（chronichypertension)又称良性高血压（benign——）病理改变

1.机能紊乱期

全身的细、小动脉间断性痉挛。无器质性病变，血压常有波动，升高时可有头疼、头晕。（休息、心理调适、安定可缓）

现在是39页\一共有96页\编辑于星期四2.动脉系统病变期（1）细动脉硬化（arteriolosclerosis）指中膜仅1-2层平滑肌的或直径<1mm的最小动脉。

机制：细动脉反复痉挛，内皮受损间隙加大—血浆蛋白渗入内膜下—同时内皮细胞、平滑肌细胞分泌细胞外基质—平滑肌细胞凋亡—玻璃样变。镜下：细动脉腔变小，管壁厚而均质红染。

以肾小球入球动脉和视网膜动脉硬化最具有诊断意义。现在是40页\一共有96页\编辑于星期四现在是41页\一共有96页\编辑于星期四现在是42页\一共有96页\编辑于星期四（2）肌型小动脉硬化

内膜纤维组织和弹力纤维增生，中膜平滑肌肥大、管壁狭窄。（冠脉、脑动脉、肾弓型、小叶间动脉）（3）弹力肌型和弹力型动脉：可伴AS.临床：

血压长期升高失去波动性，患者多症状明显。现在是43页\一共有96页\编辑于星期四3.内脏病变期（1）心脏

代偿期为左心室“向心性肥大”（concentrichypertrophy）可重达400克以上，左室厚达1.5-2cm.肉柱、乳头肌增粗变圆。失代偿期为左心室“离心性肥大”（eccentrichypertrophy）上述属高血压性心脏病（hypertensiveheartdisease）现在是44页\一共有96页\编辑于星期四向心性肥大现在是45页\一共有96页\编辑于星期四离心性肥大现在是46页\一共有96页\编辑于星期四现在是47页\一共有96页\编辑于星期四（2）肾脏

肉眼

双肾体积缩小、重量减轻、质地变硬，表面布满细小颗粒，切面肾皮质变薄。称为细动脉性肾硬化或原发性颗粒性固缩肾。

镜下：1）肾细动脉硬化。2）肾小球及所属肾小管纤维化——玻变，也可萎缩消失，间质结缔组织增生收缩——凹陷。健存的肾小球肥大、肾小管扩张——突起。现在是48页\一共有96页\编辑于星期四现在是49页\一共有96页\编辑于星期四现在是50页\一共有96页\编辑于星期四现在是51页\一共有96页\编辑于星期四完全玻璃样变的肾小球现在是52页\一共有96页\编辑于星期四肾小球及间质的玻璃样变现在是53页\一共有96页\编辑于星期四代偿扩张的肾小球现在是54页\一共有96页\编辑于星期四间质炎细胞现在是55页\一共有96页\编辑于星期四肾小管的扩张现在是56页\一共有96页\编辑于星期四管型现在是57页\一共有96页\编辑于星期四（3）脑的改变

1）高血压脑病（hypertensiveencephalopathy）

脑血管病变及痉挛致血压骤升，引起中枢神经功能障碍为主要表现的征候群。临床表现为颅内高压、头疼、呕吐、视力障碍、意识模糊。

2）脑软化（softeningofthebrain）多为微梗死灶。（microinfarct）最终以胶质瘢痕修复。现在是58页\一共有96页\编辑于星期四3）脑出血

出血部位：基底节、内囊；大脑白质、小脑和桥脑等处。

形成原因：1）脑细小动脉硬化质脆，血压突然升高血管破裂。2）微小动脉瘤破裂。3）如豆纹动脉直角分布，直接受到大脑中动脉较高的血流冲击，易使有病变的豆纹动脉破裂。现在是59页\一共有96页\编辑于星期四侧脑室出血

现在是60页\一共有96页\编辑于星期四脑软化脑出血现在是61页\一共有96页\编辑于星期四（4）视网膜：其中央动脉发生细动脉硬化，眼底镜见血管迂曲，反光增强，动静脉交叉处受压，视乳头水肿，视网膜出血和渗出。现在是62页\一共有96页\编辑于星期四（二）急进型高血压（acceleratedhypertension）亦称恶性高血压。见于中青年，舒张压常大于130mmＨg，可继发于缓进型高血压，但常为原发。（1）肾的病变：病变特点:1）增生性小动脉硬化：内膜及平滑肌细胞显著增生，胶原纤维增多，使血管壁呈同心圆层状增厚，称洋葱皮样改变。

2）坏死性细动脉炎：其内膜和中膜发生纤维素样坏死。多见于肾入球动脉，也可见于脑和视网膜。患者多在一年内因尿毒症、脑出血和心力衰竭死亡。（2）脑的病变：细小动脉病变同上，常引起局部缺血、微梗死和脑出血。现在是63页\一共有96页\编辑于星期四洋葱皮样改变纤维素样坏死现在是64页\一共有96页\编辑于星期四

风湿病

(rheumatism)现在是65页\一共有96页\编辑于星期四概述

与A组β溶血性链球菌感染有关的的变态反应性疾病。病变主要累及全身结缔组织，又称结缔组织病／胶原病。以形成风湿小体为病理特征。心脏、关节和血管最常被累及，以心脏病变最为严重急性期称为风湿热。急性期过后，可造成轻重不等的心瓣膜器质性病变。现在是66页\一共有96页\编辑于星期四临床上除有心脏和关节症状外，常伴有发热、毒血症、皮疹、皮下结节、舞蹈症等症状和体征；血液检查，抗链球菌溶血素O抗体滴度增高，血沉加快等。本病可发生于任何年龄，发病高峰为6～9岁。区域差异明显，秋冬季节高发。现在是67页\一共有96页\编辑于星期四病因及发生机制与A组β溶血性链球菌感染有关。与链球菌感染流行季节和区域相同；有感染史；抗链球菌溶血素O抗体明显增高；抗生素可降低发病率。病因现在是68页\一共有96页\编辑于星期四发生机制

1.链球菌直接感染学说2.链球菌毒素学说3.变态反应学说4.自身免疫学说现在是69页\一共有96页\编辑于星期四基本病变变质渗出期（约1个月）：

结缔组织粘液样变性和纤维素样坏死；病灶中少量浆液和炎症细胞。增生期（肉芽肿期）：形成特征性的风湿性肉芽肿Aschoff小体（Aschoffbody），对本病具有诊断意义。此期经过约2～3个月。现在是70页\一共有96页\编辑于星期四图注：风湿性肉芽肿中心为胶原纤维的纤维素样坏死，周围出现体积较大、胞浆丰富、嗜酸性、空泡状大核的Aschoff细胞。

现在是71页\一共有96页\编辑于星期四图注：风湿性肉芽肿增生细胞中单个核、核染色质集中、横切似袅眼状者为Aschoff细胞。

现在是72页\一共有96页\编辑于星期四现在是73页\一共有96页\编辑于星期四纤维化期／愈合期：约2～3个月纤维素样坏死物被溶解吸收，风湿细胞转变成纤维细胞，整个小体纤维化变为梭形小瘢痕。现在是74页\一共有96页\编辑于星期四风湿性心脏病风湿性心内膜炎风湿性心肌炎风湿性心包炎风湿性全心炎现在是75页\一共有96页\编辑于星期四风湿性心内膜炎部位：常侵犯心瓣膜，二尖瓣——二尖瓣＋主动脉瓣——三尖瓣。病变特点：早期为浆液性心内膜炎中期为疣状心内膜炎后期疣赘物机化，纤维化。反复发作后果：瓣膜增厚、卷曲、变硬、缩短或相互粘连导致瓣膜病；心壁内膜可增厚、粗糙和皱缩，尤以左心房后壁更为显著，称为McCallum斑（McCallum’spatch）。现在是76页\一共有96页\编辑于星期四正常主动脉瓣现在是77页\一共有96页\编辑于星期四

急性风湿性心内膜炎：沿着二尖瓣膜缘可见排列成行的疣状赘生物，这些赘生物平均直径为几个毫米，不足以引起瓣膜变形。现在是78页\一共有96页\编辑于星期四风湿性心肌炎

部位：心肌间质结缔组织病变：

大体：镜下：Aschoff小