手足口病讲稿课件

手足口病

（Handfoodmouthdisease，HFMD）概述手足口病：（Hand,footandmouthdisease,HFMD）是由肠道病毒引起的传染病。引发手足口病的肠道病毒有20多种(型)主要病源为柯萨奇A16型和肠道病毒71（EV71型）肠道病毒属脊髓灰质炎病毒柯萨奇病毒埃柯病毒(ECHO)新型肠道病毒(68，69，70，71，72)病原体主要为小RNA病毒科肠道病毒埃可病毒柯萨奇病毒---CoxA：16、4、5、7、9、10型；CoxB：2、5、13埃可病毒）新型肠道病毒---EV68、69、70、71型常见病原体CoxA16EV71病原体EV71无脂质包膜。神经毒性仅次于脊髓灰质炎病毒。传染性强、传播途径复杂，流行强度大。EV71特点EV71较强的传染性：爆发、流行较高的重症率和病死率较为特殊的发病机制：病情加重突然较难做到重症病例的早期识别传染源本病的传染源包括患者和健康携带者（或隐性感染者）流行期间，患者为主要传染源。患病第1周传染性最强，患者的糞便在數周內仍具傳染性传播途径密切接触传播为主要途径：病毒可通过唾液、疱疹液、粪便等污染的手、毛巾、玩具、食具、奶具以及床上用品、内衣等引起间接接触传播；飞沫传播：患者咽喉分泌物及唾液中的病毒消化道传播：进食被病毒污染的水或食物：门诊交叉感染和口腔器械消毒不合格亦是造成传播的原因之一。传播途径主要经粪-口和/或呼吸道飞沫传播。亦可经接触病人皮肤、粘膜泡疹液而感染。也可经污染的水或食物传播。可通过唾液、疱疹液、粪便等污染可通过咳嗽、喷嚏、谈话等造成经呼吸道传播易感人群和流行特征本病无交叉免疫；患过本病后如不注意预防；还会再患别的病毒引起的手足口病。4-9月≤3岁易感流行特征手足口病分布广泛，无明显的地区性。四季均可发病，以夏秋季高发。本病常呈暴发流行后散在发生；流行期间，幼儿园和托儿所易发生集体感染，家庭也可发生聚集发病现象。该病传染性强，传播途径复杂，在短时间内可造成较大规模流行。据国外文献报道，每隔2～3年在人群中可流行一次。传染性强，传播途径复杂，流行强度大，传播快，在短时间内即可造成大流行。

流行特征四季均可发病，常见于4～9月份。分布极广泛，无严格地区性。常呈暴发流行后散在发生，流行期间，托、幼机构易发生集体感染。历史手足口病是全球性传染病，世界大部分地区均有流行报导。1957年新西兰首次报导该病，1958年分离出柯萨奇病毒，1959年提出“手足口病”命名。早期发现的手足口病的病原体主要为CoxA16型，1969年EV71在美国被首次确认。世界流行概况1975年保加利亚以CNS为临床特征EV71感染-报告病例750例，其中149人致瘫，44人死亡。2000年日本EV71毒株与以往不同。我国疫情概况我国自1981年在上海发现本病，以后北京、河北、天津、福建、吉林、山东、湖北、广东等十几个省（市）均有报导2006年，全国共报告手足口病13637例（男性8460例，占62.04%；女性5177例，占37.96%），死亡6例（男性4例，女性2例）。除西藏自治区外，全国31个省、自治区、直辖市均有病例报告。1998年台湾129106病例,重症病人405例，死亡78例EV712006年5～8月山东招远83344例，死亡17例至08年5月2日安徽阜阳3321例，22例死亡,病危10例EV7108年6月24日浙江24167例，7例死亡至08年5月2日广东925例,死亡3例EV7108年5月14日全国107986例，55例死亡病理变化CNS脑膜充血、出血、水肿，单核细胞浸润淋巴、单核细胞增生－血管套神经细胞变性坏死－软化灶－微脓肿胶质细胞增生、嗜神经现象梗死灶中性粒细胞增生实验室检查1、末梢血白细胞。一般病例白细胞计数正常，重症病例白细胞计数可明显升高。2、血生化检查。部分病例可有轻度ALT、AST、CK-MB升高，重症病例血糖可升高。3、脑脊液检查。外观清亮，压力增高，白细胞增多（危重病例多核细胞可多于单核细胞），蛋白正常或轻度增多，糖和氯化物正常。4、病原学检查。特异性EV71核酸阳性或分离到EV71病毒。5、血清学检查。特异性EV71抗体检测阳性。临床诊断在流行季节发病，常见于学龄前儿童，婴幼儿多见（一）诊断依据1、以发热、手、足、口、臀部出现斑丘疹、疱疹为主要表现，可伴有上呼吸道感染症状。2、部分病例仅表现为手、足、臀部皮疹或疱疹性咽峡炎。3、重症病例可出现神经系统受累、呼吸及循环衰竭等表现，实验室检查可有末梢血白细胞增高、血糖增高及脑脊液改变，脑电图、核磁共振、胸部X线检查可有异常。临床诊断（二）确诊依据在临床诊断基础上，COX、EV71核酸检测阳性、分离病毒或IgM抗体检测阳性，抗体4倍以上增高或由阴性转为阳性。临床表现口腔黏膜疹出现比较早，起初为粟米样斑丘疹或水疱，周围有红晕，主要位于舌及两颊部，唇齿侧也常发生。因此引起的疼痛，常使患儿流涎或拒食。病原体抵抗力病毒无脂质包膜适合在湿热环境生存与传播。对酒精、来苏，对乙醚、去氯胆酸不敏感。对紫外线、及干燥敏感，各种氧化剂;高锰酸钾、含氯消毒剂、甲醛、碘酒均可使之灭活。临床表现临床特点总结四不像：皮疹不像蚊虫咬、药物疹、口唇疱疹、水痘；“四不”特征：不痛、不痒、不结痂、不结疤；病重儿童无皮疹或皮疹不典型占一半以上。一般病例表现急性起病，发热。口腔粘膜出现散在疱疹，手、足和臀部出现斑丘疹、疱疹，疱疹周围有炎性红晕，疱内液体较少。可伴有咳嗽、流涕、食欲不振、恶心、呕吐、头痛等症状。部分病例仅表现为皮疹或疱疹性咽峡炎。预后良好，无后遗症（一周）。重症病例表现

少数病例（尤其是小于3岁者）在短期内出现急性呼吸窘迫综合征、中枢神经系统异常、心力衰竭等多器官功能损伤,可在数小时内死亡。1、神经系统：精神差、嗜睡、头痛、呕吐、易惊、肢体抖动、无力或瘫痪；查体可见脑膜刺激症、腱反射减弱或消失；危重病例可表现为频繁抽搐、昏迷、脑水肿、脑疝；2、呼吸系统：呼吸浅促、困难，呼吸节律改变，口唇紫绀，口吐白色、粉红色或血性泡沫液（痰）；肺部可闻及痰鸣音或湿罗音。3、循环系统：面色苍白，心率增快或缓慢，脉搏浅速、减弱甚至消失，四肢发凉，指（趾）发绀，血压升高或下降。(Shock)小儿危重患者的早期发现

1、年龄小于3岁；2、持续高热不退；3、末梢循环不良；4、呼吸、心率明显增快，闻及湿啰音。5、精神差、呕吐、抽搐、肢体抖动或无力；6、外周血白细胞计数明显增高；7、高血糖；8、高血压或低血压。9、胸片异常在短期内明显加重。并发征少数病例(尤其是小于3岁者)脑炎脑脊髓炎脑膜炎肺水肿循环衰竭神经系统：精神差、嗜睡、头痛、呕吐、易惊、肢体抖动、无力或瘫痪;查体可见脑膜刺激症、腱反射减弱或消失;危重病例可表现为频繁抽搐、昏迷、脑水肿、脑疝。呼吸系统：呼吸浅促、困难，呼吸节律改变，口唇紫绀，口吐白色、粉红色或血性泡沫液(痰);肺部可闻及痰鸣音或湿罗音。循环系统：面色苍白，心率增快或缓慢，脉搏浅速、减弱甚至消失，四肢发凉，指(趾)发绀，血压升高或下降。毛细血管充盈时间延长。临床表现临床表现X线胸片：肺纹理增强，点片状、大片状（右侧多见）、网格状神经源性肺水肿表现MRI：脑干、脊髓灰质损害严重。小儿危重患者的早期发现

具有以下特征的患者有可能在短期内发展为危重病例，更应密切观察病情变化，开展必要的辅助检查，有针对性地做好救治工作。重症病例（神经系统）出现以下情况要引起警觉持续高热头痛、呕吐精神萎靡、嗜睡及抽搐肢体无力或出现急性弛缓性麻痹严重脑干脑炎呼吸、循环衰竭、休克、昏迷，最终瞳孔对光反射消失、呼吸心跳停止重症病例

（呼吸系统—神经源性肺水肿）早期表现（非特异性）心率增快血压升高呼吸急促胸部X线检查也常无异常发现或仅有双肺纹理增粗模糊。重症病例

（呼吸系统—神经源性肺水肿）晚期表现（可诊断）呼吸困难、发绀。双肺湿罗音、粉红色泡沫痰。严重低氧血症。胸部X线片见一侧或双肺大片浸润影。重症病例的主要死因神经系统表现：PICU抢救病例全部累及（以脑炎和脑脊髓膜炎为主）呼吸循环系统：全部累及。主要死因为：肺水肿、出血；顽固性休克；脑疝。平均死亡年龄为1.5岁。诊断临床诊断流行病学史典型临床表现实验室检查诊断确诊依据在临床诊断基础上，COX、EV71核酸检测阳性、分离出COX、EV71病毒COX、EV71IgM抗体检测阳性，COX、EV71IgG抗体4倍以上增高或由阴性转为阳性。鉴别诊断水痘疱疹（单。带）幼儿急疹麻疹口蹄疫传单关于普通病例的诊断发热、手足口臀皮疹可诊断没有皮疹不宜诊断口腔溃疡可帮助诊断。但单纯口腔溃疡不宜诊断。多种病毒细菌感染可致，误诊率高。若有手足臀部任一处出现斑丘疹或疱疹，可诊断，伴发热，重症皮疹不典型。但一定要至少有一处有皮疹。有皮疹但又不能确诊且有争议时，注意揉搓小儿手足部，观察有无沙粒感，若有，诊断；若无，观察。重症病例早识别、早治疗最为关键不谈虎色变，不轻言没事治疗要早，关键在脑三岁以下，四天以内超７天不重即安全临床治疗一般治疗：注意隔离，避免交叉感染，适当休息，清淡饮食，做好口腔和皮肤护理。抗病毒治疗：利巴韦林静滴或口服。干扰素外用。对症治疗：发热、呕吐、腹泻等给予相应处理，疱疹处局部用药。重症病人出现神经、呼吸、循环系统症状给予相应处理及静丙、激素、呼吸机。手足口病（EV71）脑膜脑炎、脑干脑炎大量儿茶酚胺释放血糖高神经源性肺水肿（肺出血）心率快手脚凉血压高呼吸快精神差嗜睡呕吐、惊跳抽搐、瘫痪治疗原则出现低氧血症、呼吸困难等呼吸衰竭征象者,宜及早进行机械通气治疗；治疗休克；其他重症处理:如出现DIC、肺水肿、心力衰竭等,应给予相应处理；治疗原则注意维持水、电解质、酸碱平衡及对重要脏器的保护；有颅内压增高者可给予甘露醇等脱水治疗,重症病例可酌情给予甲基泼尼松龙、静脉用丙种球蛋白等药物；治疗原则密切监测病情变化；尤其是脑、肺、心等重要脏器功能；危重病人特别注意监测血压、血气分析、血糖及胸片；加强对症支持治疗,做好口腔护理。神经系统受累阶段的临床治疗

该阶段患者出现神经系统症状和体征，如头痛、呕吐、精神差、易激惹、嗜睡、肢体无力、肌阵挛、抽搐、急性迟缓性麻痹、中枢性呼吸障碍等。神经系统并发症诊断神经系统一旦累及即为重症脑膜脑炎：脑脊液异常+脑电图异常(尸检）脑脊髓炎：肢体瘫痪+脑脊液异常脑干脑炎：见后轻重差异大昏迷、脑水肿、脑疝---危重病例神经系统受累阶段的临床治疗

（一）控制颅内高压

1、脱水疗法（1）渗透性脱水剂：给予甘露醇0.5～1.0g/kg/次，每4～8小时一次，20～30min静脉注射，根据病情调整给药间隔时间及剂量。（2）利尿剂：常用速尿，每次1～2mg/kg，每日2～3次。可迅速降低血容量，减轻脑水肿，降低颅内压。与甘露醇合用可增加疗效，并减少各自用量。神经系统受累阶段的临床治疗（3）液体疗法：限制液量，又应保持水和电解质平衡。原则“边脱边补”。急性期每日液量应限制在40～60ml/kg，总量在24小时内均匀输入，液体张力以1/2～1/4张。以使患儿处于轻度脱水状态为宜：眼窝稍凹、皮肤弹性好、体重减少5%。神经系统受累阶段的临床治疗

2、肾上腺皮质激素：首选地塞米松，每次0.5mg/kg，静脉注射，每日3～6次。

3、其他降低颅压的方法⑴过度通气：用呼吸机进行控制性人工通气，使PaO2维持于90～150mmHg，PaCO2维持于25～30mmHg，PaCO2降低10mmHg，脑血流量减少40%。⑵有条件的可采取头部亚低温疗法，头部体温控制在32～34℃，降低脑代谢缓解脑水肿。神经系统受累阶段的临床治疗

（二）丙种球蛋白可增加机体免疫力，有补充抗体和免疫调节作用，增加吞噬细胞杀菌能力，抑制炎症介质释放，具有较强的抗菌及抗病毒作用，1g/kg×2。神经系统受累阶段的临床治疗

（三）糖皮质激素酌情应用糖皮质激素治疗，抑制机体免疫反应减少炎性渗出，参考剂量：甲基强地松龙每日1～2mg/kg；氢化可的松每日3～5mg/kg；地塞米松每日0.2～0.5mg/kg，分1～2次。重症病例可给予短期大剂量甲基强地松龙冲击疗法，每日10～20mg/kg，分1～2次，使用2～3d。应用冲击疗法时注意血糖、血压监测和防止胃溃疡发生。神经系统受累阶段的临床治疗

（四）其他对症治疗如降温、镇静、止惊（安定、鲁米那钠、水合氯醛等）；脑干脑炎时应用纳洛酮0.03～0.1mg/kg，加入葡萄糖盐水中静滴，每日一次，应用3～5天。必要时可应用促进脑细胞恢复的药物，如神经节苷酯20mg/d，静滴。呼吸循环系统受累阶段的临床治疗

患儿表现为在原发病的基础上突然出现高热、呼吸急促、面色苍白、发绀、出冷汗、心率快、吐白色或粉红色血性泡沫样痰，出现肺部罗音增多，血压短期内明显变化，频繁的肌阵挛、惊厥、意识障碍加重等以及高血糖、低氧血症、酸中毒，胸片异常明显加重或出现肺水肿。呼吸循环系统受累阶段的临床治疗

（一）保持呼吸道通畅，吸氧呼吸道通畅对改善通气功能有重要作用。开放气道，保持头側位。由泡沫痰引起的呼吸道梗阻常是造成或加重呼吸衰竭的重要原因，但有肺出血时负压吸引不能负压过高。呼吸循环系统受累阶段的临床治疗

（二）呼吸机应用机械通气是指用呼吸机产生间歇正压，将气体送入肺内的机械呼吸。呼吸机的治疗作用在于改善通气和换气功能，减少呼吸肌的负担，也有利于呼吸道通畅的保持。呼吸循环系统受累阶段的临床治疗1、应用呼吸机的指征：⑴明显呼吸困难，保守治疗效果不好；⑵呼吸次数较正常明显减少；⑶极微弱的呼吸，全肺范围的呼吸音减低；⑷严重的中枢性呼吸衰竭，频繁的呼吸暂停；⑸虽用高浓度氧亦难于缓解的紫绀；⑹严重抽搐影响呼吸。呼吸循环系统受累阶段的临床治疗

（三）改善心功能

1、强心甙：手足口病患者因心肌炎而发生心功能障碍，所以用强心甙剂量要减量。常规地高辛洋地黄化用量：大于2岁0.03～0.04mg/kg；小于2岁0.05～0.06mg/kg。西地兰洋地黄化用量：大于2岁0.02～0.03mg/kg；小于2岁0.03～0.04mg/kg。呼吸循环系统受累阶段的临床治疗

2、利尿剂：利尿剂主要通过作用于肾小管不同部位，阻止钠和水的再吸收产生利尿作用，减轻水肿，减少血容量，减轻心脏前负荷。应用利尿剂应根据充血性心力衰竭可根据病情轻重，及利尿剂的作用机制及效应力，合理选择或联合应用。呼吸循环系统受累阶段的临床治疗

3、血管扩张剂：⑴硝普钠：作用强、起效快但持续时间短。剂量为0.1～5µg/kg.min静脉使用。⑵酚妥拉明：0.07～0.1mg/kg.min，主要阻滞α1α2肾上腺素受体，扩张小动脉。⑶血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：ACEI对心衰时心肌的保护作用，卡托普利剂量为1个月～1岁为每次0.5～2mg/kg，q6h，口服，大于1岁者为每次0.5～1mg/kg，q12h口服。依那普利起始量0.1mg/kg，10～14天内逐渐增加剂量，最大剂量不超过每日0.5mg/kg。呼吸循环系统受累阶段的临床治疗

4、非洋地黄类正性肌力药：改善心肌细胞钙动力学。⑴ß肾上腺受体（ß-AR）激动剂，包括多巴胺（DP）和多巴酚丁胺（DOB）。中等剂量对小儿较为适宜。⑵磷酸二酯酶抑制剂（PDEI）：此类药物具有正性肌力及血管扩张作用，能明显改善心衰患者的血流动力学，不影响心率，也不增加心肌氧耗量。有氨力农，米力农，呼吸循环系统受累阶段的临床治疗

5、心肌代谢激活药：常用的ATP疗法，难以进入细胞内，因而治疗效果差，近年来多推荐下列药物：⑴辅酶Q10：该药能增强线粒体功能，改善心肌的能量代谢，改善心肌的收缩力。⑵1，6-二磷酸果糖（FDP）：FDP可增加心肌组织磷酸肌酸及ATP含量；改善心肌细胞线粒体能量代谢；减轻心衰所致的组织损伤。每次100～250mg/kg，1～2次/d，静注，速度为10ml/min，7～10为一疗程。生命体征稳定期的治疗

经抢救后生命体征基本稳定，但仍有病人留有神经系统症状和体征。1、做好呼吸道管理，避免并发呼吸道感染；2、支持疗法和促进各脏器功能恢复的药物，复方氨基酸2～3g/kg，脂肪乳剂2～3g/kg，水溶维生素和脂溶维生素补充；3、功能康复治疗或中西医结合治疗。留观指征

3岁以下婴幼儿，具备以下情况之一者需留观。乡镇卫生院如发现符合留观指征患者，应立即将其转至县级以上医疗机构。1、发热伴手、足、口腔、肛周皮疹，病程在4天以内；2、疱疹性咽峡炎，外周血白细胞计数增高；3、发热、精神差。具备以下情况之一者需住院，应立即将其转至指定医疗机构。1、精神差/嗜睡、易惊、烦躁不安；2、肢体抖动或无力、瘫痪；3、面色苍白、心率增快、末梢循环不良；4、呼吸浅促或胸片提示肺水肿、肺炎。住院指征出观指征1、体温正常三天，皮疹基本消失，住院疗程约一周。2、血常规、血生化基本正常，生命体征稳定。預防保持空氣流通；在流行季节要少带孩子到公共场所游玩；教育孩子养成讲卫生的良好习惯做到饭前、便后洗手（推荐较合理的五步洗手法：湿、搓、冲、捧、擦。）；对餐具、生活用品、玩具等应定期消毒。个人预防措施4、本病流行期间不宜带儿童到人群聚集、空气流通差的公共场所，注意保持家庭环境卫生，居室要经常通风，勤晒衣被；5、儿童出现相