细胞组织的适应损伤与修复()

细胞和组织的损伤与修复

第二章现在是1页\一共有143页\编辑于星期二

正常、适应、损伤间的关系正常细胞适应细胞不可逆性损伤细胞可逆性损伤细胞变性坏死、凋亡萎缩、肥大增生、化生现在是2页\一共有143页\编辑于星期二2023/4/93现在是3页\一共有143页\编辑于星期二细胞和组织损伤的原因1、缺氧：最常见最重要2、生物因素：细菌、病毒、真菌等。3、物理因素:机械性、高低温、电流、气压4、化学因素：全身性、局部性、器官。5、免疫因素6、遗传因素：遗传相关性疾病很多。7、其他现在是4页\一共有143页\编辑于星期二变性损伤适应细胞死亡（渐进性坏死）（可逆性改变）（不可逆性改变）有害因子（能耐受）（不能耐受）现在是5页\一共有143页\编辑于星期二2023/4/96第一节细胞、组织的适应性反应

适应（adaptation）当环境发生改变时，器官、组织或细胞可通过改变其自身的代谢、功能和结构加以调节，该过程称适应。在形态上主要表现为：

萎缩、肥大、增生和化生

现在是6页\一共有143页\编辑于星期二

一、萎缩(atrophy)定义：已发育正常的实质细胞、组织和器官的体积缩小。可以伴发实质细胞数目的减少。区别：未发育发育不全

现在是7页\一共有143页\编辑于星期二2023/4/98类型生理性萎缩病理性萎缩营养不良性压迫性失用性去神经性内分泌性现在是8页\一共有143页\编辑于星期二2023/4/99（一）生理性萎缩：与年龄有关系。如绝经后卵巢的萎缩，老年子宫的萎缩,青春期的胸腺萎缩。现在是9页\一共有143页\编辑于星期二现在是10页\一共有143页\编辑于星期二萎缩的子宫体积缩小，重量减轻现在是11页\一共有143页\编辑于星期二（2）

病理性萎缩：①营养不良性萎缩-----脑缺血→脑萎缩②压迫性萎缩-----------肾盂积水→肾萎缩③废用性萎缩-----------长期卧床→肌肉萎缩④内分泌性萎缩--------脑垂体肿瘤→肾上腺萎缩⑤神经性萎缩-----------脊髓灰质炎→肌肉麻痹现在是12页\一共有143页\编辑于星期二2023/4/913（二）病理性萎缩：

1、营养不良性萎缩全身性局部性现在是13页\一共有143页\编辑于星期二恶病质现在是14页\一共有143页\编辑于星期二2023/4/9152、压迫性萎缩：由于组织器官长期受压所致现在是15页\一共有143页\编辑于星期二2023/4/9163、失用性萎缩见于运动器官长期不活动4、去神经性萎缩因运动神经元或轴突损害引起的效应器萎缩现在是16页\一共有143页\编辑于星期二左侧下肢萎缩（脊髓灰质炎患者）现在是17页\一共有143页\编辑于星期二2023/4/9185、内分泌性萎缩现在是18页\一共有143页\编辑于星期二肉眼:

体积小，重量轻，颜色加深（褐色）。镜下:

细胞体积变小，细胞内常见脂褐素颗粒，以心肌细胞常见。病理变化：后果：

可复性，但功能降低脑萎缩--老年性痴呆胰岛萎缩--糖尿病现在是19页\一共有143页\编辑于星期二2023/4/920二、肥大由于功能增加、合成代谢旺盛，使细胞、组织或器官的体积增大称为肥大。（一）生理性肥大：如强体力劳动者和运动员发达的肌肉、妊娠子宫的增大等现在是20页\一共有143页\编辑于星期二妊娠子宫肥大现在是21页\一共有143页\编辑于星期二2023/4/922（二）病理性肥大由各种病理原因引起

1、代偿性肥大：

现在是22页\一共有143页\编辑于星期二2023/4/923现在是23页\一共有143页\编辑于星期二肉眼：

体积大如心肌肥厚光镜：

体积变大，核大深染，肌纤维粗现在是24页\一共有143页\编辑于星期二现在是25页\一共有143页\编辑于星期二2.作用使肥大的组织、器官、功能增强，具有代偿意义过度肥大：呈失代偿状态。如心肌过度肥大→心力衰竭现在是26页\一共有143页\编辑于星期二2023/4/927三、增生

组织或器官内实质细胞数量增多称为增生。增生常伴发细胞肥大（肥大与增生两者常同时出现）。现在是27页\一共有143页\编辑于星期二2023/4/928（一）、生理性增生：适应生理的需要而发生的增生。1、代偿性增生：久居高原致红细胞显著增多。2、激素性增生：如妊娠和哺乳期的乳腺上皮增生、月经周期子宫内膜的增生等。现在是28页\一共有143页\编辑于星期二2023/4/929（二）、病理性增生1、激素性增生：（主要原因）如体内雌激素水平升高，引起子宫内膜增生或乳腺增生；2、炎性增生：致炎因子刺激引起的增生。如肠粘膜炎性息肉。现在是29页\一共有143页\编辑于星期二现在是30页\一共有143页\编辑于星期二局部、结节性肿瘤性病变弥漫性非肿瘤性病变现在是31页\一共有143页\编辑于星期二子宫腔面可见明显增生的子宫内膜。子宫腺细胞和基质数量增多。这种增生是随月经周期而发生的生理性变化。现在是32页\一共有143页\编辑于星期二2023/4/933四、化生一种分化成熟的细胞或组织被另一种分化成熟细胞或组织所取代的过程，称化生。现在是33页\一共有143页\编辑于星期二2023/4/934（一）、上皮组织化生1、鳞状上皮化生：最为常见。如：慢性支气管炎

慢性宫颈炎是支气管鳞癌、宫颈癌的病变基础现在是34页\一共有143页\编辑于星期二2023/4/935支气管鳞化现在是35页\一共有143页\编辑于星期二2023/4/9362、肠上皮化生：

常见于慢性萎缩性胃炎，胃粘膜上皮转化为肠型粘膜上皮。严重而广泛的肠上皮化生可能是胃癌发生的基础。现在是36页\一共有143页\编辑于星期二2023/4/937现在是37页\一共有143页\编辑于星期二2023/4/938（二）、间叶组织化生

间叶组织中幼稚的成纤维细胞在损伤后，可转变为成骨细胞或成软骨细胞，称为骨或软骨化生。如纤维组织化生为软骨组织。现在是38页\一共有143页\编辑于星期二2023/4/939现在是39页\一共有143页\编辑于星期二支气管粘膜鳞状化生现在是40页\一共有143页\编辑于星期二现在是41页\一共有143页\编辑于星期二第二节细胞、组织的损伤

变性损伤适应细胞死亡（轻）

（慢性）

（严重损伤）（渐进性坏死）肥大增生萎缩化生（可逆性改变）（不可逆性改变）现在是42页\一共有143页\编辑于星期二一、损伤的原因损伤化学物质和药物社会－心理－神经因素物理因素生物因子遗传变异内分泌因素缺氧营养失衡医源性因素现在是43页\一共有143页\编辑于星期二2023/4/944

细胞和组织损伤后，会产生一系列形态变化和机能改变。根据地损伤程度的轻重，可分为两大类：1、可逆性损伤：变性2、不可逆性损伤：细胞死亡（坏死和凋）现在是44页\一共有143页\编辑于星期二2023/4/945一、可逆性损伤（变性）【概念】是细胞或细胞间质受损后，由于代谢障碍，使细胞内或细胞间质内出现一些异常物质或正常物质含量显著增多。现在是45页\一共有143页\编辑于星期二2023/4/946正常细胞异常物质正常物质过多现在是46页\一共有143页\编辑于星期二蓄积物与常见变性类型

蓄积物常见变性类型水细胞水肿三酰甘油脂肪变性蛋白质玻璃样变性现在是47页\一共有143页\编辑于星期二

细胞水肿

细胞水肿（cellularswelling）：即细胞内水分增多。1.原因：感染、中毒、缺氧、高热等；2.发病机制：（1）细胞膜受损→通透性增高。（2）线粒体受损→

ATP生成减少→膜Na+_K+

泵功能障碍→细胞内钠水增多。现在是48页\一共有143页\编辑于星期二2023/4/949

3、好发部位是细胞损伤最常见的一种早期表现，主要见于线粒体丰富、代谢活跃的心、肝和肾等器官的实质细胞。现在是49页\一共有143页\编辑于星期二2023/4/950病理变化⑴肉眼观：

发生细胞水肿的器官体积肿大，包膜紧张，切面外翻，颜色变淡。现在是50页\一共有143页\编辑于星期二大体现在是51页\一共有143页\编辑于星期二2023/4/952⑵镜下见

正常细胞颗粒样变性气球样变性现在是52页\一共有143页\编辑于星期二现在是53页\一共有143页\编辑于星期二2023/4/954（二）脂肪变性：由于细胞损伤导致脂肪代谢障碍而引起细胞内出现脂滴或脂滴明显增多，称脂肪变性或脂肪沉积。肝（最常见）、心、肾。现在是54页\一共有143页\编辑于星期二肝脂肪变性原因脂肪代谢途径：甘油+脂肪酸

甘油三脂VLDL

肝内质网载脂蛋白、磷脂、胆固醇等出肝，储存在脂肪组织脂肪动员脂肪酸Β氧化CO2/O2、能量现在是55页\一共有143页\编辑于星期二肝脂肪变性最常见，形态改变为:大体：肝肿大，黄染，质柔软，油腻感。光镜：小叶中央区(肝淤血)或周边区(磷中毒)肝细胞内有大小不等的脂滴，大的脂滴将核挤压偏于一侧。现在是56页\一共有143页\编辑于星期二肝脂肪变大体：体积增大，边缘圆钝、色淡黄、质软、切面油腻感。现在是57页\一共有143页\编辑于星期二肝脂肪变（fattychangeofliver）肝细胞内可见大小不等的空泡，这些空泡是脂肪所在处，因制片中被溶解。现在是58页\一共有143页\编辑于星期二2023/4/959现在是59页\一共有143页\编辑于星期二心肌脂肪变概念：常累及左心室的心内膜下和乳头肌，肉眼观为大致横行的黄色条纹，与未脂肪变的暗红色心肌相间，形似虎皮斑纹，称为虎斑心。与心肌脂肪浸润不同。现在是60页\一共有143页\编辑于星期二2023/4/961心肌脂肪变性心肌脂肪浸润现在是61页\一共有143页\编辑于星期二2023/4/962现在是62页\一共有143页\编辑于星期二

心肌脂肪浸润：心肌间质大量脂肪细胞浸润现在是63页\一共有143页\编辑于星期二肾脂肪变

近端小管上皮细胞胞质内大量脂质空泡现在是64页\一共有143页\编辑于星期二3.玻璃样变(hyalinization)概念:或称透明变，指细胞内或间质中出现半透明状蛋白质蓄积，HE染色呈红染均质状。病变HE着色相同，但其发病机制和化学成分各异。类型:（1）细胞内玻璃样变（2）纤维结缔组织玻璃样变（3）细动脉壁玻璃样变现在是65页\一共有143页\编辑于星期二（1）细胞内玻璃样变肾小管上皮细胞内园形红染小体：蛋白尿→上皮吞饮。浆细胞胞浆中的Rusell小体：蓄积的免疫球蛋白。

酒精中毒→肝细胞胞浆中不规则红染小滴(密集的中间丝)：Mallory小体。现在是66页\一共有143页\编辑于星期二2023/4/9673、细胞内玻璃样变：浆细胞--粗面内质网中蓄积的免疫球蛋白（Rusell小体）现在是67页\一共有143页\编辑于星期二酒精中毒→肝细胞胞浆中不规则红染小滴(密集的中间丝)：Mallory小体。现在是68页\一共有143页\编辑于星期二（2）纤维结缔组织玻璃样变见于生理性和病理性结缔组织增生，如：瘢痕组织。①镜下：结缔组织内失去纤维性结构，呈片状、梁状的均质红染结构。②肉眼：灰白半透明状，质地坚韧，无弹性。③机制：胶原纤维交联、变性、融合。现在是69页\一共有143页\编辑于星期二现在是70页\一共有143页\编辑于星期二现在是71页\一共有143页\编辑于星期二3、动脉壁玻璃样变性

见于高血压病时的肾、脑、脾及视网膜的细动脉。①管壁变厚、硬、腔窄，甚至闭塞。②高血压→内膜通透性↑→血浆蛋白渗入→凝固、变性。现在是72页\一共有143页\编辑于星期二粘液样变性

粘液样变性（mucoiddegeneration）：是指组织间质内出现类粘液的积聚。

多见于间叶性肿瘤、风湿病、动脉粥样硬化、甲状腺机能低下等。表现为间质疏松，充以淡兰色的胶状液体。现在是73页\一共有143页\编辑于星期二肝淀粉样变现在是74页\一共有143页\编辑于星期二（四）病理性色素沉积内源性(含铁血黄素、胆色素)或外源性(炭末)沉积于组织内。1.含铁血黄素沉积2.胆红素沉积4.黑色素沉积现在是75页\一共有143页\编辑于星期二1.含铁血黄素沉积

RBC或Hb被巨噬细胞消化后，所产生的铁蛋白微粒集结体，呈金黄或棕黄。全身性：溶血性贫血→肝、脾、淋巴结等；局部性：左心衰肺淤血时，红细胞在肺泡中被巨噬细胞吞噬形成有含铁血黄素的细胞,随痰排出，即心衰细胞。现在是76页\一共有143页\编辑于星期二现在是77页\一共有143页\编辑于星期二2.胆红素沉积生理状态下巨噬细胞处理衰老RBC生成胆红素，呈黄色或黄褐色折光小颗粒。全身性：血中胆红素增高→黄疸。局部性：脑：新生儿溶血→神经核黄染→核黄疸。现在是78页\一共有143页\编辑于星期二现在是79页\一共有143页\编辑于星期二4.黑色素沉积黑色素细胞内的酪氨酸在酪氨酸酶的作用下，氧化聚合而形成深褐色的颗粒。现在是80页\一共有143页\编辑于星期二现在是81页\一共有143页\编辑于星期二现在是82页\一共有143页\编辑于星期二（五）病理性钙化概念：骨和牙齿外的其它组织内有固态的钙盐沉积：磷酸钙，碳酸钙。钙化：蓝色颗粒和团块状。全身性(转移性钙化)局部性(营养不良性钙化)现在是83页\一共有143页\编辑于星期二二、细胞死亡（celldeath）

又称不可复性损伤概念：细胞因受严重损伤而累及胞核时，呈现代谢停止、结构破坏和功能丧失等不可逆转的变化。两种方式坏死（病理性）凋亡（生理性或病理性）现在是84页\一共有143页\编辑于星期二2023/4/985（一）细胞坏死

坏死是活体的局部组织、细胞的死亡。细胞的质膜崩解，结构自溶（坏死细胞被自身的溶酶体酶消化）并引发急性炎症反应。现在是85页\一共有143页\编辑于星期二（一）、坏死原因和发生机制：局部缺血生物因素理化因素神经损伤现在是86页\一共有143页\编辑于星期二病理变化：1.细胞核：细胞死亡的重要标志

a.

核固缩——核膜皱缩，染色质凝聚

b.

核碎裂——核呈碎片状

c.

核溶解——染色质解聚现在是87页\一共有143页\编辑于星期二2023/4/9882）镜下观：细胞核变化

正常细胞核固缩核碎裂核溶解现在是88页\一共有143页\编辑于星期二现在是89页\一共有143页\编辑于星期二细胞坏死模式图正常细胞核固缩核碎裂核溶解现在是90页\一共有143页\编辑于星期二2.胞质：肿胀、崩解、空泡化——颗粒、脂滴蛋白质变性，RNA分解——嗜酸性增强3.间质：基质、纤维降解——呈无结构嗜伊红物炎细胞浸润——中性、单核细胞浸润现在是91页\一共有143页\编辑于星期二2023/4/9921、病理变化

（2）肉眼观（失活组织的特点）：外观无光泽、混浊，无供血、温度降低、血管无搏动，失去弹性、组织回缩不良，运动、感觉功能失去。现在是92页\一共有143页\编辑于星期二坏死令细胞膜通透性增加，胞浆中的一些酶可释放至血液中，使之浓度增高，临床上可用作诊断参考，例如:心肌梗死时血液肌酸激酶、乳酸脱氢酶、谷草转氨酶升高；肝细胞坏死时谷草转氨酶、谷丙转氨酶升高；胰腺坏死时血清淀粉酶升高现在是93页\一共有143页\编辑于星期二坏死的类型：1、凝固性坏死2、液化性坏死3、特殊类型的坏死：

1）干酪样坏死

2）坏疽(a)干性坏疽（b）湿性坏疽3）脂肪坏死4）纤维素样坏死现在是94页\一共有143页\编辑于星期二肾缺血坏死坏死细胞的蛋白质凝固，轮廓保持常见脏器：心、脾、肾。眼观：灰白色或淡黄色、形成较坚实、干燥的凝固体。1、凝固性坏死现在是95页\一共有143页\编辑于星期二镜下：细胞坏死，组织结构消失，轮廓仍保存一段时间。

坏死区正常区肾组织缺血坏死交界处现在是96页\一共有143页\编辑于星期二正常的肾上腺皮质和梗死的苍白色小斑块间的界限是分明的。被膜下的坏死区域恰在相应动脉分支的供血区。这虽然是单个梗死灶，但它说明了梗死灶的形状和缺血区的关系。现在是97页\一共有143页\编辑于星期二干

酪样坏死

（caseousnecrosis）定义：结核病时，因坏死灶内含脂质多而呈黄色，质细腻，似干酪，故称干酪样坏死。现在是98页\一共有143页\编辑于星期二肺结核病肺门淋巴结干酪样坏死眼观：淡黄色、半凝固、松软似奶酪现在是99页\一共有143页\编辑于星期二镜观：坏死区组织结构彻底崩解，组织轮廓完全消失。

肺结核干酪样坏死现在是100页\一共有143页\编辑于星期二（2）、液化性坏死是坏死组织因酶性分解而变为液态。常见于含蛋白质少和脂质多的脑和脊髓，此时特称为软化。现在是101页\一共有143页\编辑于星期二脑液化坏死脑组织含水分多、磷脂多，蛋白质少，坏死时易溶解液化成软化灶。现在是102页\一共有143页\编辑于星期二图示：脑组织梗死液化脑组织梗死灶正在进行机化并且逐渐被溶解液体吸收后往往形成囊腔。现在是103页\一共有143页\编辑于星期二特点:

组织结构完全溶解消失,液化成可流动液体.化脓:

如细菌性脓肿,蛋白溶酶起主要作用现在是104页\一共有143页\编辑于星期二

纤维素样坏死（fibrinoidnerosis）镜下观：结缔组织及小血管壁内坏死组织呈细丝、颗粒状或块状无结构的物质，呈强嗜酸性，状如纤维素。部位：结缔组织和小血管壁常见的坏死形式。见于：急进性高血压及某些变态反应性疾病，如风湿病、新月体性肾小球肾炎等现在是105页\一共有143页\编辑于星期二

（4）坏疽原因：

Fe+H2S＝FeS定义：组织在缺血性坏死后，合并腐败菌感染，使组织变黑的一种坏死好发部位：体表（四肢）或与外界相通的器官或组织现在是106页\一共有143页\编辑于星期二(a)干性坏疽

部位：四肢末端，动脉受阻，静脉通畅。特点：病变区干枯皱缩、黑色,与健康组织分界清楚,臭味轻,全身中毒症状轻。现在是107页\一共有143页\编辑于星期二

②

湿性坏疽：好发于与外界相通的内脏（肠、肺、子宫等），病灶组织肿胀恶臭，呈黑绿或污黑色，分界不清。

现在是108页\一共有143页\编辑于星期二图示：糖尿病足－湿性坏疽可发生在四肢末端，组织缺血坏死后伴发感染，含水分较多，为湿性坏疽。现在是109页\一共有143页\编辑于星期二③气性坏疽：主要见于深达肌肉的严重开放性创伤，坏疽组织呈蜂窝状，明显肿胀，分界不清，按之有捻发感，伴严重中毒症状。

现在是110页\一共有143页\编辑于星期二(c)气性坏疽：部位：

深部组织创伤+厌氧菌感染特点：坏死组织产生大量气体，坏死灶状呈蜂窝，按之有捻发音。。现在是111页\一共有143页\编辑于星期二大腿气性坏疽气性坏疽现在是112页\一共有143页\编辑于星期二（1）溶解、吸收不留痕迹（2）分离、排出糜烂溃疡、空洞（3）机化疤痕形成

（4）包裹、钙化钙盐沉积4、结局现在是113页\一共有143页\编辑于星期二皮肤、粘膜表面的凹陷性缺损称为溃疡（ulcer）。溃疡现在是114页\一共有143页\编辑于星期二组织坏死后形成的开口于皮肤粘膜表面的深在性病理盲管称为窦道（sinustract）。窦道现在是115页\一共有143页\编辑于星期二组织坏死后形成的两端开口于皮肤、粘膜表面的通道样缺损称为瘘管（fistula）。瘘管现在是116页\一共有143页\编辑于星期二坏死物液化后经相应的自然管道排出所留下的空腔称为空洞（cavity）。空洞现在是117页\一共有143页\编辑于星期二凋亡是活体内单个细胞或小团细胞的死亡，死亡细胞的质膜不破裂，不引起死亡细胞的自溶，也不引起急性炎症反应。也称为程序性细胞死亡(PCD)。现在是118页\一共有143页\编辑于星期二坏死与凋亡的区别坏死凋亡诱导原因仅见于病理性损伤生理性和病理性受累范围多为连续的大片细胞多为单个细胞细胞膜完整性受到破坏仍保持完整性细胞体积增大、细胞肿胀减小、固缩→固缩性坏死核染色质散在的小聚集，呈絮状积聚在核膜下，呈半月状细胞器肿胀，尤以内质网明显崩解仍保持完整，未崩解溶酶体破坏，酶外溢保持完整，酶不外溢后果细胞破裂、溶解、细胞胞浆裂解成许多碎片1

残屑被巨噬细胞吞噬（凋亡小体），被邻近细胞1

或巨噬细胞吞噬炎症反应引起周围组织炎症反应不引起周围组织炎症反应现在是119页\一共有143页\编辑于星期二细胞凋亡与细胞坏死的超微形态比较

现在是120页\一共有143页\编辑于星期二第三节组织的修复现在是121页\一共有143页\编辑于星期二②病理性再生

①生理性再生：子宫内膜和血细胞的再生类型：概念：机体对损伤缺损进行修补恢复的过程。完全再生不完全再生现在是122页\一共有143页\编辑于星期二完全性：完全恢复原组织结构和功能。

不完全性：不能完全由原组织再生修复，有瘢痕形成。

定义:由损伤周围的同种细胞来修复的过程。一、再生生理性再生：血细胞的再生病理性再生现在是123页\一共有143页\编辑于星期二1、不稳定细胞：总在不停地再生，以代替衰老破坏的细胞（生理过程），如被覆上皮，造血细胞等。2、稳定细胞：具有再生潜力，生理状态下不增殖，当受损伤时，则表现出很强的再生能力。如肝等腺细胞、间叶细胞、平滑肌细胞。3、永久性细胞：出生后丧失再生能力。如神经细胞、肌细胞.

（二）各种组织的再生能力现在是124页\一共有143页\编辑于星期二各种组织的再生过程：1.

上皮组织的再生：被覆上皮和腺上皮的再生

2.

纤维结缔组织的再生：纤维母细胞→纤维细胞→胶原纤维

3.

血管的再生--肉芽方式再生

4.

神经纤维的再生：神经鞘细胞增生→连接毁断神经纤维处→神经轴突长入现在是125页\一共有143页\编辑于星期二定义：由增生的纤维母细胞和毛细血管组成的肉芽组织，转化成纤维组织进行修复的过程称为瘢痕性修复。

二、纤维性修复

瘢痕性修复的病理学基础是肉芽组织一、肉芽组织

概念：新生的毛细血管和成纤维细胞组成幼稚的结缔组织称肉芽组织。

现在是126页\一共有143页\编辑于星期二肉芽组织成分：成纤维细胞新生毛细血管炎性细胞

[形态结构]肉眼观：鲜红、湿润、颗粒状、柔软、触之易出血形似嫩肉镜下观：毛细血管垂直生长，周围有丰富的纤维母细胞及数量不等的炎症细胞，表面有炎性滲出物现在是127页\一共有143页\编辑于星期二现在是128页\一共有143页\编辑于星期二肉芽组织示意图毛细血管纤维母细胞炎性细胞纤维组织现在是129页\一共有143页\编辑于星期二[作用]1、抗感染保护创面；

2、填补创口及其他组织缺损；

3、机化或包裹坏死组织、血栓、炎性渗出物等异物。毛细血管闭塞、减少，成纤维细胞成熟