《肺部的病理生理》

简单的呼吸系统的生理病理攀枝花市中心医院ICU：苏荣编辑ppt上呼吸道——咽喉部编辑ppt喉头水肿编辑ppt喉头水肿症状：喉痛、声嘶、喉喘鸣和呼吸困难，并可伴发热恶寒，咽喉疼痛，喉镜下可见粘膜呈深红色水肿、表面发亮,喘鸣，声嘶，呼吸困难，甚则窒息，喉镜下可见喉粘膜弥漫性水肿，苍白。ICU常见病因：各种原因引起的过敏性反应；长期的气管插管后拔出后；经口咽通气导管吸痰；炎症反应；手术损伤；肿瘤。处理方法：糖皮质激素（甲强龙：20-40mg，iv）；肾上腺素1mg加至10ml雾化；全身脱水治疗；气管插管；气切。编辑ppt声门关闭不全编辑ppt声门关闭不全症状：声音嘶哑，甚至无法发声；喝水易呛咳，甚至发生误吸。ICU常见病因：长期的气管插管后拔出后；自身的疾病（声带息肉、声带小结、环杓关节病变、声带发育异常、声带瘢痕等）；可能损伤喉部神经引起声带麻痹；手术损伤。处理方法：在严密监测下行吞咽训练；手术矫形。编辑ppt下呼吸道——气道在呼吸道粘膜的上皮细胞间隙中有杯状细胞分泌粘液；粘膜下层中有粘液腺分泌粘液和浆液。呼吸道粘膜的每个上皮细胞约有200条纤毛，经常进行规则而协同的摆动，向咽部方向摆动时坚挺有力而快速，向相反方向摆动时弯曲柔软而缓慢，这样，纤毛顶部的粘膜层连同粘着的异物颗粒，都朝着咽部推移，然后经口吐出，或被咽下。呼吸道粘膜下层有丰富的传入神经末梢，能感受机械的或化学的刺激，引起喷嚏和咳嗽等反射编辑ppt下呼吸道——气道纤毛的运动向前摆动(1-3)

伸展

与粘液接触

向前运动回摆(4-8)

与粘液脱离

与溶胶层一道折回原位编辑ppt咳嗽运动有效的咳痰：先深吸气再用力将气体瞬间释放出来。编辑ppt气道湿化湿化不足的危害：1、纤毛活动减弱或消失2、粘液腺损伤3、气道上皮细胞结构破坏4、排痰困难及缺氧5、引发或加重肺部炎症6、增加气道阻力7、降低肺顺应性湿化过度湿化不足编辑ppt气道湿化编辑ppt肺编辑ppt重症哮喘由多种细胞（如嗜酸粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、嗜中性粒细胞、气道上皮细胞等）参与的气道慢性炎症性疾患。慢性炎症与气道高反应性相关，并引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和（或）清晨发作、加剧。当哮喘严重发作持续12小时以上仍然不能缓解的称为急性重症哮喘发作，是哮喘病人死亡的主要作用。编辑ppt重症哮喘编辑ppt重症哮喘一般入科时已经建立了人工气道。抗炎治疗；激素抗炎、减轻水肿情况；气管扩张剂；减少刺激因素。编辑ppt呼吸机体与外界环境之间的气体交换过程。其主要功能：摄氧；排除二氧化碳。编辑ppt呼吸运动过程吸气：主动过程负压吸气呼气：被动过程正压呼气编辑ppt肺通气的动力吸气为负压吸气肌收缩产生呼气为正压平静呼吸时靠呼吸系统的弹性回缩力产生编辑ppt肺通气的阻力弹性阻力（70%）主要与吸入的气体量有关肺的弹性阻力胸廓的弹性阻力非弹性阻力（30%）主要与吸入气体的流速有关气道阻力惯性阻力组织的粘滞力编辑ppt肺弹性阻力的来源肺组织本身的弹性阻力（占1/3）弹性纤维胶原纤维肺泡表面张力（占2/3）是指液体表面分子所产生的向内的力编辑ppt胸廓的弹性阻力胸廓的弹性阻力与肺容积有关

>肺总量的67%，吸气的阻力<肺总量的67%，呼气的阻力编辑ppt非弹性阻力惯性阻力粘滞阻力气道阻力（占80%~90%）编辑ppt气道阻力来源气体分子间的摩擦力气体分子与管壁间的摩擦影响因素气流速度气流形式气道管径编辑ppt气道阻力的分布编辑ppt呼吸力学呼吸气体

气道阻力弹性阻力P总=气道阻力×气体流速+潮气量/顺应性+PEEPtot编辑ppt通气的效率性死腔（deadspace）通气：未进行气体交换的气体。死腔量越大，通气的效率越低。总的分钟通气量=肺泡通气量+死腔通气量

VE=VA+VD生理死腔量：解剖死腔、肺泡死腔量100-150ml编辑ppt气体交换气体交换的原理—扩散：气体分子从压力高处向压力低处发生转移。影响肺气体交换的因素：1、呼吸膜的厚度2、呼吸膜的面积

3、气体分压差4、通气/血流比值。因肺内分布不均匀所以正常值为：0.84编辑ppt气体交换——通气/血流比（V/Q)有血无气：ARDS、肺水肿气道阻塞等有气无血：肺栓塞、低血压等编辑ppt气体交换——氧气在血液中的运输氧气在血液中的运输：氧结合、氧解离（氧释放）

血液中的