起航2015年五一细胞生物学

细胞生生物膜与细胞信号细胞坏死与细胞凋细胞周 、抑 与细细胞骨磷脂分子在水溶磷脂分子在水溶液中自组装形成的几种结膜蛋 生物膜的性不对称物质的选择透离子和小分子 跨 的几种方式的比方载体蛋力方能量消简单扩无无顺浓度无通道或有无顺浓度无易化扩有是顺浓度无初级主有是次级主有是逆浓度间接消耗，为跨 的小分子物质的分 素甘油极性的不带电荷的小分子（各种己糖ATP驱动的主成ATP的F型。属于P型的有植物细胞膜上的H+泵和动物胃 体（ATP-bindingcassettetransporter离子梯度驱动的主（通常是H+和Na+）的顺浓度梯度的转生物大分子的跨 内吞的四种吞噬作用。这种方式主要为变形虫类细胞（如巨噬细胞胞饮作用。几乎所有的细胞都可以使用这种方式，机胞膜窖，即膜小内陷。这种方式不需要笼形蛋白，但需窖蛋白。窖蛋白与膜上富含胆固醇和糖脂的脂筏区域结A.质子B.乳酸 D.核 E.尿

D 降低磷脂分子上饱和脂肪酸的数目BC提高温度DE.

C.磷脂酰肌E B.跨膜的质子梯 C.磷酸烯醇 D跨膜的钠离子梯度E 酚B.草酰乙酸C.柠檬酸 酸E.乙酰

E信号各种各样的信号分脂 和水受体（细胞膜受体和胞内受体第二信使与蛋白质激常见激素的结构与功各种各样的信号A. B. C. DE B.cAMP的合成C.cGMP的水 E.脂肪酸合酶的活视觉的产生B.嗅觉的产生C.大肠杆菌乳 子的完全激D.胰高血糖素的作用E.心 BC.都需要通过第二信使作用D.水 EA.甲状腺素B.醛固 C.肾上腺素D.雄激 E.胰高血糖D.

B.鸟苷酸环化 C.磷脂酶E.细胞凋亡与坏死的比1.性病理生理性或病理性，特异2.诱导因强烈病理性刺生理性或较弱病理性刺激,非随机生3.生化特耗耗能的主动过程，有新蛋白合4.形态变细胞结构全面溶细胞肿胞膜及细胞器相对完整细胞核固缩,膜可发泡成芽,形成凋亡小（空泡化、固缩、出芽、边集、亡小体5.DNA电弥散性降解，电泳呈均DNDN段化（180-120bp）,电泳“梯”状条6.炎症反溶酶体破裂，局部炎症应溶酶体相对完整，局部无炎症反7.凋亡小无有8.调无有细胞凋亡的生理和病理意 维持内环境稳定:组织细胞更新(上皮组织/血细 内膜脱落）、受损不能修复细胞或突变细胞清除凋亡诱导 执行胱天蛋白酶或凋亡蛋白酶 凋亡蛋白酶(initiatorcaspases)，如、CASP6和激活凋亡蛋白酶 由细胞毒性T淋巴细胞和自 细胞释放的颗粒酶B激活和 受体（如肿瘤坏死因子的受体和TRAIL受体）激活，如和③由凋亡小体(Apoptosome)激活。凋亡小体由线粒体释放出来的细胞色ICAD/DFF45、细胞凋亡的检测方TUNEL(TdT-mediateddUTPNick-EndLabeling)测定法： 在末端脱氧核苷酸转移酶(TerminalDeoxynucleotidylTransferase,TdT)的催化下加上荧光素标记的dUTP，从通过固定改变膜通透性，经染色，G1期出现低于2CDNA细胞凋亡的检测——DNA降解分细胞周期概 ①②静止期细胞：指的是暂时离开细胞周期，停止细 ，去执行定的生物学功能，但在适当的刺激下可重新进入细胞周期的细又称为G0期细胞或休眠细胞，如③终末分化细胞：指不可逆地脱离细胞周期，丧 能力，保持理机能活动的细胞，又称终端细胞，如神经、肌肉、多形核细胞D.

E

BC.DNAD.RNA B. C.钙离 D.神经酰 B.磷脂丝氨酸的迁移 D.DNA

E

AB.CD.丝氨酸E细胞周期的长同种细胞间周期时间长短相似或相同；不同种类细胞间，S+G2+M的时间变化较小，细胞周期时间长短差别在G1细胞周期中各时期的特 G2期：细胞表面许多微绒毛，合成一定数量的蛋白质和RNAM期：细 细胞周期 G2/M期转化与CDK1激酶的关键性调控M期周期蛋白 中期 后期转G1/S期转化与G1期周期蛋白依赖性CDK不同类型的激酶复合脊椎动芽殖酵G1-CyclinCDK4、ClnG1/S-CyclinCln1、S-CyclinClb5、M-CyclinClb1-细胞周期中周期蛋白浓度的变MPF=周期蛋白细胞周期中的检验 G2/M检验点：是决定细胞一分为二的控制点，检查DNA细胞周期中的检验

C.Hela细B.D.肝细 E.脂肪细A. B.S期C. D.M E.A. B. C. D. E.在动物细胞周期的S期发生

CE A. B.S期C. 中 B.S C. D.M A.溶酶体B.泛素C.蛋白酶体D. E.细增 分化、凋 和抑 。原 抑癌细胞的癌细胞的生化 癌细胞的细胞膜通透性增强，以适应癌细肿瘤细胞与凝集素作用，表现出细胞膜粘附性降膜表面负电荷增加，这是膜表面的酸性粘多糖、唾液酸量增膜蛋白的丢失及糖蛋白糖链的改变：如糖链上唾液酸、岩藻N恶性转化细胞膜上存在肿瘤纤溶酶，激活血纤溶酶，降解细基质，促使肿瘤细胞分 ：肿瘤细胞表现为生长失控和去分细胞周期调控失衡，检验点无效，导致肿瘤细胞失控性增癌细胞体外培养的无临界点，永生无帖壁依赖无生长因子依赖无接触抑细 的原 。 能使靶细胞发生恶性转化 化 ，变异后成为 原特点：广泛存在于正常真核细胞其受体发育，调节细胞癌蛋白的生理与生长因子或生长因子受体有关——白（G蛋白）相关——ras\P21转录因子原 的激活与 抑抑制原 的过度激活、表达抑 的分类和功转录因子，细胞周期调控:细胞周期蛋白依赖性激酶抑制蛋细胞黏DNA ——视网膜母细胞编码p105G0/G1

与转录因子(E-2Fp105E- 无活性

p105- 活性 细胞增 — 组的保与肿瘤相关性最高野生型为抑 ，突变型为作用是抑制增殖，诱导分化凋p53蛋 相关的抑 D.核苷酸还原酶活性上 E.凋亡蛋白酶活性上

E.C.

D.再分 E.检验点无B.C.无生长因子依赖性D.无接触抑 小鼠根本生存不了B.一切正 瘤D.无法预 E.DNA受到损伤将难以修暗视野显微