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文档简介

核医学显像原理复习放射性核素显像技术大多是利用脏器或组织具有选择性摄取某些显像剂的功能,标记在显像剂上的放射性核素能不断地发射出射线,利用显像仪器能够从体外准确获得显像剂在脏器或组织的分布及量变规律,从而了解脏器或组织的形态、位置、大小和功能状态,用于诊断疾病。第一页,共87页。核素肿瘤显像的基本机制细胞生物化学和代谢特点血流特点特殊抗原受体结合基因表达异常血脑屏障破坏、组织结构异常第二页,共87页。肿瘤放射性核素显像分类:阴性显像阳性显像特异性显像非特异性显像

第三页,共87页。阴性显像(negativeimaging)又称冷区显像(coldspotimaging),是指显像剂主要被有功能的正常细胞摄取,显示其正常组织器官的形态。病变细胞摄取减低或不摄取,在影像上表现为放射性分布稀疏或缺损,临床上的常规显像如心肌灌注显像、肝胶体显像、甲状腺显像和肾显像等均属此类型。第四页,共87页。阳性显像(positiveimaging)又称热区显像(hotspotimaging),是指显像剂主要被某些病变组织所摄取,而正常组织一般不摄取或摄取很少,在静态影像上病灶组织的放射性比正常组织高呈“热区”,如急性心肌梗塞灶显像、亲肿瘤显像、放射免疫显像等。这种显像的敏感性较阴性显像为高。第五页,共87页。阴性显像与阳性显像

131I显像201Tl显像第六页,共87页。核素显像结果判断目测法半定量法T/N比值肿瘤与正常组织的放射性计数比值摄取比值(UR)感兴趣区内平均象素中肿瘤组织与正常摄取放射性计数比值。滞留指数RI=延迟UR(T\N)-延迟UR(T\N)早期UR(T\N)标准化摄取值(SUV)=局部感兴趣区平均放射性浓度(MBq/g)注入放射性活度MBq/体重Kg第七页,共87页。肿瘤代谢显像(tumormetabolismimaging)第八页,共87页。肿瘤代谢显像的基础:机体正常组织细胞的结构完整性和生理功能维持主要是通过糖、蛋白质及核酸等物质的不断合成和分解过程即新陈代谢来进行。在疾病早期,即在形态结构发生改变之前,机体首先会发生代谢调控的异常,表现为糖、蛋白质、脂肪及核酸单个或多个代谢的异常。肿瘤不稳定,具有无限增殖特性,对DNA合成底物过度消耗,葡萄糖、蛋白质和核酸代谢速率明显加快,对一些受体过度表达,易产生多药耐药等特性,从而与正常组织细胞代谢之间具有明显差异。第九页,共87页。分类糖代谢显像氨基酸代谢显像磷脂代谢显像核酸代谢显像受体显像放射免疫显像第十页,共87页。

18F-氟脱氧葡萄糖(18F-FDG)PET-CT肿瘤代谢显像第十一页,共87页。肿瘤显像的基本原理

肿瘤细胞的葡萄糖代谢非常旺盛。FDG为葡萄糖类似物,通过葡萄糖转运体(GLUT)进入细胞。在细胞内通过己糖激酶(HK)的作用磷酸化生成6-磷酸脱氧葡萄糖,而进入葡萄糖代谢途径。FDG-6P不能进一步代谢,滞留、堆积在细胞内。它进入细胞的量与糖酵解速度成正比。葡萄糖代谢增加是恶性细胞的一个特征。

第十二页,共87页。

18FDG18FDG18FDG-6P血管肿瘤细胞K1K2GlucosetransporterproteinK3K4HexokinaseGlucose-6-phosphatase18FDG-1-PGlycogen18F-fru-6-PGlycolysis18FDG-6-phospho-glucono-lactoneHMPshunt第十三页,共87页。肿瘤代谢显像适应症寻找肿瘤原发灶脏器肿块良恶性的鉴别诊断恶性肿瘤分期与分级及肿瘤转移灶的定位诊断临床治疗后肿瘤残余或复发的早期诊断肿瘤放疗后局部坏死与存活肿瘤组织的鉴别诊断临床疗效的监测、肿瘤耐药的评价和预后随访肿瘤生物学评价,如肿瘤细胞的增值状态、受体及抗原表达和新药与新技术的客观评价。第十四页,共87页。显像方法病人准备空腹4-6h显像前24h避免剧烈活动血糖:8.3mmol/l以内。注射18F-FDG1h进行显像。放射性药物图像采集常用指标:标准摄取值(Standarduptakevalue,SUV)图像处理

专用PET图像处理SPECT符合线路采集的图像处理第十五页,共87页。大脑皮层代谢主要以葡萄糖为底物,因此FDG浓聚较高。心肌利用何种底物依赖于激素水平和代谢状态。禁食情况下心肌主要利用游离脂肪酸;饭后或给予葡萄糖后,葡萄糖利用率和FDG摄取增加。因此,进行心肌研究时,静脉内注射葡萄糖可促进心脏摄取FDG。但肿瘤显像时必须禁食,因为血中葡萄糖水平升高会与FDG形成竞争,导致肿瘤摄取减少。第十六页,共87页。正常影像分布心脏和脑摄取18F-FDG较高,肝摄取少。FDG主要经肾脏排泄,也有少许从胃肠道排出。静息状态下,肌肉中FDG浓聚较少,但运动时FDG浓聚增多。由于本底的清除,肿瘤/本底比值随时间增高。18F-FDG的人体正常分布第十七页,共87页。临床应用与评价肺癌肺单发结节(SPN)的定性诊断

PET的图像判断不仅可进行定性分析,而且能定量或半定量测定肿瘤组织摄取18F-FDG的变化。这在肺部肿瘤良恶性鉴别中有明确价值。SUV和肿瘤摄取率(tumoruptakevalue,TUR)定量分析结果明显提高了肿瘤判断及分析的准确性第十八页,共87页。患者,男性,62岁。CT发现左肺肿块,性质不明。PET显像见FDG高摄取,手术病理证实腺癌。第十九页,共87页。

患者,男性,38岁,体检CT发现右肺下叶背段单发结节(<1cm)。PET未见高代谢改变。随访中,经抗炎治疗后,患者结节消失。第二十页,共87页。肺癌转移灶的检测及病程估价,指导治疗方案的制定和修改

肺癌患者肝转移,A为CT图像,B为水平切面PET图像,右图为PET全身图像第二十一页,共87页。男,69岁,右胸背部疼痛伴咳嗽、咳痰3月,胸片无异常,对症治疗无效;胸部CT发现上腔静脉后气管右侧旁软组织块影,临床诊断“纵膈型肺癌”。FDGPET/CT了解有无转移:肿块显著异常高代谢,未见转移灶影。手术病理证实为鳞癌。第二十二页,共87页。女,38岁,咳嗽、胸痛1月;CT示右上肺影伴右胸腔积液;经皮穿刺活检查证实为肺鳞癌。18F-FDGPET/CT(了解有无转移)。第二十三页,共87页。(续前)横断层第二十四页,共87页。男,74岁,结直肠癌右半结肠切除术及放化疗后。内镜及结肠镜检查阴性;18F-FDGPET/CT:双肺存在数个异常高代谢转移灶。根据检查结果改变了治疗方案。第二十五页,共87页。肺癌治疗后局部炎症、纤维化、坏死与肺癌残余复发的鉴别。

男,63岁,胸片示右上肺占位-疑肺癌,18F-FDGPET/CT显像:右上肺病灶外周明显异常高代谢活性,中心为代谢活性区(坏死)。第二十六页,共87页。女,48岁,右上肺泡细胞癌术后。PET/CT:右上肺,纵隔、右侧锁骨下淋巴结,右后肋胸膜附近多处,右侧腹壁肝包膜附近,颈4、骶1椎体等部位高代谢灶。结合病史提示复发伴多发转移。第二十七页,共87页。肺癌治疗前临床分期

准确的肿瘤分期对NSCLC病人治疗方案的选择非常重要。由于PET可一次获得全身的断层图像,对远处器官的转移可从不同的断面和角度进行观察,因此对NSCLC患者进行术前全身PET扫描以判断有无转移灶,对选择治疗方案、减少不必要的创伤性检查、指导手术和判断预后具有重要价值。PET对NSCLC病人进行分期比CT更为准确也更为合算。PET虽然能比CT更好显示纵隔转移,但它不能发现肿瘤侵犯支气管壁、胸膜和血管,因此有必要进行解剖学显像补充诊断。第二十八页,共87页。肺癌临床分期第二十九页,共87页。

PretreatmentSUV=11.7

PostradiotherapySUV=5.3

PET对肺癌治疗效果的评价

PET能准确鉴别肺部肿瘤的良恶性病变性质及转移灶、复发灶,同时对各种治疗方法的疗效判断中也显示出独特的优势。第三十页,共87页。女,72岁,右上肺癌放疗后9个月。2002-09-052001-11-30第三十一页,共87页。指导制定放疗计划评价肺癌预后第三十二页,共87页。放疗计划的实施CTPET将PET和CT的图像按照DICOM标准输出

与放疗计划系统的连接性能第三十三页,共87页。PET/CT融合后的靶区定位PET/CT引导的放疗计划第三十四页,共87页。女性,健康查体。18F-FDGPET/CT显像右甲状腺局限性异常高代谢灶,手术病理证实为甲状腺乳头状癌。

PET在健康体检中的应用第三十五页,共87页。

脑肿瘤原发性脑肿瘤的定位诊断脑肿瘤组织摄取、滞留18F-FDG量比正常脑组织多,在脑18F-FDGPET图像上表现为肿瘤区放射性分布高于周围正常组织。随着脑肿瘤恶性程度增加,摄取18F-FDG量增加,其放射性分布就越高,与周围正常脑组织区别也就越明显。脑转移瘤患者脑PET显像第三十六页,共87页。对脑肿瘤患者预后的评价对放疗后的纤维化和肿瘤复发的鉴别对治疗效果的评价局限性第三十七页,共87页。乳腺癌18F-FDG代谢显像可以成功地显示乳癌原发灶,并同时检出淋巴结、骨、肝、纵膈和脑转移灶,其灵敏度和特异性分别为90%和94%,因此本法被认为是目前最佳的乳癌病人筛选方法。

第三十八页,共87页。女,54岁,乳腺癌。18FDGPET/CT判断临床分期:左乳房相当于肿瘤部位异常高代谢浓聚,未见转移征象。第三十九页,共87页。

结肠癌、淋巴瘤、恶性黑色素瘤、卵巢肿瘤、头颈部肿瘤、骨和软组织肿瘤等淋巴瘤患者的18F-FDG代谢显像

小腿横纹肌肉瘤患者胰腺癌患者

第四十页,共87页。冠状断层女,62岁,持续性咳嗽6个月,偶有低热,腹没沟淋巴结肿大。胸片示肺内多发结节;18F-FDGPET:颈两侧、锁骨上、下、腋下、腹膜后、腹股沟多处淋巴结及脾异常高代谢浓聚,SUV=2.4~7.8,考虑恶性淋巴瘤可能性大。颈部活检为NHL,Ⅳa期。第四十一页,共87页。67Ga肿瘤显像

第四十二页,共87页。理化性质、药物动力学和正常分布

67Ga位于元素周期表的3B族,由回旋加速器生产,电子俘获衰变,产生93(38%)、185(24%)、300(16%)和394keV(4%)四种γ射线,前三种γ射线丰度较高,被用于显像。其物理半衰期是78h。67Ga的物理性质并不适合显像,高能量的光子不适合现在的γ照相机晶体,其可穿透准直器而发生散射。目前大多应用枸橼酸镓,因为有枸橼酸存在时,pH值可升至7-8而枸橼酸镓仍不发生水解。第四十三页,共87页。67Ga-枸橼酸在血循环中与转铁蛋白结合,通过转铁蛋白受体进入细胞。注射后24h内肾脏排泄15%~25%,24h之后主要从结肠排泄。67Ga的清除速度很慢,生物半衰期为25天,给药后2天仍有75%残留在体内。67Ga在肝脏摄取最高,其次是唾液腺、脾、骨髓和泪腺。泪腺摄取是由于和乳铁蛋白结合所致。67Ga也通过乳汁排泌。第四十四页,共87页。67Ga肿瘤显像的机制

肿瘤血供增加是67Ga到达肿瘤部位的保证,血管通透性增高可能对67Ga进入细胞起作用。

67Ga通过转铁蛋白受体结合到肿瘤细胞表面,然后被转运到细胞内与胞浆蛋白(铁蛋白和乳铁蛋白)结合,这些蛋白在肿瘤细胞中的浓度通常都很高。67Ga还会与细胞器中的大分子结合。

67Ga只能被生长旺盛、有活力的肿瘤组织摄取,而坏死或纤维化的肿瘤组织不摄取。摄取程度与肿瘤代谢能力呈正相关。第四十五页,共87页。影像分析

67Ga正常分布:67Ga在肝脏摄取最高,其次为骨、骨髓和脾。唾液腺、泪腺和鼻粘膜也有摄取。软组织本底较高,这在很大程度上与体型有关,延迟显像可降低本底。第四十六页,共87页。临床应用与评价

霍奇金病和非霍奇金淋巴瘤

霍奇金病患者右纵膈淋巴结显影

X胸片67Ga显像非霍奇金淋巴瘤腹部肠系膜和腹膜后淋巴结显影

67Ga被用于疾病分期、检测复发及残留组织,同时监测病人对放化疗的反应。通过67Ga显像可决定是否需进一步治疗、二线化疗或大剂量化疗和骨髓移植。第四十七页,共87页。

恶性黑色素瘤

大部分黑色素瘤(Melanoma)及其转移灶都与67Ga有亲和力。67Ga显像已经用于探测和观察正在接受化疗或免疫治疗的黑色素瘤病人。

肝细胞肝癌

67Ga显像常用来与CT所见肝硬化病人的再生肝结节(假瘤)鉴别诊断。

肝细胞癌患者99mTc-硫胶体与67Ga显像,图像A为99mTc-硫胶体显像,可见肝内放射性缺损区,图像B可见67Ga填充。第四十八页,共87页。肺癌

67Ga显像对肺癌(PulmonaryCarcinoma)诊断的敏感性在85%90%,检出率同样与肿瘤的大小及细胞类型有关。

67Ga还用于检测胸膜间皮瘤病灶范围和有无远处转移。67Ga在鉴别恶性间皮瘤和良性胸膜增厚时准确性高于胸片。头颈部肿瘤

67Ga检测头颈部肿瘤的灵敏度为56%~86%,CT和MRI为首选显像方法。67Ga常用于检测肿瘤治疗后复发,也能反映肿瘤治疗的有效性。软组织肉瘤大多数软组织肉瘤浓聚67Ga,67Ga检测原发肿瘤、局部复发和转移瘤的灵敏度较高,可达93%第四十九页,共87页。201Tl肿瘤显像第五十页,共87页。1.理化性质:201Tl-氯化亚铊是一种金属元素,位于周期表的ⅢA族。发射X射线和γ射线,物理半衰期73小时。2.药代动力学和正常分布:201Tl静脉注射后在体内的分布与局部血流量成正比。心脏、肝脏、肾脏、脾、骨骼肌肉和脑也有少量摄取。注射10min后心脏和大多数肿瘤摄取达最大,主要通过肾脏清除。3.肿瘤摄取机制:肿瘤摄取201Tl存在多种机制,血流量对于放射性示踪剂的摄取至关重要。主要被活的肿瘤细胞摄取,结缔组织也有少量摄取,坏死组织无摄取。201Tl正常体内分布

理化性质、药物动力学和正常分布第五十一页,共87页。201Tl常用静脉注射剂量为111MBq~185MBq(3mCi~5mC)。一般在静脉注射201Tl后10min~20min进行,为早期相,是201Tl肿瘤显像的最佳时间,因比时靶/本底比值较高。2h~3h后行延迟相显像。不同的脏器可以选择不同的体位。

显像方法第五十二页,共87页。影像分析目测法半定量处理第五十三页,共87页。临床应用与评价

脑部肿瘤乳腺癌甲状腺癌肺癌

第五十四页,共87页。甲状腺癌

201Tl显像对甲状腺癌最大的好处是病人可以继续进行甲状腺激素替代治疗,可有效定位甲状腺癌,不足是201Tl对甲状腺癌并不特异,不能预测131I的治疗效果。临床上201Tl最主要的作用是在病人全身131I显像阴性而血清甲状腺球蛋白水平增高时对肿瘤进行定位。第五十五页,共87页。

乳腺癌

乳腺癌摄取201Tl对诊断乳腺癌的灵敏度高达97%,而在纤维囊性病变中无201Tl摄取。由于99mTc-MIBI的显像质量较好,1997年,FDA批准99mTc-MIBI为乳腺显像的首选放射性药物。乳腺癌患者99mTc-MIBI显像,A为左侧位和右侧位图像,B为正位图像,于右乳外上象限可见放射性浓聚灶。第五十六页,共87页。骨和软组织肿瘤左图为骨肉瘤患者99mTc-MDP显像,右图为201Tl显像。

201Tl能有效鉴别良、恶性骨疾患,检测骨和软组织肿瘤优于99mTc-MDP和67Ga。。第五十七页,共87页。99mTc标记药物肿瘤显像第五十八页,共87页。1.理化性质:99mTc-MIBI为亲脂性阳离子复合物。2.药代动力学和正常分布:与201Tl相比,99mTc-MIBI心脏摄取较少(2%),放射性在心脏内保持固定。从血中清除迅速,分布于骨骼肌肉、肝和肾脏。3.肿瘤摄取机制:肿瘤细胞摄取99mTc-MIBI原理尚不十分清楚,其特点是摄取快而排泄相对缓慢。MIBI在体内分布不仅与血流有关,也与细胞的代谢功能有关。正常体内分布理化性质、药物动力学和正常分布99mTc-MIBI

第五十九页,共87页。

显像方法影像分析

病灶或肿块部位有明显异常放射性浓集。也可采用半定量处理,勾画病灶ROI要避开心肝区高放射性计数及散射所致影响。第六十页,共87页。临床应用与评价

乳腺癌

99mTc-MIBI显像对乳腺癌的诊断有肯定价值,肿瘤部位有明显放射性浓集,可单灶或多灶,单侧或双侧乳腺,早期及延迟显像可见放射性滞留;也可乳腺外异常局灶性浓聚,包括患侧腋下等。第六十一页,共87页。肺癌201Tl对原发性肺癌的检测敏感性约为85%,对鉴别肺癌与良性结节有较高的准确性,对评估病人预后有临床价值。肺原发性和转移性恶性肿瘤大量摄取99mTc-MIBI,从而得到较高质量的影像。如肺部病灶在早期或延迟像中均为阴性或早期像中有放射性浓聚,但在延迟像中变淡或消失,则考虑良性病变。

第六十二页,共87页。脑肿瘤在星形胶质瘤、恶性胶质瘤、室管膜癌中呈中度至高度的病灶摄取,能更好地确定肿瘤的边缘。神经管细胞瘤和无性细胞瘤未见99mTc-MIBI摄取。治疗后99mTc-MIBI与201Tl比值减少,可提供对化疗有效的早期信息。注意部分良性脑膜瘤假阳性的发生。脑高级恶性胶质瘤99mTc-MIBI显像示肿瘤部位异常放射性浓集第六十三页,共87页。显像机理

99mTc(Ⅴ)-DMSA被肿瘤细胞浓聚的确切机制有人认为[99mTcO4(DMSA)2]-

在血浆内可稳定存在,到达肿瘤组织后发生水解反应,产生磷酸根(PO43-)样的锝酸根(TcO43-),以类磷酸样作用进入瘤细胞内。99mTc-(Ⅴ)-DMSA第六十四页,共87页。显像方法

静脉注射99mTc(V)-DMSA740MBq~925MBq(20mci~25mci),儿童减半量。注射后5min~10min和2h行平面显像,可加侧位或断层采集。如有异常性摄取,需加做远处平面或全身显像;必要时24h后局部复查。检查前排空尿。第六十五页,共87页。

图像分析

99mTc(V)-DMSA经肾排泄,除膀胱以外各时相中肾放射性最高,腮腺、甲状腺、胃始终无放射性。肿块或全身其他部位(包括骨髂,女性乳腺以外)放射性分布高于邻近或对侧相应区为阳性。也可半定量处理分析。第六十六页,共87页。

临床应用与评价

甲状腺髓样癌甲状腺肿块或伴颈淋巴结肿大者,见相应区有高度局灶性放射性摄取,或半定量T/N比值>2,可初步诊断为甲状腺髓样癌,如同时伴有血降钙素明显增高,脸色潮红等可确认该诊断。放疗及手术后的甲状腺髓样癌病灶摄取减低,首次诊断应结合血降钙素。分化性甲状腺癌未见明显放射性摄取。诊断甲状腺髓样癌的灵敏度可大于80%,特异性可达100%。用较低剂量可得较高质量影像,可避免由于停用激素治疗所引起的不适。软组织肿瘤肺癌第六十七页,共87页。肿瘤受体显像

第六十八页,共87页。

肿瘤神经肽受体显像

肿瘤细胞受多种内源性肽(包括许多激素和生长因子)的调节,这些肽包括生长抑素,血管活性肠肽,肿瘤坏死因子和血管生成因子。

受体显像是利用放射性核素标记的配体(包括各类激素、神经递质、神经调节剂、生长因子、生长抑素、细胞激动素等)与靶组织高亲和力特异受体蛋白相结合的原理,显示体内受体空间分布、密度的一种方法,是集配体受体结合的高特异性和核素探测的高灵敏性于一体的显像技术。

原理

第六十九页,共87页。

生长抑素受体显像生长抑素和生长抑素受体

生长抑素是一种由下丘脑、垂体腺、脑干、胃肠道和胰腺产生的多肽激素,它作为神经递质能够抑制神经内分泌细胞产生和分泌激素。在中枢神经系统之外,它的激素作用包括抑制生长激素、胰岛素、胰高血糖素、胃泌素、5-羟色胺和降钙素的释放,还具有抗肿瘤增生和调节免疫活性的作用。表达生长抑素受体的肿瘤分为三类:(1)神经内分泌肿瘤和APUD瘤,包括垂体腺瘤,胃内分泌性肿瘤(类癌瘤,胃腺瘤,胰岛瘤),嗜铬细胞瘤,甲状腺髓样癌和小细胞肺癌;(2)中枢神经系统肿瘤(星形细胞瘤,脑膜瘤和成纤维细胞瘤);(3)其他肿瘤,包括淋巴瘤,乳腺癌,肺癌和肾细胞癌。第七十页,共87页。

临床应用

生长抑制激素受体显像已在国外大量开展,有文献报道了1000余例临床应用结果,认为可定位垂体瘤、胃泌素瘤、胰岛瘤、高血糖素瘤、副神经节瘤、成神经细胞瘤、嗜铬细胞瘤、甲状腺髓样癌及类癌等多种神经内分泌肿瘤,阳性率为60%~100%,是胃泌素瘤、胰岛瘤、高血糖素瘤等肿瘤术前首选的定位方法。副神经节瘤的全身性显像比CT、MRI检查可发现更多的病灶,还可以定位脑瘤、小细胞肺癌、乳癌及恶性淋巴瘤等其它富含SMS受体的肿瘤。第七十一页,共87页。血管活性肠肽受体显像

血管活性肠肽(vasoactiveintestinalpeptide,VIP)是一个由28个氨基酸残基组成的神经多肽,主要存在于胃肠道内。在胃肠胰腺肿瘤、嗜铬细胞瘤、成神经细胞瘤、无功能垂体瘤等神经内分泌肿瘤以及乳腺癌、卵巢癌、子宫内膜癌、前列腺癌、膀胱癌、结肠癌、食道癌、小细胞与非小细胞肺癌、脑瘤、淋巴瘤等肿瘤中具有高度表达。因此,应用放射性核素标记VIP,对上述肿瘤可进行显像诊断。

目前,123I标记VIP的肿瘤显像已应用于肠道肿瘤及内分泌肿瘤。结果表明,其诊断灵敏度较高,且对肠道肿瘤优于生长抑素受体显像剂123I-OCT。99mTc标记VIP的方法已开始应用。第七十二页,共87页。肝受体显像

某些放射性配体(radioligand)能特异地与肝的细胞膜上相应的受体结合,实现肝受体显像,从而对肝脏病理生理学研究以及肝脏疾病的诊断提供了新的方法。肝结合蛋白(HBP)是带有末端半乳糖残基的无唾液酸的糖蛋白特异性受体,存在于肝细胞表面。99mTc-新半乳糖白蛋白(99mTc-NGA)作为HBP天然配体的标记类似物,能选择性地与肝细胞膜上的HBP相结合而实现肝受体显像。第七十三页,共87页。肿瘤类固醇受体显像

类固醇受体属于细胞内结合分子。许多肿瘤细胞,如前列腺癌,乳腺癌,常保留有类固醇受体,因此,应用类固醇受体显像有助于上述肿瘤的诊断、定位、分期,并可用以知道肿瘤的治疗决策与估测肿瘤患者的预后。(一)肿瘤雌、孕激素受体显像(二)雄激素受体显像

第七十四页,共87页。肿瘤放射免疫显像

第七十五页,共87页。

基本概念与原理

放射免疫显像(radioimmunoimaging,RII)是指应用现代免疫学的基本原理与核素标记技术、核素探测技术以及核医学图像处理技术相结合的一种核医学显像方法。通过使用放射性核素标记一定量的特异性抗体,引入机体后,标记抗体与肿瘤表面的相关抗原产生特异性的抗原抗体免疫结合反应,形成抗原抗体免疫复合物,从而使放射性核素标记抗体在肿瘤部位产生特异性集聚,然后通过体外探测放射性核素在体内的分布可以发现肿瘤存在的部位、形态、大小、肿瘤灶的数量以及是否存在转移等情况,为临床判断肿瘤的位置、性质以及肿瘤侵犯范围、是否转移等提供科学依据。第七十六页,共87页。直肠癌术后病人,2年前CT检查,发现前骶部

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