章感染性疾病免疫检验详解演示文稿

章感染性疾病免疫检验详解演示文稿现在是1页\一共有119页\编辑于星期二（优选）章感染性疾病免疫检验现在是2页\一共有119页\编辑于星期二第一节概述一、固有免疫固有免疫（innateimmunity）亦称天然免疫或非特异性免疫（no-specificimmunity），是人类在长期的种系发育和进化过程中，逐渐建立起来的一系列防御病原体等抗原的功能。构成机体抗感染的第一道防线。3现在是3页\一共有119页\编辑于星期二应答特点

固有免疫适应性免疫发挥作用时效即刻～96小时内96小时后特异性无，遗传决定，生来具备有，后天获得，抗原刺激形成识别方式模式识别表位识别作用特点无须增殖分化,应答迅速，作用抗原范围广抗原特异性淋巴细胞克隆扩增,抗原识别专一，有免疫耐受固有免疫与适应性免疫应答特点比较4现在是4页\一共有119页\编辑于星期二应答特点

固有免疫适应性免疫作用持续时间短，无免疫记忆长，有免疫记忆,两者关系启动和调节特异性免疫，参与适应免疫的效应阶段特异性淋巴细胞释放的效应分子可进一步激活固有免疫固有免疫与适应性免疫应答特点比较现在是5页\一共有119页\编辑于星期二（一）固有免疫的屏障结构

1）物理屏障作用2）分泌杀菌物质3）正常菌群的拮抗作用皮肤与粘膜现在是6页\一共有119页\编辑于星期二婴幼儿血脑屏障未发育完善

腔血管周细胞内皮细胞紧密连接神经元基膜星状胶质细胞淋巴细胞肥大细胞中性粒细胞内皮细胞紧密连接基膜小胶质细胞脑血血脑屏障现在是7页\一共有119页\编辑于星期二妊娠前三个月，胎盘屏障未健全。

胎盘屏障现在是8页\一共有119页\编辑于星期二中性粒细胞和单核/巨噬细胞的特点特点中性粒细胞单核/巨噬细胞形体小吞噬细胞大吞噬细胞分布外周血血液、组织中寿命短、更新快长、组织中存活数月血中数量多，占白细胞70%少，占白细胞8%细胞器及其内含物碱性磷酸酶、溶酶体、溶菌酶、防御素酸性磷酸酶、溶酶体、溶菌酶、丰富的线粒体（二）固有免疫的效应细胞现在是9页\一共有119页\编辑于星期二细胞分布和作用特点生物学作用DC组织和血液,提呈抗原，释放多种细胞因子抗感染、抗肿瘤、免疫调节和T细胞分化NK细胞直接/ADCC作用杀伤靶细胞,释放多种细胞因子抗肿瘤、抗感染、免疫调节、移植排斥反应和自身免疫病T细胞外界相通腔道粘膜表面和皮下组织,TCR无多样性抗肿瘤,并被视为抵御胞内菌和病毒感染的第一道防线几种固有免疫细胞的特点及生物学作用现在是10页\一共有119页\编辑于星期二细胞分布和作用特点生物学作用NKT细胞表达NK1.1和TCR、CD3，主要位于肝脏和骨髓非特异性杀伤效应,且无MHC限制性;具有免疫调节作用B1细胞胸腔、腹腔和肠壁固有层中,分泌IgM类抗体,BCR无多样性早期抗感染、维持自稳和免疫调节的功能肥大细胞浆膜层、血管壁周围；脱颗粒和分泌细胞因子抗感染、抗肿瘤和免疫调节作用;I型超敏反应几种固有免疫细胞的特点及生物学作用现在是11页\一共有119页\编辑于星期二（三）固有免疫的效应分子

1.补体2.溶菌酶(lysozyme)：存在于吞噬细胞溶酶

体及血清、唾液、泪液、鼻涕等体液中，主要作用于革兰阳性菌胞壁肽聚糖。3.防御素（HNP1～4）：主要存在于中性粒细

胞的嗜天青颗粒及人肠细胞中，通过破坏细胞膜而杀死细菌。现在是12页\一共有119页\编辑于星期二补体现在是13页\一共有119页\编辑于星期二（四）固有免疫的应答机制1.固有免疫的识别对象——病原相关分子模式

病原微生物及其产物共有的保守结构，统称为病原相关分子模式（pathogenassociatedmolecularpattern，PAMP）。

2.固有免疫识别方式——模式识别用以识别PAMP的受体被统称为模式识别受体

(pattern-recognitionreceptor，PRR)，由于PRR特有的识别与激活方式，使得数量有限的模式识别受体可应对、识别种类众多的PAMP。现在是14页\一共有119页\编辑于星期二（五）固有免疫的生物学意义1.抗感染的第一道防线2.对非感染性疾病的影响①抗肿瘤作用

②移植排斥③非IgE依赖性的过敏样反应3.参与特异性免疫应答①启动特异性免疫应答②参与效应阶段③调节特异性免疫应答现在是15页\一共有119页\编辑于星期二天然免疫或称自然免疫：人体对各种微生物的感染有着天然的抵抗力。获得方式：机体感染病原体胎儿经胎盘新生儿经母乳人工抗感染免疫：

是为了达到防治疾病的目的，利用自然免疫的规律，人为地建立机体的抗感染免疫。二、人工抗感染免疫现在是16页\一共有119页\编辑于星期二

获得方式

实例自动免疫自然主动免疫显性或隐性感染人工主动免疫接种Ag:疫苗、类毒素被动免疫自然被动免疫通过胎盘、母乳人工被动免疫注射抗毒素、Ig人工过继免疫：输入致敏LC、淋巴因子、iRNA特异性免疫的获得方式与分类现在是17页\一共有119页\编辑于星期二（一）人工主动免疫人工主动免疫(artificialactiveimmunization)

：用人工的方法将抗原物质接种入机体，诱导免疫系统产生特异性免疫。免疫预防(immunoprophylaxis)：主要措施是接种疫苗，其接种的理论基础是诱导适应性免疫以及淋巴细胞能对病原体抗原产生记忆的能力。生物制品：是用于人工免疫的疫苗、类毒素、免疫血清、免疫细胞、细胞因子以及免疫诊断用品的统称。现在是18页\一共有119页\编辑于星期二1.疫苗(vaccine)

用于人工主动免疫的抗原统称。2.类毒素（Toxid）细菌外毒素经

0.3%～0.4%甲醛处理，使其毒性减弱而保留其免疫原性。3.联合疫苗类毒素与死疫苗混合。4.新型疫苗组分疫苗或第二代疫苗，以能诱导有效保护性反应的抗原成分制备的疫苗。

现在是19页\一共有119页\编辑于星期二现在是20页\一共有119页\编辑于星期二区别要点灭活疫苗

减毒活疫苗制剂特点死，容易获得活、弱毒、无毒,很难获得剂量及次数量大，2～3次量小，多为1次副作用较小较大，有类似自然感染的过程免疫效果较低，6月～2年，体液免疫较高，3～5年，体液/细胞免疫灭活疫苗与减毒活疫苗的区别及抗原制剂现在是21页\一共有119页\编辑于星期二区别要点灭活疫苗

减毒活疫苗稳定性稳定，易保存，有效期约1年不稳定，难保存，4℃冰箱保存数周常用疫苗百日咳、伤寒、流感、钩体病、斑疹伤寒、流脑、狂犬病、甲肝、霍乱、鼠疫及乙型脑炎等疫苗BCG、腮腺炎、麻疹、脊髓灰质炎、风疹及水痘等疫苗灭活疫苗与减毒活疫苗的区别及抗原制剂现在是22页\一共有119页\编辑于星期二人工被动免疫(artificialpassiveimmunization)

经人工方法给机体输入含特异性抗体的免疫血清或细胞因子等制剂，达到紧急预防和治疗的目的。

（二）人工被动免疫1.抗毒素（antitoxin）2.细胞因子制剂3.胎盘球蛋白和血浆丙种球蛋白现在是23页\一共有119页\编辑于星期二比较项目人工主动免疫人工被动免疫免疫物质抗原抗体或细胞因子等免疫产生时间较慢,2～4w快,立即免疫维持时间长,数月～数年短,2～3w主要用途预防,治疗治疗或紧急预防常用制剂疫苗,类毒素抗毒素,胎盘/丙种球蛋白,CK,McAb人工主动免疫与人工被动免疫的比较现在是24页\一共有119页\编辑于星期二计划免疫(planedimmunization)：是根据某些特定传染病的疫情监测和人群免疫状况的分析，有计划地用疫苗进行免疫接种，预防相应的传染病，以最终达到控制以至最后消灭传染病的目的而采取的重要措施。

免疫程序：对儿童、成人、特殊职业和特殊地区人群的免疫程序有所不同。（三）计划免疫现在是25页\一共有119页\编辑于星期二现在是26页\一共有119页\编辑于星期二扩大免疫规划：1.甲肝肝炎、流脑、乙脑、腮腺炎、风疹疫苗纳入国家免疫规划2.根据传染病流行趋势，对特定人群进行出血热、炭疽和钩体疫苗的接种禁忌证预防接种的1.免疫功能缺陷2.高热，严重心脏病，肝肾病，甲亢等3.妊娠期及月经期4.湿疹及其他严重皮肤病现在是27页\一共有119页\编辑于星期二第二节有关检测抗体的感染诊断试验

一、不同病原生物感染抗体产生的特点

IgM类抗体出现早，消失快，是早期诊断的指标；

IgG类抗体出现晚，体内持续时间长，是慢性感染、回顾性诊断和流行病学调查的指标；取患者急性期和恢复期（双份）血清标本，结果后者比前者有4倍或4倍以上增长，具有诊断意义。28现在是28页\一共有119页\编辑于星期二（一）细菌感染抗体产生的特点细菌：是一群体积微小结构简单的原核细胞型微生物。按感染状态细菌可分为两类：①共生菌：多数共生菌在正常情况下对人体无害，但在某些情况下可成为致病菌，称为条件致病菌；②异生菌：由体外入侵的各类病原菌，引起各种感染性疾病，是人体免疫防御的主要对象。它们感染机体后，与宿主细胞可形成胞外感染和胞内感染两种形式。29现在是29页\一共有119页\编辑于星期二细菌感染抗体产生的特点抗体的量常随感染过程而增高：效价或滴度升高；各类型Ig分布不同：

IgG类分布广，是特异性抗菌作用的主要效应分子；

IgM仅存在于血管内，出现早，消失快；

sIgA存在局部，参与黏膜免疫的重要抗体；特异性抗体对胞内感染细菌难以发挥作用：胞内菌的清除主要借助T细胞介导的抗菌作用。30现在是30页\一共有119页\编辑于星期二☆隐性感染：感染后无明显临床症状者；☆显性感染：感染后有明显临床症状者；急性感染：起病急，病程短（数天至数周），病愈后病毒于体内失；持续性感染:病程长，病毒长期存在体内甚至终生。潜伏感染慢性感染慢病毒感染（二）病毒感染抗体产生的特点病毒：是一类专性细胞内寄生的非细胞型微生物。病毒感染类型：

31现在是31页\一共有119页\编辑于星期二病毒的复制过程生物合成

病毒繁殖特点：不能在体内独立生存和复制。

现在是32页\一共有119页\编辑于星期二病毒感染抗体产生的特点针对病毒结构蛋白的特异性抗体：衣壳蛋白病毒结构蛋白基质蛋白包膜蛋白中和抗体：对机体具有保护作用，其与病毒特异性结合，可使病毒失去感染能力。非中和抗体：无抗病毒作用，对病毒感染的诊断及鉴别诊断意义重大33现在是33页\一共有119页\编辑于星期二病毒中和抗体的三类Ig主要特点特点IgMIgGsIgA产生时间3～5天5天；10～20天达高峰稍后维持时间短长短作用机制强;中和血中病毒;固定补体发挥CDC效应而破坏受染细胞和胞膜病毒最主要;中和体液中病毒，ADCC和DCD效应,破坏受染细胞;病毒与Ab形成IC易于Mφ吞噬黏膜固有层分泌液中;在局部黏膜免疫中发挥重要作用34现在是34页\一共有119页\编辑于星期二病毒中和抗体的三类Ig主要特点特点IgMIgGsIgA临床意义宫内感染指标；近期感染诊断持续感染指标,疫苗接种后效果的监测防御呼吸道、消化道等被病毒侵入现在是35页\一共有119页\编辑于星期二机体抗病毒免疫胞内的病毒清除：CD8+CTL：

NK细胞、IFN和中和抗体共同CD4+Th1：发挥抗病毒免疫作用病毒性状稳定、引起全身感染且有明显病毒血症者，病愈后可获得持久甚至终身免疫抗原性易发生变异的病毒，局部或黏膜表面的感染，只能获得短暂的免疫力36现在是36页\一共有119页\编辑于星期二

真菌：是一类真核细胞型微生物。

（三）真菌感染抗体产生的特点深部真菌感染可刺激机体产生相应抗体。保护性抗体在抗深部真菌感染中发挥一定作用特异性抗真菌作用主要依赖于特异性T细胞。

Thl还可诱发迟发型超敏反应，控制真菌感染的扩散。37现在是37页\一共有119页\编辑于星期二（四）寄生虫感染抗体产生的特点寄生虫：是失去自生生活能力，长期或短暂的依附于另外一种生物的体内或体表，获得营养并给宿主造成损害的低等无脊椎动物和单细胞原生生物。诱导体液免疫可出现IgM、IgG类抗体：肠道寄生虫可诱生sIgA；蠕虫可诱生IgE，IgE参与机体抵御蠕虫感染。38现在是38页\一共有119页\编辑于星期二抗寄生虫抗体的作用阻止寄生虫迁移或进入细胞内激活补体裂解寄生虫或其幼虫调理吞噬杀伤某些寄生虫ADCC杀伤某些寄生虫

T细胞的抗寄生虫作用比抗体更重要39现在是39页\一共有119页\编辑于星期二（一）细菌感染的相关抗体检测-1抗链球菌溶血素“0”(anti-streptolysin，ASO)ASO乙型溶血性链球菌代谢产物

溶血素“0”抗原性强

感染

1～2周抑制

二、检测抗体诊断感染的应用评价40现在是40页\一共有119页\编辑于星期二ASO检测常用的免疫学技术：胶乳凝集试验、免疫比浊法、溶血抑制试验及ELISA法等，特异性强，且均可定量检测。现在是41页\一共有119页\编辑于星期二123456(周)～月年ASO链球菌感染后

A族溶血性链球菌引起感染CRP血沉可考虑风湿热活动期不一定是近期感染应作动态观察三项均高ASO增高的临床意义42现在是42页\一共有119页\编辑于星期二风湿热是一种与A族溶血性链球菌感染有关的全身性结缔组织的非化脓性疾病，曾经是危害学龄儿童及青少年生命和健康的主要疾病之一，可累及心脏、关节、中枢神经系统和皮下组织，但以心脏和关节最为明显。临床表现为心脏炎、环形红斑、关节炎、舞蹈症和皮下结节。病变可呈急性或慢性反复发作，可遗留心脏瓣膜病变形成慢性风湿性心瓣膜病。环形红斑现在是43页\一共有119页\编辑于星期二（一）细菌感染的相关抗体检测-2抗伤寒和副伤寒沙门菌(Salmonella)抗体检测沙门菌属：是一群寄生于人类和动物肠道中，生化反应和抗原构造均相似的革兰阴性杆菌。肥达（Widal）反应：用已知伤寒沙门菌鞭毛（H）

抗原和菌体（0）抗原及甲、乙、丙三种副伤寒沙门菌(分别以A、B、C表示)鞭毛抗原，检测待检血清中有无相对应的抗体，称为肥达反应。44现在是44页\一共有119页\编辑于星期二TOTHPA/PB/PC伤寒可能性大

伤寒早期或其他菌感染致交叉反应曾患伤寒病或伤寒疫苗接种后或非特异性回忆反应TOTHTHTOTH副伤寒甲或乙或丙双份血清效价≥4倍有诊断价值TO1:401:801:160TOTH1:320伤寒可能性小TOTH感染1周肥达反应的临床意义45现在是45页\一共有119页\编辑于星期二Vi抗体测定：Vi抗原位于伤寒、丙型副伤寒沙门菌等少数菌株的最表层，与细菌的毒力有关而得名。

Vi抗原的免疫原性弱，Vi抗体效价低。间接血凝试验检测Vi抗体。Vi抗体检测的临床意义：

菌体被清除，有助于伤寒、副伤寒带菌者的诊断体内有活菌存在应结合粪便或尿进行细菌分离培养，以确定是否带菌者。抗体含量检测时间46现在是46页\一共有119页\编辑于星期二（一）细菌感染的相关抗体检测-3抗结核杆菌抗体检测

结核杆菌是毒力强、能引起机体各组织器官感染而致结核病的病原菌。

ELISA间接法测定各种体液中IgG抗体水平，或采用免疫浊度法测定特异性IgG类IC。47现在是47页\一共有119页\编辑于星期二结核病的免疫属于传染性免疫或有菌免疫，只有当结核杆菌在体内存在时才有免疫力，当体内结核杆菌消失，抗结核免疫也随之消失。产生IgM、IgG、IgA类抗体，但无保护作用。现在是48页\一共有119页\编辑于星期二抗结核杆菌抗体检测的意义在于：①活动型结核患者IgG抗体水平明显增高（此时细胞免疫反而降低），病变重、受损范围大则抗体产生多；②检测各种体液中IgG抗体水平，协助诊断活动性结核病；③活动性结核病患者体液中特异性IgG类IC会明显增加，优于特异性IgG的检测。49现在是49页\一共有119页\编辑于星期二肝炎病毒（hepatitisvirus）是一大类能引起肝炎的嗜肝病毒。病毒性肝炎(viralhepatitis)：是由多种肝炎病毒所致一组以肝脏损伤为主的全身性急性或持续性传染病。病毒性肝炎血清标志物：病毒本身、病毒抗原成分及病毒的抗体等。检测方法：ELISA、RIA、CLIA及DIBS法，敏感性高，特异性强，能定性和自动化分析，可准确地进行肝炎病毒的分型。（二）肝炎病毒的抗原抗体检测50现在是50页\一共有119页\编辑于星期二类型

传播途径

病毒核酸类型HAV粪—口RNAHBV血行、垂直DNA

性接触HCV血行、垂直RNA

性接触HDV血行、垂直RNA（重叠HBV感染）HEV粪—口RNAHFV血行RNAHGV血行、垂直RNA（重叠HCV、HBV）TTV输血DNA肝炎病毒的类型及其传染途径：51现在是51页\一共有119页\编辑于星期二甲型肝炎病毒(hepatitisAvirus,HAV)是引起甲型肝炎的病原体。只有一个血清型。HAV经粪-口途径传播：HAV→口咽部、肠黏膜和局部淋巴结大量增殖→肝细胞复制→胆囊→胆汁→肠道→粪便。总抗体：HAV进人人体后，可刺激机体产生抗-HAV

（IgM、IgG、IgA和IgE类）。抗-HAV为HAV感染的特异性诊断指标：1.抗甲型肝炎病毒抗体52现在是52页\一共有119页\编辑于星期二血中病毒粪便中病毒转氨酶黄疸早期诊断，新近与既往感染的有效证据疫苗接种后抗体阳转率是考核疫苗效果的指标甲型肝炎的临床表现与血清学检测53现在是53页\一共有119页\编辑于星期二乙型肝炎病毒(hepatitisBvirus,HBV)

是乙型肝炎的病原体。为嗜肝DNA病毒。有感染性的病毒颗粒即Dane颗粒:

传播方式：经输血、注射血液制品、性接触及母婴垂直等，HBV通过破溃的皮肤和黏膜侵入机体，传染源是乙型肝炎患者和HBV携带者。传染性：潜伏期、急性期、慢性活动期患者血清。2.乙型肝炎病毒血清标志物54现在是54页\一共有119页\编辑于星期二有感染性的病毒颗粒即Dane’s颗粒HBsAgHBcAg双链DNADNA聚合酶二十面体核衣壳D小表面蛋白(S)D中表面蛋白(S+PreS2)大表面蛋白(S+PreS2+PreS1)D55现在是55页\一共有119页\编辑于星期二两对半检测：

HBsAg及抗-HBs、HBeAg及抗-HBe、抗-HBc

检测方法：

HBsAg、HBeAg：双抗体夹心(★)ELISA法检测

抗-HBs：间接法

抗-HBe和总抗-HBc：竞争法

抗-HBc-IgM：捕获法

金标记免疫层析或渗滤试验：HBsAg单项检测2.乙型肝炎病毒血清标志物56现在是56页\一共有119页\编辑于星期二HBsAg/HBeAg

（+）3.加酶标抗-HBs/e4.加底物显色2.加待检血清1.抗-HBs或抗-HBe包被载体EEEEEE洗涤洗涤洗涤结果ELISA双抗体夹心法测HBsAg/HBeAg现在是57页\一共有119页\编辑于星期二4.底物显色2.加待检血清1.已知HBsAg包被载体抗-HBs

（+）3.酶标动物抗人IgGEEEEEE洗涤洗涤洗涤结果ELISA间接法测抗-HBs现在是58页\一共有119页\编辑于星期二抗-HBc（+）4.加底物无色2.加待检血清和HBeAg洗涤1.抗-HBe包被载体3.加酶标抗-HBe洗涤EEE洗涤3.加底物无色2.加待检血清和酶标抗-HBc洗涤1.已知HBcAg包被载体EEE洗涤抗-HBe（+）结果结果竞争法：抗-HBc抗-HBe现在是59页\一共有119页\编辑于星期二HBV感染血清标志物检测结果及临床意义1（HBsAg-表面抗原）为已经感染病毒的标志，并不反映病毒有无复制、复制程度、传染性强弱；2（HBsAb-表面抗体）为中和性抗体标志，是是否康复或是否有抵抗力的主要标志。乙肝疫苗接种者，若仅此项阳性，应视为乙肝疫苗接种后正常现象；3（HBeAg-e抗原）为病毒复制标志。持续阳性3个月以上则有慢性化倾向；4（HBeAb-e抗体）为病毒复制停止标志。病毒复制减少，传染性较弱，但并非完全没有传染性；5（HBcAb-核心抗体）为曾经感染过或正在感染者都会出现的标志。核心抗体IgM是新近感染或病毒复制标志，核心抗体IgG是感染后就会产生的，对于辅助两对半检查有一定意义。现在是60页\一共有119页\编辑于星期二血清标志物临床意义传染性HBsAg抗-HBsHBeAg抗-HBe抗-HBcIgMIgG＋－－－－潜伏期、早期、HBsAg携带者、普查高＋－＋－－急性/慢性乙肝、HBsAg携带者高＋－＋－＋－急性乙肝“大三阳”高＋－＋－－＋慢性乙肝“大三阳”高＋－－＋－＋后期、慢性HBsAg携带者“小三阳”弱HBV感染血清标志物检测结果及临床意义61现在是61页\一共有119页\编辑于星期二血清标志物临床意义传染性HBsAg抗-HBsHBeAg抗-HBe抗-HBcIgMIgG＋＋－－－－急性重症乙肝、慢性活动乙肝高－＋－＋－＋痊愈、既往感染恢复期、有免疫力无－＋－＋－既往感染恢复期、有免疫力无－－－－＋－急性重症乙肝早期、恢复早期无HBV感染血清标志物检测结果及临床意义现在是62页\一共有119页\编辑于星期二血清标志物临床意义传染性HBsAg抗-HBsHBeAg抗-HBe抗-HBcIgMIgG－－－－－＋急性感染窗口期、低水平慢性感染，既往感染未检出抗-HBs未知－＋－－－很早以前曾感染过或疫苗接种无－－－－－末感染过HBV、无免疫力无HBV感染血清标志物检测结果及临床意义现在是63页\一共有119页\编辑于星期二PreSl及抗-PreSl、PreS2及抗-PreS2检测1）PreSl

和(或)PreS2阳性提示HBV复制活跃，有较强的传染性2）抗-PreSl是中和抗体，能阻止HBV侵入肝细胞3）抗-PreSl在急性期和恢复期早期出现，预后良好2.乙型肝炎病毒血清标志物64现在是64页\一共有119页\编辑于星期二丙型肝炎病毒(hepatitisCvirus,HCV)是丙型肝炎的病原体，为正股单链RNA病毒主要经血液传播，也可能存在母婴垂直传播、性传播和家庭内接触传播等途径

HCV同时重叠其他肝炎病毒感染常致重症肝炎

HCV刺激机体产生抗-HCV抗体（IgM和IgG类）均为非保护性抗体3.抗丙型肝炎病毒抗体65现在是65页\一共有119页\编辑于星期二HCV通常同时重叠其他肝炎病毒感染66现在是66页\一共有119页\编辑于星期二抗-HCV阳性结果是诊断HCV感染的重要标志：①抗-HCV-IgM阳性:

急性HCV感染，HCV复制，是丙肝早期诊断和传染性的敏感指标，但在慢性HCV感染时，抗-HCV-IgM阳性也高达71%以上。②抗-HCV-IgG阳性:

病后1～3个月出现，HCV感染恢复期的抗体，愈后抗-HCV-IgG仍可持续达数年之久。③丙肝患者有无传染性及病毒复制:

不能依赖抗-HCV

的检测结果，因为抗-HCV产生有一段“窗口期”，血清抗体呈阳性时，HCV仍可复制。67现在是67页\一共有119页\编辑于星期二丁型肝炎病毒(hepatitisDvirus,HDV)是一种缺陷型单股负链环状RNA病毒，是引起与HBV相关联的急性和慢性肝病的病原体。缺陷病毒：病毒复制必须在HBV或其他嗜肝病毒的辅助下才能完成。重叠感染：HDV复制水平高，可使乙肝慢性化或乙肝病情加重与恶化，与肝硬化和肝癌有关。传播途径：生活接触，也可与HBV感染相似的传播。4.抗丁型肝炎病毒抗体68现在是68页\一共有119页\编辑于星期二HBsAgHDAgRNAP27P24HBVHDV丁型肝炎病毒的抗原69现在是69页\一共有119页\编辑于星期二抗-HDV抗体分析：抗-HDV抗体（IgG和IgM类）无保护作用;

作为HDV感染的重要指标;

高滴度时提示感染持续存在，当HDV感染终止，抗体滴度下降或转阴;

用ELISA捕获法检测抗-HDV-IgM，呈一过性，对诊断急性HDV感染有价值;

在慢性HDV感染中，抗-HDV-IgG呈高滴度，并可存在数年;70现在是70页\一共有119页\编辑于星期二己型肝炎病毒(hepatitisFvirus，HFV)：多为亚临床感染，病情及慢性化程度低于HCV感染。庚型肝炎病毒(hepatitisGvirus，HGV)：多与HBV或HCV合并感染。抗-HGV抗体是诊断HGV感染的初筛试验，阳性表示受到过HGV感染。戊型肝炎病毒(hepatitisEvirus，HEV)经胃肠道传播，症状似于甲型肝炎。抗HEV-IgM抗体阳性：急性HEV感染或近期感染；

抗-HEV-IgG持续时间长；双份血清抗-HEV-IgG滴度≥4倍，急性HEV感染。其他肝炎病毒的抗原抗体检测71现在是71页\一共有119页\编辑于星期二呼吸道病毒：是指一大类经呼吸道传染而致病的病毒。急性呼吸道感染约90%以上系由病毒引起。（三）呼吸道病毒的抗体检测72现在是72页\一共有119页\编辑于星期二名称

形态

核酸型

所致疾病流行性腮球形RNA腮腺炎，并发脑膜炎、睾丸炎腺炎病毒有包膜卵巢炎，可致不育腺病毒球形DNA上呼吸道炎、肺炎、脑膜炎风疹病毒球形RNA风疹，孕妇可垂直感染胎儿有包膜引起畸胎、流产、死胎鼻病毒球形RNA成人感冒、小儿支气管炎、无胞膜支气管肺炎现在是73页\一共有119页\编辑于星期二流行性感冒病毒(influenzavirus)简称流感病毒属正黏病毒科RNA病毒，是流感的病原体。甲型流感病毒流行最频繁、最易变异，可引起大流行；乙型流感病毒也存在变异，常导致局部暴发流行；丙型流感病毒抗原性稳定，多侵犯婴幼儿及青年，常引起局部流行。流感病毒致病性和免疫性：传播方式：飞沫。1.抗流行性感冒病毒抗体74现在是74页\一共有119页\编辑于星期二NA衣壳核蛋白RNA多聚酶核心内部抗原包膜

HAHemagglutinin表面抗原：依抗原性不同分为16个H亚型和9个N亚型。流行性感冒病毒的结构剖面图（血凝素）（神经氨酸酶）现在是75页\一共有119页\编辑于星期二◆体液免疫：机体产生特异性抗体。

仅抗-HA为中和抗体，血清抗-HA可持续几十年。◆特异性T细胞免疫：可产生广泛的流感病毒亚型间交叉免疫，决定了病毒的清除和疾病的恢复。☆抗流感病毒抗体免疫检验：

时间分辨免疫荧光技术：阳性率可达60%以上；优点：敏感性高、特异性强、临床符合率高等。血凝抑制试验：总流感病毒抗体的效价，急性期和恢复期效价升高≥4倍，有助于回顾性诊断、流行病学调查和疫苗接种效果监测。76现在是76页\一共有119页\编辑于星期二2.抗禽流感病毒抗体禽流感病毒(avianinfluenzavirus,AIV)属甲型流感病毒属，具备抗原性变异的特性。高致病性禽流感潜伏期短，发病急，发病率和死亡率高。抗AIV抗体检测：①微粒中和法：抗H5抗体滴度≥1:80为阳性；②ELISA法检测抗H5-IgG/IgM滴度≥1:600为阳性；③阳性标本应再经IBT法确证。77现在是77页\一共有119页\编辑于星期二3.抗SARS冠状病毒抗体SARS冠状病毒：是严重急性呼吸综合征(serveacuterespiratorsyndrome，SARS)的病原体,有包膜单股正链RNA病毒。◆传播途径：主要是近距离呼吸道飞沫传播。◆传染源：病人，带病毒的野生动物。◆

传染特征：潜伏期2周内，其传染性随病程而增强。人群对SARS普遍易感，儿童感染率较低。RNA78现在是78页\一共有119页\编辑于星期二

SARS致病特征：①SARS病毒嗜肺性；②损伤机体的细胞免疫功能，特别对T细胞及NK细胞的数量及功能有不同程度的影响。免疫性：SARS感染机体会产生IgG和IgM抗体，

IgG是一种保护性抗体，获得病后免疫力。79现在是79页\一共有119页\编辑于星期二

ELISA法:

①SARS病毒N蛋白抗原包被，双抗原夹心法测IgG;②SARS病毒裂解物包被，间接法测总抗体。

中和试验：双份血清平行试验，抗体转阳性或滴度≥4倍升高，可作为SARS血清学诊断的金标准。现在是80页\一共有119页\编辑于星期二滴加不同稀释度的待检血清洗涤也用于检测抗-SARS病毒-IgM。洗涤制备抗原片IIF检测抗SARS-IgG81现在是81页\一共有119页\编辑于星期二应用评价：在患者发病21天后检测到抗体比较可靠。①SARS病毒感染后1周，体内产生IgM，4周后逐渐消失，最多可持续3个月；②IgG在发病2周后检出率61%～95%，在第4周时达高峰，患者恢复后6个月仍持续高水平阳性；③双份血清IgG抗体效价升高≥4倍，有诊断意义。未受病毒感染的人群中检测不到抗SARS病毒抗体。82现在是82页\一共有119页\编辑于星期二（四）抗人类免疫缺陷病毒抗体的检测人类免疫缺陷病毒(humanimmunodeficiencyvirus,HIV)

是获得性免疫缺陷综合征(acquiredimmunodeficiencysyndrome，AIDS)的病原体。属反转录病毒科HIV主要有两型：两者的核苷酸序列差异超过40%；HIV-1型：常称的HIV，全世界AIDS多由HIV-1所致；HIV-2型：只在西非呈地区性流行。传播途径：83现在是83页\一共有119页\编辑于星期二CD4+T细胞CD4R现在是84页\一共有119页\编辑于星期二（四）抗人类免疫缺陷病毒抗体的检测潜伏感染RNA负链DNA转录合成正链DNA双股DNA（Pre-HIV）互补病毒整合酶宿主细胞染色体形成85现在是85页\一共有119页\编辑于星期二

HIV进入机体后病毒开始复制，约在8～12w时出现病毒血症，此期病毒在体内广泛播散，并开始在淋巴样器官种植，3～6w在许多病人（50%～70%）体内发展成急性单核细胞增多症样表现，其后大多数病毒以前病毒的形式整合于宿主细胞染色体内，进入长期的、无症状的潜伏感染期。

1)原发感染现在是86页\一共有119页\编辑于星期二可长达6个月至10年。临床无症状，有些病人可出现无痛性淋巴结肿大。当机体受到各种因素的激发使潜伏感染的病毒再次大量增殖而引致免疫损害时，才出现临床症状，进入AIDS相关综合征期。

2)潜伏感染现在是87页\一共有119页\编辑于星期二(AIDS-rilatedcomplex,ARC)

早期有发热、盗汗、全身倦怠、体重下降、皮疹及慢性腹泻等胃肠道症状，并有进行性淋巴结病及舌上白斑等口腔损害。3)AIDS相关综合征现在是88页\一共有119页\编辑于星期二出现中枢神经系统疾患合并各种条件致病菌(如分枝杆菌、念珠菌、卡氏肺孢菌等)或其他病毒(如EBV，CMV、HHV-8型等)感染并发卡波济肉瘤(Kaposisarcoma)

感染10年内有50%的人发展为AIDSAIDS的5年间死亡率约为90%

多于临床症状出现后2年内死亡。4)典型AIDS现在是89页\一共有119页\编辑于星期二抗gp120等中和抗体

HIV损伤CD4+T细胞，使免疫系统的功能失效①病毒基因整合于宿主细胞染色体中，细胞不表达或少表达病毒结构蛋白，使宿主长期呈“无抗原状态；②病毒包膜糖蛋白的一些区段的高变异性，致使不断出现新抗原而逃逸免疫系统的识别；③HIV对各种免疫细胞均有损害。故表明机体的免疫力不足以清除病毒，HIV一经感染便终生携带病毒。机体对HIV感染的免疫应答现在是90页\一共有119页\编辑于星期二抗HIV抗体的检测是AIDS检测中最常用的方法。，感染后1-3月出现，维持终生。ELISA、IFA、RIA:敏感性好，应用方便。ELISA法目前最为常用。但由于HIV的全病毒抗原与其他逆转录病毒（HTLV）有交叉反应，而且病毒系芽生释放，病毒包膜中常带有细胞成分，故有一定的假阳性。因此，这类试验仅适用于筛查HIV抗体。WesternBlot（WB）:HIV抗体阳性用WB法确认。检测抗体现在是91页\一共有119页\编辑于星期二HIV感染各项免疫指标的特征模拟图92现在是92页\一共有119页\编辑于星期二（五）TORCH感染的抗体检测TORCH：是优生优育筛选实验检测部分致畸病原体的综合称谓。主要由病原体英文名称的第一个字母组成：T：弓形虫(Toxoplasma，TOX)R：风疹病毒(Rubllavirus，RUV)C：巨细胞病毒(Cytomegalovirus,CMV)H：单纯疱疹病毒(Herpessimplexvirus,HSV)Ⅰ、Ⅱ型O：其他感染(Othersinfections)，主要有沙眼衣原体、柯萨奇病毒、HBV、梅毒螺旋体、淋球菌等。

93现在是93页\一共有119页\编辑于星期二TORCH感染所引起的疾病统称为“TORCH综合征”：以中枢神经系统受损为主，多器官受累的症候群：孕妇:

免疫功能下降，容易发生原发性TORCH感染;感染过TORCH的孕妇:

潜伏病毒易被激活而复发感染胚胎:

流产、死胎、胎儿畸形等；先天感染:

有的出生时症状并不明显，以后才逐渐出现中枢神经系统症状、眼病、耳聋、心血管损伤等；新生儿感染:

较先天性轻，表现多样，以淋巴结和内脏症状为多见。临床症状可于出生后发生，也可延长至几年后出现。

94现在是94页\一共有119页\编辑于星期二1.弓形虫（TOX）TOX可引起人畜共患性弓形虫病；孕期感染后，1/2可垂直感染胎儿；人感染TOX多为隐性感染，少数人因免疫低下发病。TOX生活史95现在是95页\一共有119页\编辑于星期二机体感染TOX可产生体液免疫和细胞免疫。

常用ELISA法检测抗-TOX抗体：将TOX虫体抗原(或虫体裂解后的提取物抗原）包被固相载体，最终形成虫体抗原-抗TOX-抗人IgG·HRP复合物，加入底物显色，判断IgG的水平。将抗人IgG换成抗人IgM，则测得的为IgM。IgM抗体用于急性感染的诊断；

IgG抗体，作为既往感染的诊断；婴儿检出IgM抗体则提示有先天性TOX感染的可能。

96现在是96页\一共有119页\编辑于星期二2.风疹病毒（RUV）

引起先天性风疹综合征的病原体。

RUV在局部淋巴结增殖后，经病毒血症扩散致全身；潜伏期2～3周，显性感染为25%～0%；听力障碍可以是先天性风疹惟一表现症状轻:初似感冒，淋巴结肿大、发热、红斑丘疹;

孕期患风疹：病程可延长数天至2周。听97现在是97页\一共有119页\编辑于星期二

RUV仅有一种抗原型，刺激机体产生抗-RUV抗体。常用ELISA法检测IgM，快速、敏感、特异性高。婴儿出生测出高效价抗-RUV-IgM，为先天性风疹。

IgM类抗体：再感染者滴度低，持续时间短。

IgG检测：RUV隐性感染水平和疫苗接种效果。自然感染后可获得持久免疫力，可维持数十年。育龄妇女检测抗-RUV-IgG，了解RUV的感染状况。抗-RUV抗体及其检测98现在是98页\一共有119页\编辑于星期二3.巨细胞病毒（CMV）有严格种属特异性。可形成潜伏感染、复发感染。孕妇感染：可长期呈带毒者；垂直传播引起“TORCH综合征”，有症状的新生儿病死率高。先天感染的婴儿：一出生存在病毒尿症，可维持数年，表明肾实质有持续性病毒复制。检测抗-CMV-IgM/IgG：高效价抗-CMV-IgM，提示有CMV感染。99现在是99页\一共有119页\编辑于星期二4.单纯疱疹病毒（HSV）

HSV-1：潜伏于三叉神经节内，主要侵犯腰以上的部位；

HSV-2：潜伏于脊髓神经节内，主要通过性接触引起生殖器感染。孕期感染：HSV可传染新生儿，多为HSV-2所引起。新生儿感染：临床表现可是局部的，也可是播散性的，病死率高达80%。100现在是100页\一共有119页\编辑于星期二受感染新生儿抗-HSV-IgM在出生后1～3周内检出，在2～3个月达峰值。

IgM抗体能早期上升，中和病毒的效能不如抗-HSV-IgG/IgA。

双份血清抗-HSV-IgG滴度增高≥4倍，为HSV感染。

IgG、IgA抗体在感染后出现迟缓，原发感染的孕妇在分娩时新生儿被感染，导致播散型感染。复发性感染孕妇所生婴儿，IgG可减小损害程度。

抗-HSV-IgM/IgG类抗体的检测101现在是101页\一共有119页\编辑于星期二复发感染或激发感染先天性感染原发感染新生儿感染继往感染以下阴性阳性血IgM近期感染或激发感染脐血IgMIgMIgGIgGIgMIgG滴度≥4倍IgG新生儿抗体IgG5.TORCH检测抗体的评价及临床意义102现在是102页\一共有119页\编辑于星期二（六）抗梅毒螺旋体抗体的检测梅毒螺旋体（treponemapallidum,TP）为密螺旋体属，是引起人类梅毒的病原体。人是其唯一宿主。TP的抗原：

TP特异性抗原：刺激机体产生特异性的凝集抗体、制动抗体或溶解抗体；非密螺旋体抗原：磷脂类抗原，TP感染人体在破坏组织的过程中会释放一种心磷脂→机体产生反应素（3-4周开始出现）→再与牛心肌的心脂质抗原发生交叉反应。检查类型：非特异性反应素和特异性抗体检查。103现在是103页\一共有119页\编辑于星期二麻风、结核、水痘、病毒性肝炎、回归热及某些发热疾病、近期接种疫苗、自身免疫病、妊娠和70岁以上老人胎儿经母体获抗体，出生3个月自动转阴Ⅱ期梅毒先天梅毒艾滋病50%100%+Ⅰ期和Ⅲ期梅毒+假阳性假阴性血清反应素阳性率艾滋病合并感染时，梅毒血清学试验常呈阴性，故怀疑梅毒感染者，建议同时做抗-HIV抗体检测。出生3个月内抗体先天性梅毒1.非特异性反应素试验常作梅毒诊断的筛选实验.牛心肌的心脂质作抗原，测定病人血清中的反应素。阳性率53%阳性率100%104现在是104页\一共有119页\编辑于星期二

(venerealdiseaseresearchlaboratory,VDRL)VDRL抗原（保质期1天）牛心肌提取的心磷脂、卵磷脂及胆固醇主要用于脑脊液的检测，对神经梅毒有诊断价值。加热处理的待检血清＋－

(1)性病研究实验室试验显微镜观察105现在是105页\一共有119页\编辑于星期二

VDRL试验灭活：