急性冠脉综合征的进展a

急性冠脉综合征的进展a第1页，共73页，2023年，2月20日，星期五急性冠脉综合征（ACS）

全球每年约1900万人死于心脏疾病，其中,ACS为最主要的临床类型。

不稳定心绞痛非ST段抬高——非Q波AMIST段抬高——Q波型AMI

心脏性猝死第2页，共73页，2023年，2月20日，星期五一、易损的动脉粥样斑块

典型ACS是由粥样斑块纤维帽破裂所引发的，约70%

发生致命性心肌梗死和/或心脏性猝死。回顾性病理尸检示，ACS的斑块有大的脂质池，表面为薄的纤维帽，并有巨噬细胞密集的炎症反应。

第3页，共73页，2023年，2月20日，星期五

表1易损斑块的标准主要条件l

活跃炎症（单核/巨噬细胞浸润）l

大脂质池表面有薄纤维帽l

内皮受损，血小板聚集l

斑块裂隙l

狭窄＞90%次要条件l

表浅钙化结节l

黄色闪光l

斑块内出血斑块l

内皮功能低下l

扩展性（正性）重槊MortezaN.etal,Circulation108:1664;2003.10第4页，共73页，2023年，2月20日，星期五粥样斑块破裂第5页，共73页，2023年，2月20日，星期五ACS患者中不只有一处易损斑块，而有多个易损或已破裂斑块。也有已经出现斑块破裂或裂隙所致血栓性并发症，却无临床症状，可随着斑块的不断进展终使血管产生狭窄。第6页，共73页，2023年，2月20日，星期五ACS发病机制大多是由于炎性细胞侵入血管内膜下，从而削弱了斑块的稳固性，发生破裂。血流速率和涡流（紊乱）及血管结构的改变，也可能是引起斑块破裂的重要原因。

第7页，共73页，2023年，2月20日，星期五斑块表面靡溃——炎症反应第8页，共73页，2023年，2月20日，星期五平滑肌细胞的吞噬作用第9页，共73页，2023年，2月20日，星期五斑块靡溃和破裂——血小板聚积纤维蛋白原与血小板结合——纤维蛋白

激活凝血系统

血管堵塞

缺血临床症状第10页，共73页，2023年，2月20日，星期五二、易损的致栓塞血液

C-反应蛋白（CRP）作为预示ACS危险的炎症标志。其虽为全身炎症反应的非特异性标志，可活化内皮、使血小板聚集于斑块表面，提示其在斑块炎症反应中的重要作用。炎性标记物研究显示，白介素-6（IL-6）、可溶性CD40配体水平升高，细胞间粘附分子（ICAM）均在血管性疾病中发挥重要作用。第11页，共73页，2023年，2月20日，星期五广泛动脉粥样硬化患者的血液有致血栓可能，不稳定斑块致有更高的致血栓性。糖尿病、高胆固醇血症、吸烟等也可导致导致血液高凝状态，使血栓性并发症增加。凝血和抗凝平衡一过性失衡，在斑块-血液相互作用是造成ACS很有可能的重要因子。运动、吸烟时儿茶酚胺释放增加，可能增加斑块血栓形成的危险。

第12页，共73页，2023年，2月20日，星期五表4易损血液的标志l

血液高凝标志（纤维蛋白原、D-dimer、LeidenⅤ因子）l

血小板活性及聚集（GPⅡb/Ⅲa,Ⅰa/ⅡaIB/Ⅸa基因多态性）l

凝血因子增加（凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅷ和vonWillebrand因子）l

抗凝血因子减少（如S和C蛋白、凝血调素、抗凝血酶Ⅲ）l

内源性纤溶活性降低（如t-PA降低、PAI-Ⅰ增加，某些PAI-Ⅰ多态性）l

凝血酶原突变l

致血栓因子改变（血小板增加、红细胞增多、糖尿病、高胆固醇血症）l

血粘稠度增加l

一过性高凝状态（如吸烟、脱水、感染、交感神经活性变化、可卡因、雌激素、餐后等）第13页，共73页，2023年，2月20日，星期五

三、易损心肌1、

无动脉粥样硬化的缺血性易损心肌心脏性猝死的常见原因是冠状动脉骤然闭塞。自主神经系统活性在改变冠脉闭塞预后方面起相当重要作用。有学者认为，自主神经张力在决定斑块破裂的预后中起着关键作用。交感神经活性易导致产生致命性室速，而造成血流动力学不稳定。也有研究认为，自主神经受遗传因子影响。第14页，共73页，2023年，2月20日，星期五2、动脉粥样硬化致缺血的易损心肌心脏缺血可增加患者心律失常和心脏性猝死的易损性。诊断、评价心肌缺血和致命性心律失常的方法有助评估患者的危险。缺血性心脏病发展到最后为缺血性心肌病，此类患者易发生心脏性猝死。3、非缺血性易损心肌患者多为非缺血所致的各类心脏病。第15页，共73页，2023年，2月20日，星期五大血管再通后有无下级小动脉的微血栓？20世纪80年代，Willerson等发现ACS患者心肌内有微血栓存在。

Saber等报道了32例

AMI经球囊扩张或溶栓后3周内死亡患者尸检发现：

26（81%）例发现83个微栓子。第16页，共73页，2023年，2月20日，星期五二、流行病学缺血性心脏病一直是首要死亡原因。根据1998年WHO公布的死亡原因资料，中国与美国心血管病死亡率分别占31.7%、44.3%。美国每年导致约一百万人死亡，大约500,000死于冠心病，多数为猝死。160,000左右的人死亡发生在65岁以前。第17页，共73页，2023年，2月20日，星期五

每年死于心血管疾病的人数

其它心血管疾病590,000总共死亡人数=940,000突然心脏骤停350,000ICCM,WT,11/2000第18页，共73页，2023年，2月20日，星期五我国心脏性猝死人数有逐年增加的趋势，且中青年突发心脏性猝死也有所增长。曾总结1030例心血管急症院前救治病例，其中10.7%发生现场死亡。另一项国内870例调查，猝死人群中80%以上有心血管病史。第19页，共73页，2023年，2月20日，星期五生存链的概念—四个早期

早期识别、求救早期CPR

早期除颤—AED

早期ACLS第20页，共73页，2023年，2月20日，星期五ANCRLVUF/PTECFlowRLOLAB血栓性阻塞──急性心肌梗死快速溶栓治疗──部分开通Brown,G.B.etal.,1986B第21页，共73页，2023年，2月20日，星期五冠脉加速狭窄第22页，共73页，2023年，2月20日，星期五冠脉完全闭塞——急性心肌梗死第23页，共73页，2023年，2月20日，星期五第24页，共73页，2023年，2月20日，星期五溶栓治疗延迟时所降低的死亡率GISSI研究结果<1<33-66-99-12时间（小时）47%23%17%11%-16%-20-1001020304050after:GISSIStudyGroup,LancetI(1986)397第25页，共73页，2023年，2月20日，星期五CAPTIM试验结果

延迟时间分析直接PCI59781306077150End

ofTt215220190中位数延迟时间（分钟）院前溶栓治疗第26页，共73页，2023年，2月20日，星期五死亡率与时间的关系EMIP研究EMIPGroup,NEnglJMed329(1993)383院内院前时间（分钟）0-3030-6060-90>907.75.49.77.910.08.012.36.50510150-3030-6060-90>90死亡率（%）**p=0.04第27页，共73页，2023年，2月20日，星期五疑为STEMI患者的院前处理Ⅰ类怀疑STEMI的胸痛患者，急救人员应给嚼服阿斯匹林160～325mg（证据水平:C）。Ⅱa类

（1）求救后在等急救人员到达期间，给有STEMI症状无阿斯匹林过敏史患者嚼服阿斯匹林160～325mg（证据水平:C）。第28页，共73页，2023年，2月20日，星期五（2）ACLS的急救人员对疑为STEMI的胸痛患者常规做12导ECG，并作出评价。（证据水平:C）（3）ECG证实为STEMI，急救人员应根据再灌注治疗检查表和ECG，将患者送往适当的医院。（证据水平:C）第29页，共73页，2023年，2月20日，星期五急性心肌梗死早期治疗目标

出现症状出发急救运送

5min1min

30min内院前溶栓90min内行PCI

心肌所耐受缺血时间:120min第30页，共73页，2023年，2月20日，星期五

I类:1.患者到达急诊到开始溶栓时间应在30min内，如选择PCI治疗，就诊至使用球囊扩张术时间应在90min内。

(证据水平：B)第31页，共73页，2023年，2月20日，星期五2.首发STEMI患者的治疗由急诊值班医生根据治疗指南进行选择（包括CCU和介入科医生、急诊内科医生、护士以及其它相关人员)。有时急诊科医生对初步诊断和治疗方案不确定或确定方案不包括在标准的方案之中时，可立即进行心脏科会诊。

(证据水平:C)第32页，共73页，2023年，2月20日，星期五一、溶栓治疗I类1.无溶栓禁忌证的STEMI患者，症状出现后12h内、至少2个胸导或2个肢体导联的ST段抬高超出0.1mv应行溶栓。(证据水平:A)2.或症状出现12h内、有新发的左束支阻滞或可疑左束支阻滞时应当施实溶栓。(证据水平:A)第33页，共73页，2023年，2月20日，星期五IIa类

1.无溶栓禁忌证的STEMI患者,在症状出现后12h内、且12导联心电图证明后壁心肌梗死应行溶栓。(证据水平:C)2.或在症状出现后12-24h内持续存在缺血症状，并有至少2个胸导或2个肢体导联的ST段抬高超出0.1mv应行溶栓。

(证据水平:B)第34页，共73页，2023年，2月20日，星期五III类

1.对STEMI症状消失超过24h患者不溶栓。

(证据水平:C)2.除外后壁MI后,如12导联心电图仅ST段压低,不溶栓治疗。

(证据水平:A)第35页，共73页，2023年，2月20日，星期五二、直接PCI

I类1.总策略:如具备直接PCI的条件，能够在STEMI症状出现12h内行PCI的MI患者应行直接PCI。在90min内由专业人员进行球囊扩张，操作者每年有75例以上的例数。导管室每年完成200例以上PCI,其中36例为STEMI患者,并具备心脏手术能力。(证据水平:A)第36页，共73页，2023年，2月20日，星期五2.具体策略:a.直接PCI术要求发病至手术时间在90min内。(证据水平:B)b.如果症状持续在3h内，接诊至手术的时间:i)1h内,可行直接PCI。(证据水平:B)ii)超出1h，行溶栓治疗。(证据水平:B)c.如症状持续3h以上，可直接PCI术,开始手术时间在90min内。(证据水平:B)第37页，共73页，2023年，2月20日，星期五

d.直接PCI患者年龄<75岁,有ST段抬高或LBBB，心梗后36h内发生休克,且可在18h内行血管成形术。

(证据水平:A)e.对有严重心衰或肺水肿(Killip3级)，且在12h内出现症状的患者应当行直接PCI术。就诊至手术时间愈短愈好(<90min)。

(证据水平:B)第38页，共73页，2023年，2月20日，星期五IIa类

1.直接PCI适用于年龄<75岁、有ST段抬高或LBBB、或心梗后36h内发生休克,且可以18h内行血管成形术的患者。对一般情况好并能进行血管重建的患者,可以选择这种治疗。

(证据水平:B)2.症状出现12-24h内并有以下1项以上的患者均可选择直接PCI:a.严重心衰(证据水平:C)b.血流动力学或心电生理不稳定。

(证据水平:C)c.持续存在缺血症状。(证据水平:C)第39页，共73页，2023年，2月20日，星期五IIb类可行溶栓的STEMI患者如果由于年PCI手术量不足75例的术者来进行，STEMI患者的受益程度尚不确定。(证据水平:C)III类

1.对无血流动力学异常的患者施实直接PCI时,无需处理未梗塞血管。(证据水平:C)2.如果STEMI患者发病超过12h后仍无症状,而且血流动力学和电生理稳定,则不选择直接PCI术。(证据水平:C)第40页，共73页，2023年，2月20日，星期五心源性休克I类直接PCI可用于年龄<75岁,有ST段抬高或LBBB,心梗后36h内发生休克且可以18h内行血管成形术的患者,除非患者要求或有不适，而要行进一步治疗。(证据水平:A)IIa类PCI适于年龄<75岁、有ST段抬高或LBBB、或心梗后36h内发生休克，且可以18h内行血管成形术的患者。对一般情况好并能进行血管成形术的患者,可以选择这种治疗。

(证据水平:B)第41页，共73页，2023年，2月20日，星期五溶栓后行PCI术I类

1.冠脉结构适合，且有再梗死客观证据的患者,可选择PCI。(证据水平:C)2.冠脉结构适合、STEMI恢复期患者,若有中、重度自发或可诱发的心肌缺血可选择PCI治疗。(证据水平:B)3.冠脉适合且有心源性休克或血流动力学不稳定的患者可选择PCI。(证据水平:B)第42页，共73页，2023年，2月20日，星期五IIa类1.LVEF≤40%、心衰或室性心动过速的患者常规选择PCI。(证据水平:C)2.如急性期存在心衰，即使LVEF>40%，也可选择PCI。(证据水平:C)IIb类常规PCI包括在溶栓后有创治疗策略选择之中。(证据水平:B)第43页，共73页，2023年，2月20日，星期五再灌注评估IIa类溶栓后60-180min内监测ST段抬高的形态、心律失常的发生和临床症状是有必要的.

无创检查结果提示存在再灌注:症状缓解,血流动力学、电活动稳定,原抬高的ST段治疗后60-90minST回落50%以上。

(证据水平:B)第44页，共73页，2023年，2月20日，星期五严重心律失常常发生在临床症状恶化的早期室性早搏室速（VT）室颤(VF)室性心律失常多表现为:第45页，共73页，2023年，2月20日，星期五一、急性心肌缺血和心梗时的室性心律失常

（一）室性心律失律的评价

宽QRS波形心动过速

—室性心动过速（VT）

—心室颤动（VF）

—畸变的室上性心动过速

(伴束支阻滞、室内传导延迟)

（二）血流动力学稳定-宽QRS波快速心律失常

需要处理标准：

（1）静息状态下，心动过速心室率＞120次/min；

（2）QRS波形态均一，宽度＞

120ms；

（3）无意识障碍或组织低灌注。第46页，共73页，2023年，2月20日，星期五成对室早

短阵VT

连续VT第47页，共73页，2023年，2月20日，星期五成对室早

室性心动过速

第48页，共73页，2023年，2月20日，星期五

室性心动过速

室颤

第49页，共73页，2023年，2月20日，星期五成对室早

室性心动过速

第50页，共73页，2023年，2月20日，星期五成对室早

室性心动过速

第51页，共73页，2023年，2月20日，星期五

宽QRS波心动过速分类

———————————————

1.室性心动过速（VT）

2.伴随室内阻滞的室上速(SVT)

窦性心动过速

异位或折返性房速

伴房室阻滞的房扑

房室结折返性心动过速

交界性心动过速

3.与旁路有关的心动过速，

房性心动过速

房扑

房室折返性心动过速第52页，共73页，2023年，2月20日，星期五第53页，共73页，2023年，2月20日，星期五室性心律失常室颤（VF）

I类

VF或无脉性VT应采用非同步电除颤。首次单相波能量200J

第二次200-300J

第三次360J第54页，共73页，2023年，2月20日，星期五IIa类

1、室颤或无脉性室速，如电除颤无效，可用胺碘酮（300mg或5mg/kg，快速静脉注射），再重复一次非同步电除颤。

2、原发性室颤转复后，应纠正水电解质酸碱平衡紊乱（K>4.0mmol/L、Mg>2.0mg/dl），防止再发VF。第55页，共73页，2023年，2月20日，星期五IIb类对室速和电除颤无效室颤应用静脉内快速注射普鲁卡因胺可能是合理的。但由于给药时间的要求，这种疗法价值是有限的。第56页，共73页，2023年，2月20日，星期五Ⅲ类使用溶解纤维蛋白药物时，不推荐预防性抗心律失常治疗。第57页，共73页，2023年，2月20日，星期五

室性心动过速

I类

1.持续多形态室性心动过速应用非同步电除颤，首次用单相波能量200J，如无效，第二次给200-300J能量电击，第三次给360J能量电击‘。

2.持续单一形态室速伴有心绞痛、肺水肿、或低血压（血压<90mmHg），首次应给为100J能量单相波同步电除颤。不成功，可增加能量再电击。如血流动力学允许，可给短暂麻醉。第58页，共73页，2023年，2月20日，星期五3.持续单一形态室速不伴心绞痛、肺水肿、或低血压（血压<90mmHg），依据下列原则：

a、乙胺碘呋酮：150mg静注维持超过10min（或5mg/kg），如需要,每10-15min重复应用150mg。另一种方法：360mg/6h（1mg/min），之后18h给540mg。累积剂量24h不超过2.2g。

b、开始用单相波50J能量行同步电复律（有必要行短暂麻醉）。第59页，共73页，2023年，2月20日，星期五Ⅱa类处理难治性多形态室速：

a、尽量减少心肌缺血，减少肾上腺素能刺激，使用β－受体阻滞剂、IABP、可考虑急诊PCI/CABG。

b、保持血清K>4.0mmol/L，

Mg>2.0mg/dl。

c、如存在心动过缓，心率<60次/min，或存在长QTc，应暂时增加心率至较高水平。第60页，共73页，2023年，2月20日，星期五Ⅱb类对持续单一形态室速不伴心绞痛、肺水肿、或者低血压（血压<90mmHg）,用普鲁卡因口服或者静注可能有效。第61页，共73页，2023年，2月20日，星期五Ⅲ类

1、对孤立性室性早搏、二联律、快速型室性心律及非持续性室速，不提倡预防性使用抗心律失常药物（如利多卡因）。

2、使用纤溶药物时，不提倡预防性使用抗心律失常治疗。第62页，共73页，2023年，2月20日，星期五

室性早搏Ⅲ类单独的室性早搏、二联律，及非持续性室速不需要治疗，除非已导致了血流动力学损害。第63页，共73页，2023年，2月20日，星期五

快速室性心律和快速交界区心律Ⅲ类

1、不提倡对快速室性心律行抗心律失常治疗。

2、不提倡对快速交界区性心律行抗心律失常治疗。第64页，共73页，2023年，2月20日，星期五ICD治疗I类

1、对室颤患者及STEMI后发生血流动力学障碍持续性室速超过2d的患者，建议使用可植入性电除颤器（ICD）。

2、STEMI发生48h后无自发性室颤或持续性室速，STEMI后一个月，左室射血分数在0.31-0.41之间，证实有电不稳定性证据（如非持续性室速），EP检测有可诱导的室颤或持续性室速，建议应用ICD。第65页，共73页，2023年，2月20日，星期五Ⅱa类

STEMI一月后和冠脉成形术后3个月如左室射血分数<0.3或更少，对STEMI后48h无自发性室颤或持续性室速的患者应植入ICD。第66页，共73页，2023年，2月20日，星期五Ⅱb

类

1、STEMI后48h无自发性室颤或持续性室速，STEMI一个月后左室射血分数减少（0.31-0.40），但无电不稳定性（如非持续性室速）证据，这样STEMI患者应用ICD后无确切证实其益处。

2、STEMI后48h无自发性室颤或持续性室速，STEMI一个月后左室射血分数减少（0.31-0.40），存在电不稳定性（如非持续性室速）证据，通过EP检测无可诱