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文档简介
心力衰竭概述第1页,共67页,2023年,2月20日,星期四是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈和(或)射血功能受损,心排血量不能满足机体组织代谢需要,以肺循环和(或)体循环淤血,器官、组织血液灌注不足为临床表现的一组综合症,主要表现为呼吸困难、体力活动受限和体液潴留。概念第2页,共67页,2023年,2月20日,星期四第3页,共67页,2023年,2月20日,星期四第4页,共67页,2023年,2月20日,星期四急性心衰慢性心衰收缩性心衰舒张性心衰左心衰右心衰全心衰心力衰竭的类型第5页,共67页,2023年,2月20日,星期四第6页,共67页,2023年,2月20日,星期四心力衰竭的分期分期:(1)前心衰阶段:高危因素,无心脏结构或功能异常,也无心衰症状和(或)体征。(2)前临床心衰阶段:无心衰症状和(或)体征,但已发展为结构性心脏病。(3)临床心衰阶段:患者已有结构性心脏病,既往或目前有心衰的症状和(或)体征。(4)难治性终末期心衰阶段:虽经严格优化内科治疗,但休息时仍有症状,常伴心源性恶液质,需反复长期住院。
第7页,共67页,2023年,2月20日,星期四Ⅰ级:活动量不受限制,一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛Ⅱ级:体力活动轻度受限,休息时无症状,一般活动可出现疲乏心悸、呼吸困难或心绞痛Ⅲ级:体力活动明显受限,小于一般活动引起上述症状Ⅳ级:患者休息状态出现心衰症状,体力活动后加重
6分钟步行试验评定慢性心衰运动耐力,评价心衰严重程度和疗效。心功能的分级美国纽约心脏病学会NYHA分级第8页,共67页,2023年,2月20日,星期四病因原发性心肌损害:缺血性心肌损害心肌炎和心肌病心肌代谢障碍性疾病心脏负荷过重压力负荷(后负荷)过重容量负荷(前负荷)过重
第9页,共67页,2023年,2月20日,星期四
感染:肺部感染
心律失常:房颤
血容量增加:输液过快、过多
过度体力消耗或情绪激动:
如妊娠后期及分娩等
治疗不当:如不恰当停用利尿药物或降血压药等。
原有心脏病变加重或并发其他疾病:冠心病发生心梗诱因第10页,共67页,2023年,2月20日,星期四心肌损害心脏负荷过重心肌细胞蛋白质合成左心室进行性扩大心肌缺血心肌细胞增生坏死肥厚的心肌处于能量饥饿状态心肌肥厚细胞肥大成纤维细胞增生心肌内微血管平滑肌细胞增生、中层增厚胶原纤维合成>分解病理生理第11页,共67页,2023年,2月20日,星期四
代偿机制一、Frank-Starling机制(主要针对前负荷增加)二、神经-体液机制1.交感神经兴奋性增强2.肾素-血管紧张素系统(RAAS)激3.体液因子的改变三、心肌肥厚(主要针对后负荷增加)病理生理第12页,共67页,2023年,2月20日,星期四初始心脏损伤心脏负荷过重心肌梗死炎症心肌细胞肥大心肌肥厚,收缩力↑心肌细胞凋亡减少心肌纤维化细胞外基质变化疾病进展心力衰竭并发症死亡继发性介导因素去甲肾上腺素↑血管紧张素↑内皮素↑炎症细胞因子(TNF-a,IL-6)↑醛固酮(交感激活)机械应激氧化应激(氧自由基↑)作用于心肌病理生理
心室重构第13页,共67页,2023年,2月20日,星期四
病理生理
舒张功能不全能量供应不足时钙离子回摄入肌浆网及泵出胞外的耗能过程受损,导致主动舒张功能障碍,如冠心病。心室肌顺应性减退及充盈障碍,见于心室肥厚如高血压及肥厚性心肌病。第14页,共67页,2023年,2月20日,星期四
病理生理
体液因子改变精氨酸加压素(AVP):增高,引起全身血管收缩,水钠潴留。利钠肽类:ANP,BNP,CNP内皮素细胞因子其他第15页,共67页,2023年,2月20日,星期四慢性心力衰竭
ChronicHeartFailure第16页,共67页,2023年,2月20日,星期四临床表现左心衰竭症状:呼吸困难(肺瘀血)进行性劳力性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难端坐呼吸急性肺水肿咳嗽、咳痰、咯血乏力、疲倦、头晕、心悸少尿及肾功能损害症状第17页,共67页,2023年,2月20日,星期四临床表现左心衰竭体征:1.肺部湿性啰音肺毛细血管压升高,液体渗入肺泡而产生,开始肺底,以后可达腋下,严重时达全肺
2.心脏体征原有心脏病体征外,心脏增大,舒张期奔马律体征第18页,共67页,2023年,2月20日,星期四临床表现右心衰竭症状
症状:消化道症状胃肠道瘀血、肝瘀血表现肾瘀血少尿、夜尿增多、蛋白尿、肾功能减退劳力性呼吸困难第19页,共67页,2023年,2月20日,星期四颈静脉怒张下肢凹性水肿临床表现右心衰竭体征:水肿:下垂性水肿,积液颈静脉征:充盈、怒张、肝颈静脉反流征肝肿大:心源性肝硬化心脏体征:基础心脏病体征相对三尖瓣关闭不全杂音心脏性恶液质第20页,共67页,2023年,2月20日,星期四
右心衰继发于左心衰形成全心衰。右心衰后由于心排血量下降,肺瘀血在一定程度上减轻,夜间阵发性呼吸困难也在一定程度上减轻临床表现全心衰竭第21页,共67页,2023年,2月20日,星期四X线检查:心影可增大,胸腔积液,肺瘀血,kerleyB线超声心动图:
EF值降低,E/A比值降低负荷超声心动图:小剂量多巴酚丁胺超声负荷心动图,判断存活心肌核素心肌显像:正电子发射断层摄影(PET),判断心肌缺血心脏MRI冠状动脉造影有创血流动力学检查:CI、PCWP
其他:利钠肽(BNP、NT-proBNP)、肌钙蛋白、常规检查、心电辅助检查第22页,共67页,2023年,2月20日,星期四正常心脏扩大心脏辅助检查第23页,共67页,2023年,2月20日,星期四
例如:风湿性心脏瓣膜病二尖瓣狭窄并关闭不全心脏扩大心房纤颤心功能III级
诊断病史、症状、体征、辅助检查病因学诊断、病理解剖诊断、病理生理诊断、心功能分级第24页,共67页,2023年,2月20日,星期四支气管哮喘心包积液,缩窄性心包炎:超声心动图鉴别肝硬化腹水伴下肢水肿:非心源性肝硬化无颈静脉怒张鉴别诊断第25页,共67页,2023年,2月20日,星期四治疗原则和目的提高运动耐量
改善生活质量阻止或延缓心室重塑降低死亡率、住院率第26页,共67页,2023年,2月20日,星期四药物治疗
非药物治疗舒张期心衰治疗基本病因和诱因治疗一般治疗:宣教、体重管理、饮食(控制钠盐摄入)第27页,共67页,2023年,2月20日,星期四药物治疗
治疗利尿剂血管紧张素转换酶抑制剂醛固酮拮抗剂Β受体阻滞剂正性肌力药物硝酸酯类抗心力衰竭药物治疗进展第28页,共67页,2023年,2月20日,星期四心衰治疗中改善症状的基石噻嗪类利尿剂:双氢克尿噻,轻度心衰:25mg,每周2次或隔日一次;重度心衰:50~100mg/日,分两次服用袢利尿剂:速尿,口服20~40mg,qd~bid,静脉用速尿,20mg~100mg,qd~bid,注意补钾保钾利尿剂:螺内酯(安体舒通),与双氢克尿噻合用,一般20mg,tid;氨苯蝶啶、阿米洛利治疗利尿剂第29页,共67页,2023年,2月20日,星期四卡托普利、贝那普利等抑制RAS系统,延缓心室重塑,延缓心衰进展,降低远期死亡率及早开始ACEI治疗,长期维持终生用药,最大耐受剂量。副作用:低血压、高血钾、干咳、肾功能一过性恶化RASS抑制剂ACEI
治疗第30页,共67页,2023年,2月20日,星期四
ARB:
醛固酮受体拮抗剂:
螺内酯20mgqd~bid,可阻断醛固酮效应,长期服用抑制心室重构,改善心衰远期预后.新型的依普利酮
肾素抑制剂:雷米吉仑、阿利吉仑治疗第31页,共67页,2023年,2月20日,星期四
交感神经兴奋长期发展对心脏产生不利影响,β受体阻滞剂可对抗交感神经兴奋增强,延缓疾病进展,减少猝死。小剂量开始,根据心功能及心率耐受量逐渐加量,适量长期维持。美托洛尔6.25mg,bid禁忌证:支气管痉挛性疾病、心动过缓、II度及II度以上AVB治疗
β受体阻滞剂
第32页,共67页,2023年,2月20日,星期四洋地黄类1.常用制剂:地高辛、西地兰、洋地黄毒甙2.适应症:充血性心力衰竭及快速房颤3.禁忌症:Ⅱ度以上房室传导阻滞、病窦、心动过缓、肥厚梗阻型心肌病、风心单纯二尖瓣狭窄、洋地黄过量或中毒。4影响洋地黄中毒的因素:缺血、缺氧、水电解质紊乱;肾功能不全;与其它药物合用治疗正性肌力药物
第33页,共67页,2023年,2月20日,星期四洋地黄类5.洋地黄中毒表现:
心脏方面
各种心律失常,最常见室早二联律,快速房性心律失常伴房室传导阻滞是特征性表现
胃肠道表现
恶心、呕吐
神经系统表现
视力模糊、黄视、倦怠
6.洋地黄中毒处理:停药;补钾;室性心律失常可用利多卡因或苯妥因钠,电复律禁用;缓慢心律失常可用阿托品治疗正性肌力药物
第34页,共67页,2023年,2月20日,星期四非洋地黄类
1.肾上腺素能受体兴奋剂多巴胺、多巴酚丁胺
多巴胺2~5μg/kg/min,心收缩力增强,血管扩张,心率不加快,>5~10μg/kg/min,对心衰产生不利影响
多巴酚丁胺加强心肌收缩力,对心率加快作用比多巴胺小
2.磷酸二酯酶抑制剂米力农、氨力农
细胞内的cAMP浓度升高,钙离子内流增加,心肌收缩力增强。长期应用增加心衰死亡率,应短期使用。负荷量25-75ug/kg5-10分钟缓慢静注,以后每分钟0.25-1.0ug/kg维持。治疗正性肌力药物
第35页,共67页,2023年,2月20日,星期四
单纯应用正性肌力药物,仅着眼于暂时症状改善,不能纠正心衰的病理生理变化,不能改善长期预后治疗正性肌力药物
第36页,共67页,2023年,2月20日,星期四治疗硝酸酯类
不主张常规应用,对不能耐受ACEI的使用抗心力衰竭药物治疗进展人重组脑利钠左西孟旦伊伐布雷定:窦房结阻滞剂托伐普坦第37页,共67页,2023年,2月20日,星期四非药物治疗
治疗心脏再同步化治疗(CRT)左室辅助装置(LVAD)心脏移植细胞替代治疗:干细胞移植第38页,共67页,2023年,2月20日,星期四
心功能Ⅰ级:控制危险因素,ACEI心功能Ⅱ级:ACEI、利尿剂、β受体阻滞剂、用或不用地高辛心功能III级:ACEI、利尿剂、β受体阻滞剂、地高辛心功能Ⅳ级:ACEI、利尿剂、地高辛、醛固酮受体拮抗剂、病情稳定后慎用β受体阻滞剂治疗慢性收缩性心衰治疗小结第39页,共67页,2023年,2月20日,星期四β受体阻滞剂钙通道阻滞剂肥厚型心肌病ACEI/ARB尽量维持窦性心律,保持房室顺序传导对肺淤血较明显者,可适量应用静脉血管扩张剂(硝酸盐类)或利尿剂在无收缩功能障碍情况下,禁用正性肌力药物
治疗舒张性心力衰竭的治疗第40页,共67页,2023年,2月20日,星期四
寻找潜在的原因和其他合并疾病,设法纠正调整心衰用药强效利尿、血管扩张剂及正性肌力药物联用高度水肿者可以超滤心脏起搏器心脏移植治疗顽固性心力衰竭的治疗第41页,共67页,2023年,2月20日,星期四急性心力衰竭
AcuteHeartFailure第42页,共67页,2023年,2月20日,星期四
急性心力衰竭是由于急性心脏病变引起心排血量显著、急剧下降,导致组织器官灌注不足和急性瘀血综合征,可表现为急性新发或慢性心衰急性失代偿。急性心衰常危及生命,必须紧急施救和治疗,急性心衰患者中约15%一20%为首诊心衰,大部分则为原有的心衰加重。
定义第43页,共67页,2023年,2月20日,星期四病因1、慢性心衰失代偿,急性加重:稳定的慢性心衰可以在短时间内急剧恶化,心功能失代偿,表现为急性心衰。其促发因素中较多见为药物治疗缺乏依从性、严重心肌缺血、重症感染、严重的影响血流动力学的各种心律失常、肺栓塞以及肾功能损伤等。2、急性心肌坏死和(或)损伤:(1)急性冠状动脉综合征如急性心肌梗死或不稳定性心绞痛、急性心肌梗死伴机械性并发症、右心室梗死;第44页,共67页,2023年,2月20日,星期四病因(2)急性重症心肌炎;(3)围生期心肌病;(4)药物所致的心肌损伤与坏死,如抗肿瘤药物和毒物等。3.急性血流动力学障碍:(1)急性瓣膜大量反流和(或)原有瓣膜反流加重,如感染性心内膜炎所致的二尖瓣和(或)主动脉瓣穿孔、二尖瓣腱索和(或)乳头肌断裂、瓣膜撕裂(如外伤性主动脉瓣撕裂)以及人工瓣膜的急性损害等;第45页,共67页,2023年,2月20日,星期四病因(2)高血压危象;(3)重度主动脉瓣或二尖瓣狭窄;(4)主动脉夹层;(5)心包压塞;(6)急性舒张性左心衰竭,多见于老年控制不良的高血压患者。第46页,共67页,2023年,2月20日,星期四心功能的分级泵衰竭Killip分级泵衰竭:急性心肌梗死引起的心力衰竭I级:无心力衰竭临床表现Ⅱ级:左心衰竭,肺部啰音<50%Ⅲ级:急性肺水肿,全肺大、小、干、湿啰音Ⅳ级:心源性休克第47页,共67页,2023年,2月20日,星期四临床分类急性左心衰:ACS、急性重症心肌炎、高血压急症急性右心衰:右心室梗死、肺栓塞非心源性心衰:高心排血量综合征、严重肾脏疾病(心肾综合征)、肺动脉高压第48页,共67页,2023年,2月20日,星期四心肌收缩力突然严重下降左室舒张末压迅速升高急性肺水肿心排血量急剧下降或二尖瓣急性反流肺静脉压升高肺毛细血管压升高大于血浆胶体渗透压发病机制第49页,共67页,2023年,2月20日,星期四双肺布满湿罗音及哮喘音心尖部第一心音减弱P2亢进心尖部舒张期奔马律临床表现呼吸困难强迫端坐位发绀、大汗淋漓、烦燥、咳嗽咳粉红色泡沫样痰心源性休克症状体征第50页,共67页,2023年,2月20日,星期四诊断与鉴别诊断根据典型的症状、体征可作出诊断应与支气管哮喘鉴别疑似患者可行BNP/NT-proBNP检测,阴性排除第51页,共67页,2023年,2月20日,星期四1.一般治疗
坐位两腿下垂,高流量吸氧,监护,开放静脉通道,导尿。2.吗啡
5~10mg皮下注射或3~5mg静脉注射。副作用有呼吸抑制、血压下降3.快速利尿剂
呋塞米20~40mg静注,10分钟起效,可维持3~4小时4.血管扩张剂
①硝普钠:动静脉血管扩张剂②硝酸甘油:扩张小静脉降低回心血量,据血压调整用量,维持在100mmHg为宜。③酚妥拉明:扩张小动脉,从0.1mg/分开始,逐渐增加至1.5mg~2mg/分,常用还有乌拉地尔。治疗第52页,共67页,2023年,2月20日,星期四5.洋地黄类药物
西地兰静注,首次0.4~0.8mg,稀释后缓慢静注,2小时后可酌情再给0.2mg~0.4mg。对于急性心梗24小时内尽量不用洋地黄,单纯二尖瓣狭窄无效6.茶碱类药物常用喘定0.25g稀释后缓慢静注,氨茶碱静注有引起血压骤降的可能治疗第53页,共67页,2023年,2月20日,星期四治疗7、正性肌力药物β受体兴奋剂磷酸二酯酶抑制剂8、机械辅助治疗:IABP、LVAD、临时心肺辅助治疗9、病因治疗第54页,共67页,2023年,2月20日,星期四治疗心内科扩血管药物的微量泵应用多巴胺硝酸甘油酚妥拉明硝普钠米力农新活素第55页,共67页,2023年,2月20日,星期四心内科常见病诊疗思路高血压诊疗流程冠心病诊断与治疗、择期PCI时机心律失常的定性心肌炎的规范化诊治瓣膜病的手术时机心内科的大健康医疗模式第56页,共67页,2023年,2月20日,星期四病例(一)男性,57岁,近1月喘憋,夜间可憋醒,下肢水肿。双肺湿罗音,心电图:陈旧前壁心梗1.诊断:A.高血压病并收缩性心衰B.高血压病并舒张期心衰,冠心病并左心衰C.冠心病并右心衰D.冠心病并全心衰2.缓解症状最快速药物A.ACEIB.Β受体阻滞剂C.CCBD.利尿剂C.ASP第57页,共67页,2023年,2月20日,星期四病例(一)3.最迫切化验是A.血常规B.肝功C.脑利钠肽D.肾功E.电解质4.最迫切辅助检查A.肺CTB.心脏彩超C.冠脉造影D.腹部彩超E.心脏核素第58页,共67页,2023年,2月20日,星期四病例(一)5.目前不宜使用哪类药物A.洋地黄B.ACEIC.利尿剂D.螺内酯E.Β受体阻滞剂第59页,共67页,2023年,2月20日,星期四病例(二)
患者,男性,65岁,陈旧广泛前壁心肌梗死7年,活动后胸闷、气短2年,近1周感冒后出现夜间阵发性呼吸困难.体检:端坐呼吸,BP160/90mmhg,p120次/分,双肺可闻及干湿罗音,双下肢无水肿。心电:V1-V6导联ST段压低0.1mv,肌钙蛋白正常。1、患者目前最可能的诊断是A.支气管哮喘B.肺栓塞C.气道梗阻D.急性心肌梗死E.急性左心衰第60页,共67页,2023年,2月20日,星期四病例(二)
2、患者暂不宜立即使用A.西地兰B.速尿C.卡维地洛
D.硝普钠
E.硝酸甘油3、患者心功能分级A.Kliip分级级
B.Kliip分级级
C.Kliip分级级
D.NYHA分级级E.NYHA分级级
第61页,共67页,2023年,2月20日,星期四有关心衰指南与共识(一)2010年急性心力衰竭诊断治疗指南第62页,共67页,2023年,2月20日,星期四有关心衰指南与共识(二)慢性心力衰竭诊断治疗指南(2010年)
—中华医学会心血管病学分会中华心血管病杂志编辑委员会
1.前言
2.心衰各阶段的防治措施
3.心衰患者的临床评估
4.心衰的一般治疗
5.心衰的药物治疗
6.心衰的非药物治疗、
7.难治性终末期心衰治疗舒张性心衰治疗
8.瓣膜性心脏病心衰治疗心衰合并心律失常治疗
9.合并其他疾病的心衰治疗
10.慢性心衰急性加重的治疗第63页,共67页,2023年,2月20日,星期四有关心衰指南与共识(三)ESC急慢性心力衰竭诊治指南(2012年)
1.前言
2.介绍
3.定义和诊断:心衰的定义与LV射血相关的术语与心衰时间过程血相关的术语与心衰症状严重程度相关的术语心衰流行病学病因病理生理和自然史
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