新生儿黄疸演示文稿

新生儿黄疸演示文稿现在是1页\一共有95页\编辑于星期二优选新生儿黄疸现在是2页\一共有95页\编辑于星期二目录定义胆红素代谢特点新生儿黄疸分类新生儿黄疸的诊断和鉴别诊断现在是3页\一共有95页\编辑于星期二定义：黄疸是由于血清中胆红素升高致使皮肤、黏膜和巩膜发黄的表现。成人血清总胆红素含量<1mg/dl，当>2mg/dl时，临床上出现黄疸。现在是4页\一共有95页\编辑于星期二定义黄疸是由于血清中胆红素升高致使皮肤、黏膜和巩膜发黄的表现。成人血清总胆红素含量<1mg/dl，当>2mg/dl时，临床上出现黄疸。现在是5页\一共有95页\编辑于星期二新生儿血中胆红素超过5～7mg/dl即可出现肉眼可见的黄疸；50%～60%的足月儿和80%的早产儿出现生理性黄疸；部分高未结合胆红素血症可引起胆红素脑病。现在是6页\一共有95页\编辑于星期二现在是7页\一共有95页\编辑于星期二定义胆红素代谢特点新生儿黄疸分类新生儿黄疸的诊断和鉴别诊断现在是8页\一共有95页\编辑于星期二正常胆红素代谢特点胆红素的来源；胆红素在血循环中的运输；肝细胞对胆红素的摄取、结合和排泄；胆红素的肠肝循环。现在是9页\一共有95页\编辑于星期二胆红素正常代谢示意图胆红素正常代谢示意图白蛋白现在是10页\一共有95页\编辑于星期二新生儿胆红素代谢特点胆红素生成过多;联结的胆红素量少;肝细胞处理胆红素能力差;新生儿肠肝循环特点导致未结合胆红素的产生和吸收增加;饥饿、缺氧、脱水、酸中毒、头颅血肿或颅内出血时，更易出现黄疸或使原有黄疸加重;

现在是11页\一共有95页\编辑于星期二胆红素的来源

新生儿每日生成胆红素8.8mg/kg原因胎儿血氧分压↓→红细胞数量↑;出生后血氧分压↑→过多红细胞破坏红细胞寿命↓血红蛋白分解速度↑旁路胆红素生成↑现在是12页\一共有95页\编辑于星期二胆红素的运输新生儿血浆白蛋白联结胆红素的能力差原因早产儿胎龄越小→白蛋白含量越低→联结胆红素的量越少刚出生新生儿常有酸中毒，可减少胆红素与白蛋白联结现在是13页\一共有95页\编辑于星期二胆红素的摄取、结合和排泄新生儿肝细胞处理胆红素能力差原因1.出生时肝细胞内Y蛋白含量极少（生后5-10天达正常）2.UDPGT含量↓（生后1周接近正常）,活性↓（仅为正常的0~30%）3.出生时肝细胞将CB排泄到肠道的能力暂时↓，早产儿更明显现在是14页\一共有95页\编辑于星期二定义胆红素代谢特点新生儿黄疸分类

新生儿黄疸的诊断和鉴别诊断现在是15页\一共有95页\编辑于星期二新生儿黄疸分类特点生理性黄疸病理性黄疸黄疸足月儿早产儿足月儿早产儿出现时间2～3天3～5天生后24小时内（早）高峰时间4～5天5～7天消退时间5～7天7～9天黄疸退而复现持续时间≤2周≤4周>2周>4周（长）血清胆红素μmol/L＜221＜257>221>257（高）

mg/dl＜12.9＜15>12.9>15每日胆红素升高＜85μmol/L（5mg/dl）>85μmol/L（5mg/dl）血清结合胆红素＞34μmol/L（2mg/dl）一般情况良好相应表现原因新生儿胆红素代谢特点病因复杂现在是16页\一共有95页\编辑于星期二病理性黄疸分类胆红素生成过多肝脏摄取和/或结合胆红素功能低下胆汁排泄障碍

※

临床疾病产生常不是单一原因而是多种原因所致现在是17页\一共有95页\编辑于星期二胆红素生成过多红细胞增多症静脉血红细胞＞6×1012/L，血红蛋白>220g/L，红细胞压积＞65%母-胎或胎-胎间输血、脐带结扎延迟、先天性青紫型心脏病及IDM等

血管外溶血较大的头颅血肿、皮下血肿、颅内出血、肺出血和其他部位出血

现在是18页\一共有95页\编辑于星期二胆红素生成过多同族免疫性溶血血型不合如ABO或Rh血型不合等感染以金黄色葡萄球菌、大肠杆菌引起的败血症多见现在是19页\一共有95页\编辑于星期二胆红素生成过多

肠肝循环增加先天性肠道闭锁、先天性幽门肥厚、巨结肠、饥饿和喂养延迟等→胎粪排泄延迟→胆红素吸收↑母乳性黄疸母乳喂养儿,黄疸于生后3～8天出现，1～3周达高峰，6～12周消退，停喂母乳3～5天，黄疸明显减轻或消退，可能与母乳中的β-葡萄糖醛酸苷酶进入患儿肠内使肠道内UCB生成↑现在是20页\一共有95页\编辑于星期二胆红素生成过多血红蛋白病α地中海贫血;血红蛋白肽链数量和质量缺陷而引起溶血红细胞酶缺陷葡萄糖-6磷酸脱氢酶（G-6-PD）、丙酮酸激酶、己糖激酶缺陷现在是21页\一共有95页\编辑于星期二胆红素生成过多红细胞形态异常遗传性球形红细胞增多症、遗传性椭圆形细胞增多症、遗传性口形红细胞增多症、婴儿固缩红细胞增多症其他维生素E缺乏和低锌血症等→红细胞膜异常现在是22页\一共有95页\编辑于星期二肝脏胆红素代谢障碍

缺氧窒息和心力衰竭等→UDPGT活性受抑制

Crigler-Najjar综合征(先天性UDPGT缺乏)

Ⅰ型:常染色体隐性遗传，酶完全缺乏，酶诱导剂治疗无效，很难存活Ⅱ型:常染色体显性遗传，酶活性低下，酶诱导剂治疗有效现在是23页\一共有95页\编辑于星期二肝脏胆红素代谢障碍Gilbert综合征(先天性非溶血性未结合胆红素增高症)常染色体显性遗传肝细胞摄取胆红素功能障碍黄疸较轻，伴UDPGT活性降低时黄疸较重，酶诱导剂治疗有效,预后良好现在是24页\一共有95页\编辑于星期二肝脏胆红素代谢障碍Lucey-Driscoll综合征(家族性暂时性新生儿黄疸)妊娠后期孕妇血清中存在一种孕激素，抑制UDPGT活性。有家族史，新生儿早期黄疸重，2～3周自然消退;药物磺胺、水杨酸盐、VitK3

、消炎痛、西地兰等某些药物，与胆红素竞争Y、Z蛋白的结合位点;现在是25页\一共有95页\编辑于星期二肝脏胆红素代谢障碍其他

先天性甲状腺功能低下、脑垂体功能低下和先天愚型等常伴有血胆红素升高或黄疸消退延迟现在是26页\一共有95页\编辑于星期二胆汁排泄障碍

新生儿肝炎多由病毒引起的宫内感染;乙型肝炎病毒、巨细胞病毒、风疹病毒、单纯疱疹病毒、肠道病毒及EB病毒等常见先天性代谢缺陷病半乳糖血症、果糖不耐受症、酪氨酸血症、糖原累积病Ⅳ型及脂质累积病（尼曼匹克氏病、高雪氏病）等有肝细胞损害现在是27页\一共有95页\编辑于星期二胆汁排泄障碍

胆管阻塞先天性胆道闭锁先天性胆总管囊肿胆汁粘稠综合征肝和胆道的肿瘤现在是28页\一共有95页\编辑于星期二定义胆红素代谢特点新生儿黄疸分类新生儿黄疸的诊断和鉴别诊断现在是29页\一共有95页\编辑于星期二询问病史体格检查实验室检查新生儿黄疸的实验室检查步骤组织和影像学检查现在是30页\一共有95页\编辑于星期二询问病史母亲孕期病史（胎次、有无流产、死胎和输血史，妊娠并发症，产前有无感染和羊膜早破史）家族史患儿情况（是否为早产儿低出生体重儿或糖尿病母亲婴儿）分娩过程(有无难产史，是否用催产素、镇静剂或麻醉剂、输入葡萄糖等)喂养方式(母乳或人工喂养)，新生儿食欲、呕吐、尿和粪便颜色，体重增加情况尤其黄疸出现时间现在是31页\一共有95页\编辑于星期二询问病史时间可能的情况24小时内Rh或ABO溶血病、宫内感染2～3天生理性黄疸、围产因素4～5天感染、胎粪排出延迟生理黄疸期已过,黄疸持续加深母乳性黄疸、感染性疾病、球形红细胞增多症、甲低现在是32页\一共有95页\编辑于星期二体格检查观察黄疸的分布情况，估计黄疸的程度黄疸部位血清胆红素μmol/L（mg/dl）面、颈部100.9±5.1（5.9±0.3）躯干上半部152.2±29.1（8.9±1.7）躯干下半部及大腿201.8±30.8（11.8±1.8）臂及膝关节以下256.5±29.1（15±1.7）手、足>256.5（15）现在是33页\一共有95页\编辑于星期二体格检查

观察黄染的色泽未结合胆红素→颜色鲜明有光泽，呈桔黄或金黄色结合胆红素→灰黄色或黄绿色

检查一般情况，有无病态；有无皮肤苍白，出血点或脓疱疹；有无呼吸困难，肺部罗音；肝脾是否肿大；脐周有无红肿，脐部有无分秘物；有无神经系统症状（如神萎或激惹，前囟是否紧张，有无凝视，肌张力有无减低或增高，生理反射是否减弱或消失）现在是34页\一共有95页\编辑于星期二实验室检查一般实验室检查血常规：红细胞和血红蛋白、网织红细胞、有核红细胞血型红细胞脆性实验溶血----排除Rh、ABO溶血病----若脆性增高，考虑遗传性球形红细胞增多症，自身免疫性溶血症等。若脆性降低，可见于地中海贫血等血红蛋白病。

血培养，血清特异性抗体，c反应蛋白，血沉(增快)现在是35页\一共有95页\编辑于星期二实验室检查血清特异性血型抗体检查诊断新生儿溶血病的的主要依据肝功能检查总胆红素和结合胆红素、谷丙转氨酶、碱性磷酸酶、血浆蛋白、凝血酶原时间现在是36页\一共有95页\编辑于星期二诊断步骤正常或降低

总胆红素红细胞形态异常、红细胞酶缺乏、血红蛋白病、药物性溶血、感染、DIC窒息、感染、头颅血肿、IDM幽门狭窄、小肠闭锁、Lucey-Driscoll综合征、Grigler-Najiar综合征、Gilbert综合征甲低、母乳性黄疸感染、胎胎输血母胎输血、SGALGA、脐带延迟结扎

细菌或TORCH感染、肝炎、半乳糖血症、酪氨酸血症、囊性纤维化、胆总管囊肿、胆道闭锁、α1-抗胰蛋白酶缺乏

足月儿＞12.9mg/dl，早产儿＞15mg/dl或每日上升＞5mg/dl改良Coombs试验

黄疸升高

RBC压积

正常

升高

直接胆红素

阴性

阳性

RBC形态、网织RBC

正常

异常

足月儿＜12.9mg/dl，早产儿＜15mg/dl或每日升高＜5mg/dlRh、ABO及其他血型不合

病理性黄疸生理性黄疸现在是37页\一共有95页\编辑于星期二组织和影像学检查影像学检查B超（胆管囊肿、胆管扩张、胆结石、胆道闭镄，胆囊缺如）计算机断层摄影（CT）核同位素扫描肝活组织检查现在是38页\一共有95页\编辑于星期二

新生儿溶血病

HemolyticDiseaseofNewborn

现在是39页\一共有95页\编辑于星期二目录定义病因和发病机制病理生理临床表现实验室检查诊断和鉴别诊断并发症治疗现在是40页\一共有95页\编辑于星期二定义新生儿溶血病(Hemolyticdiseaseofnewborn）指母、子血型不合引起的同族免疫性溶血

ABO血型不合最常见

Rh血型不合较少见均伴有程度不一的高未结合胆红素血症和贫血胆红素脑病为最严重的并发症

现在是41页\一共有95页\编辑于星期二定义病因和发病机制病理生理临床表现实验室检查诊断和鉴别诊断并发症治疗预防现在是42页\一共有95页\编辑于星期二病因和发病机制胎儿从父亲遗传而来的红细胞抗原恰为母亲所缺少,胎儿红细胞通过胎盘进入母体血循环中刺激母体产生相应的血型抗体（IgG）。此抗体又可通过胎盘进入胎儿血循环中导致胎儿、新生儿体内特异性抗原抗体反应，使红细胞致敏，单核-吞噬细胞系统内破坏，引起溶血。现在是43页\一共有95页\编辑于星期二ABO溶血病的病因和发病机制ABO血型的遗传有A基因者称A型，有B基因者称B型，同时有A、B二个基因者称AB型，有H基因而无A、B基因为O型假如母“O”型，父“A”型（纯合子或杂合子）母基因型OOAOA父基因型AA子基因型子血型AOOO母基因型OO父基因型AOAO或或现在是44页\一共有95页\编辑于星期二ABO血型抗体正常情况下，红细胞上缺乏A或B抗原时，血浆中存在相应的抗体即抗A抗体或抗B抗体为天然抗体，以IgM为主，实质是由于机体与广泛存在的类ABO物质接触产生。如果由于输血、怀孕或类ABO物质的刺激使抗体浓度增加，这种免疫抗A或抗B抗体多半为IgG，特别是O型母亲。现在是45页\一共有95页\编辑于星期二血型基因型血浆中可以存在的抗体OOO抗A抗体和抗B抗体AAAAO抗B抗体BBBBO抗A抗体ABAB无ABO血型与抗体现在是46页\一共有95页\编辑于星期二ABO溶血病可发生在怀孕第一胎自然界存在A或B血型物质如某些植物、寄生虫、伤寒疫苗、破伤风及白喉类毒素等。

O型母亲在第一次妊娠前，已接受过A或B血型物质的刺激，血中抗A或抗B(IgG)效价较高。怀孕第一胎时抗体即可进入胎儿血循环引起溶血。现在是47页\一共有95页\编辑于星期二ABO血型不合中约1/5发病血浆及组织中存在的A和B血型物质，部分中和来自母体的抗体。胎儿红细胞A或B抗原位点少，抗原性弱，反应能力差。现在是48页\一共有95页\编辑于星期二

Rh溶血病的病因和发病机制Rh血型系统有6种抗原：D、E、C、c、d、e其抗原性强弱依次为D＞E＞C＞c＞e。RhD溶血病最常见，其次为RhE，Rhe溶血病罕见。现在是49页\一共有95页\编辑于星期二Rh溶血病的病因和发病机制红细胞缺乏D抗原称为Rh阴性，具有D抗原称为Rh阳性，中国人绝大多数为Rh阳性。母亲Rh阴性(无D抗原)，若胎儿Rh阳性可发生Rh溶血病。母亲Rh阳性(有D抗原)，但缺乏Rh系统其他抗原如E等，若胎儿有该抗原也可发生Rh溶血病。现在是50页\一共有95页\编辑于星期二Rh溶血病的病因和发病机制Rh溶血病一般不发生在第一胎由于自然界无Rh血型物质现在是51页\一共有95页\编辑于星期二

首次妊娠末期或胎盘剥离经过8～9周以后再次妊娠孕期几天内Rh阳性胎儿血>0.5～1ml胎儿已娩出胎儿Rh血型同上胎少量胎儿血0.05～0.1ml胎儿红细胞溶血Rh阴性母血产生IgM抗体产生少量IgG抗体母血循环产生大量IgG抗体初发免疫反应次发免疫反应第一胎不溶血第二胎溶血胎盘现在是52页\一共有95页\编辑于星期二Rh溶血病发生在第一胎的情况Rh阴性母亲既往输过Rh阳性血。极少数可能是由于Rh阴性孕妇的母亲为Rh阳性，其母怀孕时已使孕妇致敏，故第一胎发病（外祖母学说）。RhD血型不合者约1/20发病母亲对胎儿红细胞Rh抗原的敏感性不同。现在是53页\一共有95页\编辑于星期二定义病因和发病机制病理生理临床表现实验室检查诊断和鉴别诊断并发症治疗预防现在是54页\一共有95页\编辑于星期二病理生理◆

Rh溶血◆ABO溶血胎儿红细胞溶血重心力衰竭髓外造血↑肝脾肿大胎儿全身水肿低蛋白血症胎儿重度贫血胎儿血中胆红素↑新生儿黄疸母亲肝脏胎盘娩出时黄疸不明显新生儿处理胆红素↓血清UCB过高胆红素脑病

血脑屏障胎儿红细胞溶血轻现在是55页\一共有95页\编辑于星期二定义病因和发病机制病理生理临床表现实验室检查诊断和鉴别诊断并发症治疗预防现在是56页\一共有95页\编辑于星期二临床表现

临床特点ABO溶血病Rh溶血病发生频率常见不常见发生的母子血型主要发生在母O型胎儿A型或B型母缺少任一Rh抗原胎儿却具有该Rh抗原发生胎次第一胎可发病（约半数）一般发生在第二胎；第一胎也可发病下一胎情况不一定大多数更严重临床表现较轻较重，严重者甚至死胎黄疸生后第2～3天出现24小时内出现并迅速加重贫血轻可有严重贫血或伴心力衰竭肝脾大很少发生多有不同程度的肝脾增大晚期贫血很少发生可发生，持续至生后3～6周现在是57页\一共有95页\编辑于星期二定义病因和发病机制病理生理临床表现实验室检查诊断和鉴别诊断并发症治疗预防现在是58页\一共有95页\编辑于星期二实验室检查

血型检查母子ABO和Rh血型溶血检查溶血时红细胞和血红蛋白减少，早期新生儿毛细血管血血红蛋白<145g/L可诊断为贫血;网织红细胞增高（第一天>6%）;血涂片有核红细胞增多（>10/100个白细胞）;血清总胆红素和未结合胆红素明显增加;致敏红细胞和血型抗体测定现在是59页\一共有95页\编辑于星期二实验室检查

试验名称目的方法结果判定意义改良直接抗人球蛋白试验(改良Coombs试验)测定患儿红细胞上结合的血型抗体“最适稀释度”的抗人球蛋白血清与充分洗涤后的受检红细胞盐水悬液混合红细胞凝聚为阳性红细胞已致敏，为确诊实验Rh溶血病阳性率高而ABO溶血病低抗体释放试验测定患儿红细胞上结合的血型抗体加热使患儿致敏红细胞结合的母体血型抗体释放于释放液中，该释放液与同型成人红细胞混合，再加入抗人球蛋白血清红细胞凝聚为阳性检测致敏红细胞的敏感试验，为确诊实验Rh和ABO溶血病一般均为阳性游离抗体试验测定患儿血清中来自母体的血型抗体在患儿血清中加入与其相同血型的成人红细胞，再加入抗人球蛋白血清红细胞凝聚为阳性估计是否继续溶血和换血效果，不是确诊试验现在是60页\一共有95页\编辑于星期二定义病因和发病机制病理生理临床表现实验室检查诊断和鉴别诊断并发症治疗预防现在是61页\一共有95页\编辑于星期二产前诊断既往所生新生儿有重度黄疸和贫血或有死胎史孕妇及其丈夫均应进行ABO和Rh血型检查。Rh血型不合者孕妇在妊娠16周时应检测血中Rh血型抗体，以后每2～4周检测一次，当抗体效价逐渐升高，提示可能发生Rh溶血病。28周后监测羊水中胆红素浓度，了解是否发病及其程度。B超胎儿水肿现在是62页\一共有95页\编辑于星期二生后诊断母子血型不合新生儿早期出现黄疸血清特异性免疫抗体的检查是生后诊断的主要依据Rh溶血病：改良Coombs（+）ABO溶血病：改良Coombs（+）改良Coombs（-）需做抗体释放试验（+）现在是63页\一共有95页\编辑于星期二鉴别诊断先天性肾病有全身水肿、低蛋白血症和蛋白尿。无病理性黄疸和肝脾大。新生儿贫血双胞胎的胎-胎间输血，或胎-母间输血可引起。无重度黄疸、血型不合及溶血三项试验阳性。生理性黄疸ABO溶血病可仅表现为黄疸，易混淆。血型不合及溶血三项试验可鉴别。现在是64页\一共有95页\编辑于星期二定义病因和发病机制病理生理临床表现实验室检查诊断和鉴别诊断并发症治疗预防现在是65页\一共有95页\编辑于星期二胆红素脑病为新生儿溶血病最严重的并发症早产儿更易发生多于生后4～7天出现症状临床上分4期并发症

现在是66页\一共有95页\编辑于星期二临床分期分期表现持续时间警告期嗜睡、反应低下、吮吸无力、拥抱反射减弱、肌张力减低12～24小时痉挛期抽搐、角弓反张和发热轻者双眼凝视；重者肌张力增高、呼吸暂停、双手紧握、双臂伸直内旋12～48小时恢复期吃奶及反应好转，抽搐次数减少，角弓反张逐渐消失，肌张力逐渐恢复2周后遗症期手足徐动、眼球运动障碍、听觉障碍和牙釉质发育不良等四联症1个月后现在是67页\一共有95页\编辑于星期二病理表现整个中枢神经系统均有胆红素浸润，不同部位病变轻重不一，脑基底核等处最明显病变部位的选择性可能与神经细胞酶系统的成熟度有关UCB对脑细胞的毒性作用，以对生理上最活跃的神经细胞影响最大镜下病理变化以神经元细胞线粒体肿胀和苍白明显UCB影响细胞线粒体的氧化作用，使能量产生受抑现在是68页\一共有95页\编辑于星期二发生机理游离胆红素梯度UCB浓度过高、白蛋白含量过低、存在白蛋白联结点的竞争物等均使血游离胆红素增高，致核黄疸;血-脑屏障的功能状态UCB为脂溶性;与白蛋白联结后，分子量大，不能通过血-脑屏障作用受缺氧、感染、低血糖及酸中毒等因素影响“屏障开放”时，UCB（与白蛋白联结的也可）进入脑组织新生儿血-脑屏障未成熟，尤其早产儿、生后头几天;胆红素的细胞毒性神经元的易感性现在是69页\一共有95页\编辑于星期二定义病因和发病机制病理生理临床表现实验室检查诊断和鉴别诊断并发症治疗预防现在是70页\一共有95页\编辑于星期二治疗产前治疗血浆置换宫内输血酶诱导剂提前分娩新生儿治疗光疗药物治疗换血疗法其他治疗现在是71页\一共有95页\编辑于星期二产前治疗血浆置换目的：换出抗体，减少胎儿溶血用于：血Rh抗体效价明显增高，又不宜提前分娩的孕妇宫内输血直接将与孕妇血清不凝集的浓缩红细胞在B超下注入脐血管或胎儿腹腔内目的：纠正贫血用于：胎儿水肿或胎儿Hb＜80g/L，肺尚未成熟者现在是72页\一共有95页\编辑于星期二产前治疗酶诱导剂孕妇于预产期前1～2周口服苯巴比妥目的：诱导胎儿UDPGT产生增加，减轻新生儿黄疸提前分娩既往有输血、死胎、流产和分娩史的Rh阴性孕妇本次妊娠Rh抗体效价逐渐升至1:32或1:64以上用分光光度计测定羊水胆红素增高羊水L/S＞2，提示胎肺已成熟现在是73页\一共有95页\编辑于星期二光照疗法（光疗）降低血清未结合胆红素简单而有效的方法原理设备和方法指征副作用现在是74页\一共有95页\编辑于星期二光疗原理UCB在光的作用下，转变成水溶性异构体，经胆汁和尿液排出;波长425～475nm的蓝光和波长510～530nm的绿光效果较好，日光灯或太阳光也有一定疗效;光疗主要作用于皮肤浅层组织，皮肤黄疸消退并不表明血清UCB正常;现在是75页\一共有95页\编辑于星期二设备和方法主要有光疗箱、光疗灯和光疗毯等;光疗箱以单面光160W、双面光320W为宜，双面光优于单面光；上、下灯管距床面距离分别为40cm和20cm;光照时，婴儿双眼用黑色眼罩保护，以免损伤视网膜，除会阴、肛门部用尿布遮盖外，其余均裸露;照射时间以不超过3天为宜。现在是76页\一共有95页\编辑于星期二光照疗法（光疗）遮盖眼睛保护会阴<72h蓝光425-475nm现在是77页\一共有95页\编辑于星期二光照疗法（光疗）绿光510-530nm胆红素下降2mg/dl/4~7hr胆红素反跳1mg/dl现在是78页\一共有95页\编辑于星期二光照疗法（光疗）日光灯现在是79页\一共有95页\编辑于星期二光疗指征血清总胆红素一般患儿＞205μmol/L(12mg/dl)VLBW＞103μmol/L(6mg/dl)ELBW＞85μmol/L(5mg/dl)新生儿溶血病患儿生后血清总胆红素＞85μmol/L(5mg/dl)

也有学者主张对ELBW生后即进行预防性光疗

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应根据不同胎龄、出生体重、日龄的胆红素值而定现在是80页\一共有95页\编辑于星期二新生儿黄疸干预方案

不同出生时龄的足月新生儿黄疸干预推荐标准

总胆红素水平μmol/L(mg/d1)

时龄(h)考虑光疗光疗光疗失败换血换血加疗～24≥103(≥6)≥154(≥9)≥205(≥12)≥257(≥15)

～48≥154(≥9)≥205(≥12)≥291(≥17)≥342(≥20)

～72≥205(≥12)≥257(≥15)≥342(≥20)≥428(≥25)

＞72≥257(≥15)≥291(≥17)≥376(≥22)≥428(≥25)现在是81页\一共有95页\编辑于星期二光疗副作用可出现发热、腹泻和皮疹，多不严重，可继续光疗蓝光可分解体内核黄素，光疗超过24小时可引起核黄素↓→红细胞谷胱苷肽还原酶活性↓→加重溶血

光疗时补充核黄素每日3次，5mg/次;光疗后每日1次，连服3日血清结合胆红素＞68μmol/L(4mg/dl)，血清谷丙转氨酶和碱性磷酸酶增高时，皮肤呈青铜色即青铜症，应停止光疗，青铜症可自行消退;光疗时应适当补充水分及钙剂。现在是82页\一共有95页\编辑于星期二药物治疗

白蛋白纠正代谢性酸中毒肝酶诱导剂静脉