常见临床危象页

第1页，共76页，2023年，2月20日，星期四教学目标

能力目标：能对急性左心衰竭病人正确评估；能根据急性左心衰的救护程序配合与实施救护。知识目标：明确急性左心衰竭的病情评估内容。知道急性左心衰竭的救护程序及救护要点。态度目标：具备救死扶伤精神，具有争分夺秒的抢救意识，反应敏捷，行动迅速。第2页，共76页，2023年，2月20日，星期四常见临床危象定义疾病病程进展过程中所表现的症侯群病因基础疾病持续期间受到某些因素刺激诱因过度疲劳、情绪激动、感染、外伤、手术危害性对生命器官特别是大脑构成严重威胁

处置—及时发现、及时治疗、护理得当

第3页，共76页，2023年，2月20日，星期四常见临床危象

常见危象超高热危象甲亢危象高血压危象垂体危象高血糖危象低血糖危象肾上腺危象重症肌无力危象第4页，共76页，2023年，2月20日，星期四超高热危象第5页，共76页，2023年，2月20日，星期四概述发热程度指高热同时伴有抽搐、昏迷、休克、出血等。低热中度高热超高热超高热危象发热热型稽留热弛张热间隙热波状热回归热第6页，共76页，2023年，2月20日，星期四超高热危象发热过程体温上升期—骤升型；缓升型体温持续期—数小时；数日；数周体温下降期—骤降型；渐降型概述第7页，共76页，2023年，2月20日，星期四超高热危象高热对机体影响分解代谢增强水盐和维生素代谢心血管系统呼吸系统消化系统神经系统泌尿系统恐惧、害怕、紧张、焦虑等物质代谢变化生理功能变化心理影响第8页，共76页，2023年，2月20日，星期四

其症状及危害为：

1．高烧能促使机体代谢率加快，体温每升高1℃，基础代谢增加13％，从而使体内氨和营养物质的消耗增加，导致身体虚弱。

2．高烧使心跳加快，体温每升高1℃，心跳次数每分钟增加约15次，从而加重了心脏的负担。第9页，共76页，2023年，2月20日，星期四

3．高烧使消化液分泌减少，消化功能下降，引起食欲不振、腹胀等。4．高烧可使大脑过度兴奋，出现烦躁、惊厥等；或者使大脑过度抑制，表现精神不好、嗜睡、昏睡等。

5.高烧可使身体抵抗疾病的能力下降，容易罹患多种疾病。第10页，共76页，2023年，2月20日，星期四超高热危象病因1感染性发热病毒感染细菌感染真菌感染其他——寄生虫、支原体、螺旋体、立克次体第11页，共76页，2023年，2月20日，星期四超高热危象病因2非感染性发热外生性致热源内生性致热源刺激体内致热源细胞产生并释放致热源物质变态反应第12页，共76页，2023年，2月20日，星期四超高热危象病因3体温调节中枢功能异常体温调节中枢受损体温调定点上移调温效应器反应产热大于散热内分泌与代谢疾病——产热量异常增多第13页，共76页，2023年，2月20日，星期四超高热危象病情评估1

超高热危象的早期信号——

高热伴寒战，脉速，气急，烦躁，抽搐，休克，昏迷等

收集病史（找原因及诱因）

流行病学资料——发病地区，季节，接触史第14页，共76页，2023年，2月20日，星期四超高热危象病情评估2

发热的特点起病急缓——起病急，症状重热型——不同热型，提示某些疾病伴随症状——寒战，皮疹，呼吸道、消化道症状循环、神经、泌尿系统症状，淋巴结或脾肿大，脑膜刺激症状，出血倾向等第15页，共76页，2023年，2月20日，星期四超高热危象病情评估3体格检查（寻找病因，判断程度）全面体格检查重视局部体征实验室检查（补充病史及体检的不足）血、尿、粪、脑脊液、分泌物常规化验相关特殊辅助检查第16页，共76页，2023年，2月20日，星期四超高热危象高热型中暑常见超高热疾病

1病因

物理因素所致诱因

高气温、高气湿、通风差起病形式

起病急骤T>41℃临床

T、P、R、BP、先升后降，瞳孔缩小，特征

皮肤灼热无汗，反射消失、抽搐昏迷鉴别诊断

脑型疟疾、乙型脑炎、中毒性菌痢第17页，共76页，2023年，2月20日，星期四超高热危象中毒性菌痢常见超高热疾病

2病因

感染性疾病诱因

不洁饮食史或接触史起病形式

突然变热T>41℃临床

高度毒血症、休克和中毒性脑病表现特征

(大便、CNS、呼吸、循环系统改变。)鉴别诊断

脑型疟疾、乙脑、中毒性休克、中暑第18页，共76页，2023年，2月20日，星期四超高热危象甲状腺危象常见超高热疾病

3病因

内分泌疾病—甲亢诱因

感染、劳累、手术、精神刺激、突然停药起病形式

发热T>39℃，心率120~200次/分临床

甲亢症状体征加重伴高热、心悸特征

(极度乏力、大汗谵妄、失水、昏迷等)鉴别诊断

除外其他感染及心脏病第19页，共76页，2023年，2月20日，星期四超高热危象紧急处理原则——维持基本生命迅速降温补充体液消除诱因治疗病因对症处理第20页，共76页，2023年，2月20日，星期四超高热危象急救护理严密观察病情T、P、R、Bp、神志末梢循环伴随症状及程度出入量（尿量、饮水量、饮食量及体重）原因及诱因是否解除降温及治疗效果第21页，共76页，2023年，2月20日，星期四超高热危象物理降温——首选，简单安全，疗效较快药物降温——适用高热中暑、术后高热、高热谵妄、幼婴儿高热，用药时防止病人虚脱。常用药物：阿司匹林、消炎痛、地塞米松等冬眠降温——常与物理降温联合应用，降温、镇静、消除寒战及痉挛；使用前补足血容量、纠正休克，注意血压常用药物：冬眠1号（哌替啶、异丙嗪、氯丙嗪）降温迅速、有效降至38.5℃左右急救护理第22页，共76页，2023年，2月20日，星期四超高热危象适应症项目温度范围注意事项高热、烦躁冰水擦浴0～4℃肛温降至33℃不低`30℃末梢灼热者冰水浸浴体温降至38.5°℃左右冰敷冰袋（置前额、腋窝、腹股沟腘窝）冰帽冷湿敷0～4℃2～5min换布一次，30min寒战、高热温水擦浴32～35℃末梢厥冷酒精擦浴30%～50%物理降温方法：第23页，共76页，2023年，2月20日，星期四超高热危象物理降温注意事项：热者冷降冷者温降冰水浸浴每15′测肛温一次，体温降至38.5°℃左右停止浸浴；浸浴时用力按摩颈部、四肢；擦浴方法自上而下，由耳后、颈部开始直至皮肤微红；不宜在短时间内降温过低，以防虚脱；伴皮肤感染或出血倾向者不宜皮肤摖浴；补充液体，维持水电解质平衡；第24页，共76页，2023年，2月20日，星期四超高热危象急救护理寻找病因针对病因采取有效措施对因处理：细菌感染——合理应用抗生素输液反应——停止输液甲状腺功能亢进危象——抗甲状腺药诊断性治疗：用药有指征，停药有根据原因不明发热：加强观察检查，支持疗法第25页，共76页，2023年，2月20日，星期四超高热危象加强基础护理急救护理环境体位饮食营养保护重要赃器功能吸氧、保持呼吸道通畅镇静解惊心理护理第26页，共76页，2023年，2月20日，星期四超高热危象急救护理对症护理高热惊厥的护理（止惊、降低颅内压降温）皮肤护理口腔护理加强呼吸道管理重视生活护理，防止坠床

第27页，共76页，2023年，2月20日，星期四高血压危象第28页，共76页，2023年，2月20日，星期四高血压危象概述◆舒张压140mmHg，收缩压250mmHg◆视力乳头可有水肿◆肾功能进行性减退◆神经系统功能障碍定义：发生在高血压过程中的一种特殊临床危象特征：伴有重要器官功能障碍或不可逆损害第29页，共76页，2023年，2月20日，星期四高血压危象病因与诱因病因急进性或缓进性高血压；多种肾性高血压；内分泌性高血压；妊高征；主动脉夹层血肿；脑出血；头颅外伤常见诱因寒冷刺激、精神创伤、过度紧张、过度疲劳；单胺氧化酶抑制剂反应；应用拟交感神经药后；突然停服某些降压药；内分泌失调第30页，共76页，2023年，2月20日，星期四高血压危象病因发病机制诱因作用高血压患者肾素↑

、血管紧张素Ⅱ、去甲基肾上腺素、精氨酸加压素↑↑↑小动脉坏死、收缩或扩张、↓→血压急剧升高多尿、循环血容量减少↓←↑小动脉痉挛→血栓形成↓缺血缺氧←高血压危象外周阻力骤然升高←第31页，共76页，2023年，2月20日，星期四高血压危象病情评估问体格检查实验室检查看检查判断标准第32页，共76页，2023年，2月20日，星期四高血压危象病情评估病史症状与体征高血压史诱发因素突然性血压急剧升高有急性靶器官损伤表现病变有可逆性第33页，共76页，2023年，2月20日，星期四高血压危象A痉挛受损部位症状和体征前庭耳蜗耳鸣、恶心呕吐、平衡失调、眼球震颤视网膜视力障碍、偏盲、黑蒙、短暂失明肠系膜阵发性腹部绞痛冠状A痉挛心绞痛、心梗脑部小A痉挛短暂信脑局部缺血症状；持续而严重的痉挛——高血压脑病肾小A痉挛尿少、尿频、排尿困难缺血性损害的症状和体征第34页，共76页，2023年，2月20日，星期四高血压危象体检所见系统征象全身性坐立不安，剧烈头痛、呕吐、抽搐或昏迷生命征象血压>180/120急剧上升(测双臂、双腿)眼底眼底出血和渗出视乳头水肿心肺肺部锣音，左心失代偿，全心衰周围血管系统动脉重建，脉搏减弱神经系统局部体征，头痛、头昏、头胀第35页，共76页，2023年，2月20日，星期四高血压危象急性高血压急症常见高血压危象高血压脑病儿茶酚胺突然释放引起的高血压危象并发于主动脉夹层动脉瘤的高血压危象第36页，共76页，2023年，2月20日，星期四高血压危象急救护理1严密观察病情监测BP、P、R、神志及心肾功能变化观察瞳孔大小及是否对称观察病情进展及治疗效果迅速降压降压幅度：血压控制在160-180/100-110㎜㎎降压速度和降压药的选择：尽快；联合用药原则：尽快降低舒张压第37页，共76页，2023年，2月20日，星期四高血压危象急救护理2

制止抽搐——止惊---镇静剂注射或灌肠；安全防护

病因治疗去除各种诱发因素，针对病因治疗对症护理高血压脑病—降低颅内压，脱水、利尿第38页，共76页，2023年，2月20日，星期四高血压危象急护理3体位与休息床头抬高30°，绝对卧床做好心理护理稳定情绪吸氧监测生命体征的改变避免诱发因素加强生活护理一般护理第39页，共76页，2023年，2月20日，星期四高血压危象高血压预防策略预防为主合理治疗高血压重病抢救、预防并发症第40页，共76页，2023年，2月20日，星期四高血糖危象第41页，共76页，2023年，2月20日，星期四病案例导入

案例1

患者，女，38岁，因“腹部胀痛、呕吐2天”入院。诊断为“腹膜炎”，行保守治疗。第2天，仍不见好转，神志恍惚，反应迟钝，腹胀加重，移动性浊音阳性，呼吸有烂苹果味，急查血糖30.4mmol/L，血酮体（+），尿糖（+++），尿酮体（++++），二氧化碳结合力11mmol/L，尿素氮14.11mmol/L。

第42页，共76页，2023年，2月20日，星期四高血糖危象概述又称糖尿病昏迷基本病理生理——胰岛素分泌不足至糖代谢紊乱特征性病理改变高血糖高酮血症代谢性酸中毒第43页，共76页，2023年，2月20日，星期四高血糖危象诱因酮症酸中毒2感染——泌尿道、肺部感染胰岛素剂量不足或停用应激状态——心梗、手术、外伤饮食失调或胃肠疾病——过多进食、吐泻、高热对胰岛素产生抗药性第44页，共76页，2023年，2月20日，星期四糖尿病酮症酸中毒胰岛素缺乏胰岛素拮抗激素增加糖代谢障碍，血糖↑酮症酸中毒脂肪的动员和分解加速生成大量酮体血糖↑,血酮↑,尿糖、尿酮强阳性酸中毒高血糖危象第45页，共76页，2023年，2月20日，星期四高血糖危象病情评估酮症酸中毒4看——神色、神态问——病史查——症状、体征、检验症状：原有糖尿病症状加重；极度软弱无力，意识改变体征：失水征、呼吸深而速有酮味，血压下降、休克第46页，共76页，2023年，2月20日，星期四高血糖危象病情评估酮症酸中毒5实验室检查：血——血糖↑、血酮↑、CO2

结合力↓

血pH↓，代谢性酸中毒血K↓或↑尿——尿糖、尿酮体阳性鉴别诊断——脑血管意外、高血压脑病、尿毒症、急性中毒、严重感染诊断—病史＋症状体征＋实验室检查结果第47页，共76页，2023年，2月20日，星期四高血糖危象紧急处理酮症酸中毒6补液胰岛素治疗补钾纠正酸中毒控制诱发因素第48页，共76页，2023年，2月20日，星期四高血糖危象急救护理酮症酸中毒7严密观察病情：

T、P、R、BP、神志、心电监测采集标本，查血糖、血酮、血气、电解质；尿糖、尿酮准确记录24小时出入量补液，纠正电解质及酸碱失衡：补液—迅速纠正失水；（首选生理盐水1000ml/1小时,血糖降至13.9mmol/L改用5%GS）观察血糖，注意滴速纠正电解质及酸碱失衡—重症酸中毒，适量碳酸氢纳，补钾胰岛素应用：小剂量胰岛素治疗，根据血糖、尿糖调节剂量。优点—安全、有效，减少发生低血钾、脑水肿及后期低血糖第49页，共76页，2023年，2月20日，星期四高血糖危象护理重点酮症酸中毒8病情观察标本采集用药量精确准确记录24小时出入量加强生活护理预防并发症第50页，共76页，2023年，2月20日，星期四高血糖危象特点高渗性昏迷1血糖高，无明显酮症酸中毒血浆高渗性脱水进行性意识障碍多见老年人，部分病人无糖尿病史第51页，共76页，2023年，2月20日，星期四高血糖危象诱因高渗性昏迷2各种感染合并症、应激因素各种引起血糖增高药物糖摄入过多，高碳水化合物饮食合并影响糖代谢的内分泌疾病血糖增高因素第52页，共76页，2023年，2月20日，星期四高血糖危象诱因高渗性昏迷2失水、脱水因素使用利尿剂水入量不足透析治疗大面积烧伤肾功能不全第53页，共76页，2023年，2月20日，星期四高血糖危象高渗性昏迷3发病机制糖代谢障碍＋诱因加重糖代谢障碍胰岛对糖刺激反应↓胰岛素分泌减少肝糖原分解增加

严重高血糖病人分泌胰岛不能满足糖代谢需要；可抑制脂肪代谢血酮增加不明显血液渗透压细胞内脱水渗透利尿电解质丢失↓↓↓→→→第54页，共76页，2023年，2月20日，星期四高血糖危象病情评估临床表现

症状和体征：先有多尿、多饮，可有发热，多食不明显，失水渐重；随后出现精神神经症状实验室检查：血糖>33.3mmol/L

血纳>155mmol/L

血浆渗透压>350mOsm/L高渗性昏迷4第55页，共76页，2023年，2月20日，星期四高血糖危象病情评估高渗性昏迷5糖尿病原有症状加重，表情迟钝。中老年人出现以上临床表现如极度高血糖诊断要点实验室检查结果证实第56页，共76页，2023年，2月20日，星期四高血糖危象急救护理高渗性昏迷6严密观察病情：同酮症酸中毒，还应加强以下观察如有咳嗽、呼吸困难、粉红色泡沫痰、烦躁不安、脉搏加快提示熟液过量。与快速大量输液不当有关尿液变粉红提示发生溶血。与补充大量低渗溶液有关随时观察R、P、BP和神志变化，观察尿色和尿量，及时了解有无肺水肿、脑水肿、溶血、休克等症状第57页，共76页，2023年，2月20日，星期四高血糖危象急救护理高渗性昏迷7补液输入等渗盐水，快速扩张微循环，补充血容量，纠正血压，容量稳定后低渗盐水缓注。补液量视失水程度而定，滴速视全身及心、脑血管情况，尿量及血化化验改变因素而定，防止输液过多、过速导致脑水肿、肺水肿第58页，共76页，2023年，2月20日，星期四高血糖危象急救护理高渗性昏迷8纠正电解质紊乱主要补充钾盐；严重高血压使血浆渗透压升高，渗透利尿伴随电解质丢失。必要时酌情给葡萄糖酸钙、硫酸镁或磷酸钾缓冲液。胰岛素应用一般用普通胰岛素小剂量治疗法，定时测血糖，血糖13.9mmol/L停用胰岛素，改用5%GSVD。第59页，共76页，2023年，2月20日，星期四高血糖危象急救护理高渗性昏迷9治疗诱因及伴随症状预防肺水肿、脑水肿低容量性休克、溶血控制感染纠正休克防止心衰、肾衰第60页，共76页，2023年，2月20日，星期四低血糖危象概述正常血糖糖分解代谢与合成代谢保持动态平衡血糖浓度相对稳定（空腹血糖3.5-6.5mmol/L)低血糖危象某些病理和生理原因使血糖降低，引起交感神经兴奋和中枢神经异常的症状及体征。第61页，共76页，2023年，2月20日，星期四低血糖危象病因胰岛素分泌过多反应性低血糖空腹低血糖餐后低血糖内分泌性——胰岛素物质过多；对抗激素分泌不足肝源性——肝脏病变营养障碍第62页，共76页，2023年，2月20日，星期四低血糖危象发病机制

人体通过神经体液调节机制来维持血糖的稳定，当血糖下降时，重要的反应是体内胰岛素分泌减少，而胰岛素的反调节激素如肾上腺素、胰升血糖素、皮质醇分泌增加。使肝糖原产生增加，糖的利用减少，以保持血糖稳定，其主要生理意义在于保证对大脑细胞的供能，脑细胞所需的能量几乎完全直接来自血糖，而且本身没有糖原储备，当血糖降到≤2.8mmol/L时，一方面引起交感神经兴奋，大量儿茶酚胺释放，另一方面由于能量供应不足使大脑皮