中暑相关护理课件

中暑

ICU概括时间：2016年8月地点：ICU科室主持者：项海青护士长主讲者：张伟维参与对象：ICU全科室护理人员查房对象:8床无名氏疾病诊断：1.中暑(日射病)2.呼吸衰竭3.循环衰竭现病史：路人发现患者晕倒在马路中央。发现呼吸急促，口吐白沫，呼喊无应答。遂拨打急救电话送至我院急诊科。在急诊科测体温42度、血压46/25mmHg，考虑“日射病”收住我科抢救。既往史：不详患者：无名氏；性别：男；年龄：约50岁；入院日期：2016.07.28；代主诉：被发现晕倒半小时一般资料检验报告2016/07/28:;中性粒细胞1.20*10^9/L↓;中性粒细胞%27.94%↓;血红蛋白107.0g/L↓;血小板分布宽度12.90fL↓;红细胞压积32.10%↓;生化:肌酐113.0umol/L↑;尿素11.30mmol/L↑;谷丙转氨酶3U/L↓;淀粉酶141U/L↑;葡萄糖8.90mmol/L↑;钾：3.1mmol/L↓，钠：128mmol/L↓免疫-2016/07/28:肌红蛋白92.70ng/mL↑血小板于发病6h后降至最低(39×109/L)↓2016年07月31日：血常规血小板28.0*10^9/L↓。

2016年08月02日：血常规:血小板31.0*10^9/L↓;红细胞2.70*10^12/L↓;生化-2016/08/02:白蛋白27.8g/L↓;肌酐49.0umol/L↓.钾：4.0mmol/L，钠：140mmol/L。诊断主要诊断：1.中暑(日射病)2.呼吸衰竭3.低血容量性休克。治疗入我科后予妥善安置、重症监护、心电监护，完善检查，血氧饱和度68%，予以气管插管接呼吸机辅助。血压较低，予以深静脉置管并去甲肾上腺素维持血压。其他积极降温、扩容等治疗。患者病情危重，可导致MODS等。病情危重，予密切观察生命体征变化。简要病情介绍神志中度昏迷，双瞳孔等大等圆，直径2mm，光反射迟钝。体温逐渐正常。呼吸衰竭存在，继续呼吸机辅助。肌肉痉挛较前好转，继续咪达唑仑镇静、丙戊酸钠止癫。其他治疗上暂不更改，继续扩容补液、营养支持治疗。2016-07-31:血小板28.0*10^9/L↓;2016-07-31：中午患者心率急剧下降，使用异丙肾静滴后好转；经积极处理患者生命体征逐渐转为基本稳定2016-08-02:患者生命体征平稳,神志尚可，给予脱机拔管2016-08-08:患者转呼吸科进一步治疗。护理体检生命体征：T：42℃，P105次/分，R30次/分，BP：68/50mmHg，SPO2：68％。神经系统：神志：昏迷，GLS评分：7分，瞳孔：左2mm（迟钝），右2mm（迟钝）。肢体活动：（活动障碍）肌力评分2级呼吸系统：气管插管接呼吸机辅助。双肺呼吸音粗，未闻及干湿啰音。心律：齐，心率：105次/分，脉搏：105次/分，微循环情况：差。消化系统：饮食：暂禁食，胃液颜色性状：胃肠减压引出血性液。腹软，肝脾肋下未及。导管情况：气管插管：深度24cm，胃管：深度55cm，尿管，深V置管:15cm。意外脱管评分22分。

一般情况：1.皮肤：带入压疮，评分11分。2.口腔粘膜牙齿：正常3.生活能力：（卧床、完全不能自理）4.睡眠：正常5.大便：大便失禁，小便：保留尿管病因及诱因主要有①产热增加；②散热障碍；③热适应差。人体产热与散热的调节辐射是主要散热方式。气温15－25℃时，辐射散热约占60％，散热最多部位是头部（约50％），其次为手及足部。温度33℃时，辐射散热降至零。传导3%与对流12%通过对流，接触和靠近皮肤的冷空气变暖，变热的热物质分子离开，而较冷的物质分子则取而代之，逐渐又变热，如此反复进行。水传导较空气快240倍蒸发蒸发25%，每蒸发1g水，可散发2.4kj（0.58kcal）的热量。发病机制

中暑--

发病机制1.周围环境气温升高，体内体温调节不当时→体温↑→中枢神经系统兴奋→代谢↑→产热量→↑2.散热障碍→体内热蓄积过多→体温↑→致中暑高热→缺氧毛细血管通透性↑→组织水肿代谢性酸中毒发生→中枢神经系统等损害散热时大汗后引起水代谢失调出汗时盐的丢失→电解质紊乱高温对人体各系统的影响中枢神经系统：高温对神经系统具抑制作用，初期使注意力不集中，对外界反映不敏捷，动作的准确性和协调性差，进而可出现谵妄，甚至昏迷。心血管系统；由于散热的需要，皮肤血管扩张，血流重新分配，心输出量增加，心脏负荷加重。此外，高热能引起心肌缺血、坏死，易促发心律失常、心功能减弱或心力衰竭。呼吸系统：过度换气会发生呼吸性碱中毒，且Pa02并不升高；肺血管内皮由于热损伤会发生急性呼吸窘迫综合征(ARDS)。水、电解质代谢：出汗是高温环境中散热的主要途径，汗中氯化钠含量约为0.3～0.5％，大量出汗常使人体失水和失钠。

泌尿系统：高温出汗多，心输出量降低，可使肾血流量减少和肾小球滤过率下降，尿液浓缩，出现蛋白尿及细胞管型尿，横纹肌溶解出现肌红蛋白尿，可导致急性肾功能衰竭。先兆中暑患者在高温环境工作或生活一段时间后，出现口渴、乏力、多汗、头晕、眼花、耳鸣、头痛、恶心、胸闷、心悸、注意力不集中等症状。此时患者体温多为正常或略偏高。轻症中暑先兆中暑加重，出现早期循环功能紊乱，包括面色潮红或苍白、烦躁不安或表情淡漠，恶心呕吐、大汗淋漓、皮肤湿冷、脉搏细数、血压偏低、心率加快。此时体温在38℃以上。诊断（1）热痉挛（2）热衰竭（3）热射病（日射病）重症中暑发病机制

热射病由于人体受外界环境中热原作用和体内热量不能通过正常生理性散热达到热平衡，致使体内热蓄积，引起体温升高。起初，可通过下丘脑体温调节中枢以增加心输出量和呼吸频率、扩张皮肤血管等加快散热；以后，体内热进一步蓄积，体温调节中枢失控，心功能减退，心输出量减少，中心静脉压升高，汗腺功能衰竭，使体内热进一步蓄积，体温骤升，引起以高热、无汗、意识障碍为临床特征的热射病。

日射病在烈日的曝晒下，强烈的日光穿透头部皮肤及颅骨引起脑细胞受损，进而造成脑组织的充血、水肿；由于受到伤害的主要是头部，所以，最开始出现的不适就是剧烈头痛、恶心呕吐、烦躁不安，继而可出现昏迷及抽搐。护理问题护理诊断1.体温过高与机体热调节机制障碍有关。2.有体液不足的危险

与脱水与中暑衰竭引起血容量不足有关。3.低效性呼吸形态与肺的顺应性降低、呼吸肌疲劳、气道阻力增加、

4.出血与凝血功能障碍、应激性溃疡有关5.水电解质紊乱与中暑导致的脱水等有关6.有感染的危险与机体免疫力降低和侵入性操作有关护理问题及措施P1：2016.07.28体温过高与机体热调节机制障碍有关护理措施：1.环境降温：安置在通风地方，空调房内（20-25℃之间）

体表降温：冰水或酒精擦浴，在腋窝、腹股沟处放置冰袋，冰帽冰毯降温。

体内降温：4-10℃的葡萄糖盐水1000ml胃注，4-10℃的葡萄糖盐水1000ml静脉滴入，4-10℃的葡萄糖盐水1000ml灌肠。

无论何种降温，只要肛温<38℃左右即可考虑（0.2℃/分）终止降温。

2.遵医嘱用药处理：氯丙嗪25-50mg静脉应用

3.严密监测生命体征O：2016.07.29患者体温恢复正常护理问题及措施P2：2016.07.28有体液不足的危险

与脱水与中暑衰竭引起血容量不足有关。护理措施：1.加速补液速度，予双静脉通道补液 2.准确记录24h出入量3.遵医嘱应用去甲肾上腺素维持血压和营养心肌的药物O：2016.08.06血压基本维持正常护理问题及措施P4：2016.07.31出血与凝血功能障碍、应激性溃疡有关护理措施：1.出血期间禁食水2.进行胃肠减压，引流出胃内潴留液体3.遵医嘱予护胃药应用4.密切观察患者生命体征，记录引流液的色量，及时告诉医生。O：2016.08.02患者没有再出血，鼻饲肠内营养。护理问题及措施P5：2016.07.28水电解质紊乱与中暑致脱水等有关护理措施：1.准确记录24小时出入量及测量体重变化，及时补充水和电解质。2.及时采集血标本，测电解质3.密切观察病情变化，定时监测血压、脉搏、呼吸、神志的变化。4．在给病人利尿剂等药物治疗时，随时监测电解质，尤其是出现体液大量增加、减少或肾功能不全时。5.根据病情及时调整病人饮食及治疗方案。O：2016.08.04患者水电解质紊乱得到纠正，生化检查基本正常发病机制及防治策略的研究新进展

热射病(heatstroke，HS)为致命性中署，近期临床和实验证据进一步表明热射病的高死亡率可能是热细胞毒性、凝血紊乱和继发于肠道和其他器官损伤的全身炎症反应综合症（SIRS）的复杂相互作用所致。快速降温和多器官功能支持是其最有效的临床治疗方法，但是即使这样仍有许多患者会留下永久的神经系统损伤或者死亡，其死亡率高达lO％一50％。因此，综合分析HS患者的病理机制，探讨HS引起SIRS的易感因素，研究干预HS的适当时机，为推出新思路和救治新策略，降低HS死亡率是十分必要的。急救处理通风低温

吸氧

降温

综合与对症治疗

补液

防治脑水肿和抽搐

急救处理预后

中暑病死率在20％～70％之间，热射病是中暑最严重的一种类型，死亡者中80％在50岁以上，但亦有一定数量的年青人，尤其是剧烈运动者、孕产妇。有些中暑患者可遗留有轻度神经功能紊乱，严重肌肉损伤者可持续数周肌无力，重症热射病患者往往留有永久性脑损伤。小结日射病患者，治疗原则是迅速降温，防治休克、心衰、脑水肿和急性肾衰等，尽快纠正水、电解质紊乱和酸中毒。降温首选物理降温，如：①置患者于凉爽通风或空调制冷处，脱掉衣服，体表大血管处放置冰袋，同时以酒精或冷水擦洗全身，移至冰毯床；②冰盐水200—500ml保留灌肠。一旦物理