急性冠脉综合症的

急性冠脉综合症的第1页/共52页*猝死的定义是：在1小时内死亡，由冠心病(CHD)引起†仅包括致死性MI和其他CHD死亡，不包括非致死的MI与一般人群相比危险性升高(%)原发事件心肌梗死卒中心肌梗死卒中外周动脉疾病危险性高5–7倍1(包括死亡)危险性升高3–4倍2(包括TIA)危险性升高2–3倍2(包括心绞痛和猝死*)危险性升高9倍3危险性升高4倍4(仅包括致死性MI和其他CHD死亡†)危险性升高2–3倍3(包括TIA)第2次血管事件的危险性第2页/共52页动脉粥样硬化血栓形成的表现多见于同一病人一个以上的动脉血管床*1冠状血管病脑血管病外周动脉疾病24.7%3.8%11.8%29.9%3.3%7.4%19.2%*资料来源CAPRIE研究(n=19,185)1.CoccheriS.EurHeartJ1998;19(suppl):P1268.第3页/共52页急性冠脉综合征定义：

急性冠脉综合征包括：不稳定心绞痛、急性非Q波心肌梗塞、急性Q波心肌梗塞可分为两大类：①ST段抬高，②无ST段抬高两者在病史、治疗和预后上有所不同，ST段抬高者常较年青，危险因素较少，常为首次发生心脏事件（MACE），无ST段抬高者较年老，有多种冠心病危险因素，常有明确冠心病史

4第4页/共52页5急性冠状动脉综合征ST段不抬高ST段抬高不稳定性心绞痛NQMI QwMI

心肌梗死NSTEMI急性冠状动脉综合征的旧分型第5页/共52页6急性冠状动脉综合征的新分型1．ST段抬高的急性冠状动脉综合征ST断抬高的急性心肌梗死(STEMI)2．ST段不抬高的急性冠状动脉综合征ST断不抬高的心肌梗死(NSTEMI)CK-MB正常上限的2倍（旧）cTn

（新）不稳定性心绞痛(UA)第6页/共52页

肌钙蛋白(CTNT和CTNI)的预后意义敏感和特异的心肌坏死标志物一个判断ACS后临床预后的有用工具30~40%的UAP高危病人肌钙蛋白增高，这些病人将来心脏事件的危险性增加5~10倍确定治疗方案（decisionmaking）阳性患者，积极抗栓治疗（低分子肝素、血小板膜糖蛋白IIb/IIIa受体拮抗剂）的获益也最大7第7页/共52页8第8页/共52页ACS临床诊断

9胸部不适、胸痛病史、体检和系列心电图持续ST段抬高

急性冠状动脉综合征（ACS）ST段不抬高TnT(TnI)升高TnT(TnI)不升高STEMINSTEMIUA第9页/共52页ACS的评价手段病史体检心电图生化标志物运动负荷试验其他超声心动图核素检查10第10页/共52页11第11页/共52页12第12页/共52页13三、再灌注治疗

再灌注治疗原则实现充分的心肌灌注是ＳＴ段抬高急性心梗（ＡＭＩ）治疗的首选非ＳＴ段抬高ＡＭＩ和不稳定型心绞痛（ＮＳＴＥＭＩ／ＵＡＰ）临床治疗的关键则在于抗栓。第13页/共52页14血管完全闭塞心肌酶谱CK-MBorTroponinTroponinelevatedornot非ST段持续抬高的

急性冠脉综合征ST段持续抬高的

急性冠脉综合征血管未完全闭塞不稳定心绞痛，非ST段抬高心梗ST段抬高心梗心电图血管腔诊断预后严重性死亡/猝死进展为ST段抬高心梗时间就是心肌！时间就是生命！第14页/共52页ACC/AHA2005GUIDELINES

STEMI治疗策略-溶栓适应证

ClassI适应证

STEMI在无介入条件，不能在就诊90分钟内迅速行介入治疗者，如无禁忌症均应进行溶栓治疗(证据A)溶栓治疗应用于发病12h内至少二个相邻胸前导联ST段或2个肢体导联ST抬高>0.1mv的AMI患者(证据A)溶栓治疗应用于发病12h内的STEMI和新发生或怀疑新发生的LBBB(A)15第15页/共52页ClassIIa适应证

对发病12h内的STEMI和12导联心电图符合正后壁梗死的患者，也可溶栓治疗(证据C）对发病12-24h仍有缺血症状和至少两个胸导联或肢体导联ST段抬高>0.1mv的患者也可溶栓治疗(证据B）16第16页/共52页CLASSIII适应证STEMI患者症状发生24小时，目前症状已缓解，不应采取溶栓治疗（证据C）STEMI患者12导联心电图段压低，如不考虑后壁MI，不应采取溶栓治疗（证据A）17第17页/共52页18ＳＴ段抬高ＡＭＩ的再灌注治疗1.溶栓治疗冠脉灌注（ＴＩＭＩ分级）与患者急性期病死率相关。溶栓成功的病人，病死率降低。溶栓治疗过程中，为减少严重出血并发症，对高危患者（７５岁以上的老年人及低体重者），应将溶栓药物的剂量调整为正常的７５％。

第18页/共52页急性冠脉综合症的溶栓治疗用于ST段抬高的AMI早期（６-12小时内）溶栓开始越早，获益越明显。AMI发病后2h~6h内，溶栓治疗每提前1h，死亡率降低1%对于发病时间＞12小时以上的AMI，仍有进行性缺血性胸痛和广泛ST段抬高，仍可考虑溶栓无溶栓禁忌症年龄＞７５岁的老年患者，若无法立即进行机械再灌治疗，也应给予溶栓治疗．（每1000例可多救活10例）19第19页/共52页20当前的趋势是溶栓剂、血小板糖蛋白（ＧＰ）Ⅱｂ／Ⅲａ受体拮抗剂及抗凝剂联合治疗。ＡＳＳＥＮＴ－３试验提示：ＴＮＫ－ｔＰＡ与依诺肝素联合使用可能成为最有临床价值的再灌注方法之一。对ＡＭＩ患者，治疗开始的时间是生存率的重要影响因素，时间就是心肌，如何更有效地减少时间上的延误，是今后工作的重点。

第20页/共52页21溶栓对病死率的影响

药物距起病（h）ASA肝素例数 病死率（%） 治疗组对照组GISSI SK 12 无 无 11806 10.7 13.0ISIS-2 SK 24 有 无 17187 9.2 12.0ASSET t-PA 5 无 有 5010 7.2 9.8AIMIS APSAC 6 无 无 1004 6.3 12.1ISAM SK 6 有 有 1741 3.1 6.5第21页/共52页静脉溶栓治疗的不足仅33%-50%AMI患者接受溶栓治疗 不能溶栓者病死率高不论剂量如何，再通率60-85% TIMI3级55%15-30%缺血复发0.5-1.5%颅内出血不能精确判断是否再通22第22页/共52页2急性冠脉综合症的抗凝治疗低分子肝素其药效较易控制，不需监测APTT

易于用于院外患者疗效可靠使用方便（可皮下及静脉给药）与阿司匹林合用较单用阿司匹林更为有效目前已成为ACS患者抗凝的首选药物23第23页/共52页3急性冠脉综合症的抗血小板治疗目前主要有三种抗血小板药物抗血小板治疗是ACS治疗中最有效的方法环氧化酶抑制剂：阿斯匹林

ADP受体拮抗剂：抵克力得和氯吡格雷血小板抑制剂；血小板GPIIb/IIIa受体拮抗剂24第24页/共52页环氧化酶抑制剂：阿斯匹林

通过抑制环氧化酶来发挥抗血小板聚集作用阿斯匹林可使ACS患者的心梗发生率和死亡率明显减少ACS患者以160mg和325mg/d口服，怀疑ACS但没有用过阿司匹林的患者即可嚼服300mg，以后每日75-325mg维持,一级和二级预防以75-150mg/d长期应用禁忌症包括：高敏或不能耐受（表见为哮喘），血友病、严重的未控制的高血压、活动性或新近发生的、潜在的可能危及生命的出血（如视网膜、胃肠道和泌尿生殖系统）25第25页/共52页ADP受体拮抗剂：氯吡格雷

通过其代谢产物起作用但起效快，在6小时达高峰与低克力得相比其副反应轻，骨髓毒性作用发生率低患者耐受性好，没有阿司匹林的胃肠道副作用可用于阿司匹林禁忌的或阿司匹林耐受的ACS的替代疗法对于高危ACS或行PCI术以后的患者可与阿司匹林合用首剂300mg，然后75mg/d，疗程9-12个月26第26页/共52页血小板GPIIB/IIIA受体拮抗剂

阿昔单抗，替罗非班血小板GPIIb/IIIa受体是血小板聚集的最后共同道路GPIIb/IIIa受体拮抗剂可完全阻断血小板聚集与阿司匹林和肝素单独使用相比，可使ACS患者梗死和死亡率降低25%GPIIb/IIIa受体拮抗剂价格昂贵，目前在国内尚未广泛应用临床27第27页/共52页急性冠脉综合征抗血小板治疗总结

对于诊断为ACS的患者应当迅速开始抗血小板治疗首选阿司匹林，有阿司匹林过敏或不能耐受者改用氯吡格雷对不准备作早期介入治疗的患者也应在阿司匹林基础上加氯吡格雷，时间不少于9个月对准备接受PCI术的ACS患者术前应予以更充分的抗血小板治疗，如同时应用GPIIb/IIIa受体拮抗剂积极的抗血小板治疗对于ACS是非常必要的，治疗力度应当根据患者的危险分层而定。28第28页/共52页急性冠脉综合征抗血小板治疗总结多项大型临床试验业已证明针对血小板激活的不同途径联合应用几种不同类型的抗血小板药可更好地抑制血小板的激活，有效减少心血管事件发生率，如对高危的无ST段抬高的ACS抗栓对策应为阿司匹林肝素加GPIIb/IIIa受体拮抗剂联合治疗

29第29页/共52页4急性冠脉综合征的抗缺血治疗

发作性心绞痛可通过舌下含服给药持续性或反复发作患者静脉给药，根剧病情和血压调整剂量可单独应用或与其他药物合用持续静脉用药易产生耐药建议24小时改为非静脉用药目前没有证据表明在ACS患者中应用硝酸酯类能降低死亡率或防止心梗30硝酸酯类

第30页/共52页急性冠脉综合征的抗缺血治疗

β阻断剂

能使心肌梗死早期死亡率降低10-15%

已作为心绞痛的常规用药，可静脉或口服给药推荐使用无内在拟交感活性的β阻断剂如美托洛尔、阿替洛尔注意副作用和禁忌症31第31页/共52页急性冠脉综合征的抗缺血治疗钙拮抗剂对于硝酸酯和β阻断剂不能耐受或疗效不佳时可选用钙拮抗剂可以在硝酸酯和β阻断剂基础上加用钙拮抗剂具有降低心率作用的钙拮抗剂（合心爽、异搏定）可用于β阻断剂禁忌者短效二氢吡啶类药物心痛定应避免使用对有心功能不全如需应用钙拮抗剂可选用氨氯地平32第32页/共52页急性冠脉综合征的抗缺血治疗ACEI

作用机制包括扩张血管、抑制RAS系统、改善心肌重构及心功能,明显降低心梗死亡率和再梗率

ACEI是目前ACS治疗和二级预防的重要措施之一建议ACS患者尽早使用ACEI并宜从小剂量开始宜长期应用33第33页/共52页5急性冠脉综合征的血脂干预

他汀类药物ACS病理生理机制中冠脉斑块不稳定，炎症激活、血栓形成、血管内皮功能异常占主要地位他汀类的非调脂功能，如稳定斑块、抗炎、改善内皮功能，推动了他汀类药物在ACS患者中的积极应用ACS患者应及早应用他汀类药物，出院后继续应用34第34页/共52页急性冠脉综合征的血脂干预他汀类药物降低ACS病死率和改善心肌缺血症状调动病人坚持降脂治疗的积极性缩小临床上“治疗孔隙”，使更多患者得到必要的降脂治疗

35第35页/共52页36

急诊ＰＣＩ治疗大部分急诊经皮腔内冠脉成形术（ＰＴＣＡ）试验提示，急诊ＰＣＩ能降低ＡＭＩ病人的病死率对介入时间延迟的转诊病人，ＰＴＣＡ组死亡率仍然低于溶栓治疗组。几乎所有的急诊ＰＴＣＡ研究均表明，与溶栓治疗相比，ＰＣＩ能减少冠脉再闭塞的发生。

第36页/共52页2005年ACC/AHA急性ST段抬高心肌梗死（STEMI）治疗指南规定的直接PCI的适应证ClassI适应证一般考虑：直接PCI适用于在发病12ｈ内能被有经验的术者；在有条件的医院进行PCI的STEMI患者（证据A）－术者＞75例/年－医院＞200例PCI/年，＞36例直接PCI/年有心外科支持37第37页/共52页特殊考虑：应尽快进行PCI，要求D-B时间《90分（证据B）如症状出现〈3小时，且预期（D-B）-（D-N）：〈1小时，一般选择直接PCI（证据B）

〉1小时，一般选择溶栓治疗（证据B）如症状出现》3小时，一般选择直接PCI，要求D-B时间《90分（证据B）38第38页/共52页ClassI适应证在症状发作12小时内的STEMI患者（包括后壁MI患者）或MI伴有新发或推测为新发的LBBB的患者，应进行梗死相关血管PCI。（证据级别：A）当STEMI或出现新的LBBB的MI在36小时内发生心源性休克，年龄《75岁，血运重建可在休克后18小时内进行。（证据级别：A）在症状发作12小时内的STEMI伴有严重的CHF或/和肺水肿（Killip3级）时，应行直接PCI。（证据级别：B）39JACCAugust4,2004;44:671-719第39页/共52页

ClassⅡa适应证1．有选择的年龄≥75岁的STEMI或LBBB，在AMI发病36小时内发生心原性休克、适于血管重建并可在休克发生18h内进行者，如果患者既往功能状态较好、适宜血管重建并同意介入治疗，可考虑进行直接PCI（证据水平B）。2．对发病12-24h的患者如出现下列一项或多项时应考虑直接PCI（1）严重心力衰竭（证据水平C）（2）血液动力学或心电不稳定（证据水平C）（3）持续缺血症状（证据水平C）40第40页/共52页CLASSⅡB适应证对适于溶栓的STEMI患者，当直接PCI由经验少的术者（＜75例PCI/年）进行时，其是否获益尚不能确定（证据C）ClassIII适应证患者血液动力学和心电活动稳定，STEMI症状出现已》12小时，患者已无患者血液动力学稳定时，不应在直接PCI时干预非梗死相关动脉（证据C）缺血表现，不应直接PCI（证据C）41第41页/共52页对在无PCI条件的医院就诊的患者，转院行PCI是否可行？42第42页/共52页转院的可行性和安全性

PRAGUE1

+

2试验共转运626例病人转运距离:5

–120km共死亡2例(0.3%)转运期间共5例发生VFs(0.8%)因此，转院是安全、可行的43第43页/共52页

转院PCI建立转院机制，构建合理医疗网络高危患者转院PCI价值大血液动力学不稳定大面积心肌梗死再梗死发病时间》3h44第44页/共52页45

易化ＰＣＩＳＴ段抬高ＡＭＩ患者到达导管室时，梗死相关动脉达TIMI

３级者，预后较好。应用半量溶栓剂＋阿昔单抗，联合PCI治疗，可获更早、更高的心肌组织灌注，而再梗死和再介入治疗率较低。第45页/共52页

易化PCI高危患者当PCI不能立即进行而出血危险性很低者，可考虑易化PCI