基础医学概要三第十三章第一节球菌

基础医学概要三第十三章第一节球菌第1页，共60页，2023年，2月20日，星期四♦球菌（coccus）：

指个体形状呈球形或椭圆形的一大类细菌。

病原性球菌（pathogeniccoccus）：球菌

中对人类有致病性的球菌。包括四个属

的一些球菌：

①葡萄球菌属：G＋球菌

②链球菌属：G＋球菌

③肠球菌属：G＋球菌

④奈瑟菌属：G－球菌（脑膜炎、淋病奈

瑟菌）

化脓性球菌（pyogeniccoccus）：引起机

体化脓性炎症的球菌。第2页，共60页，2023年，2月20日，星期四一.葡萄球菌属

（staphylococcus）第3页，共60页，2023年，2月20日，星期四葡萄球菌在人体上的分布医务人员鼻咽部带菌率可高达70%或以上，是医院交叉感染的重要传染源！由该菌所致的败血症或脓毒血症，仍占居首位。第4页，共60页，2023年，2月20日，星期四1.形态与染色

球形，无鞭毛，无芽胞

葡萄串状，革兰染色阳性（G＋）（一）生物学性状第5页，共60页，2023年，2月20日，星期四2.培养特性易培养：普通平板血平板产色素：金黄色白色柠檬色有些菌溶血，产生溶血环：

致病性葡萄球菌菌落呈金黄色，于血琼脂平板上生长后，在菌落周围还可见完全透明溶血环（β溶血）。

第6页，共60页，2023年，2月20日，星期四3.抗原构造(1)葡萄球菌A蛋白：

细胞壁表面蛋白质，完全抗原。

(2)荚膜多糖：有利于细菌粘附

(3)多糖抗原：存在于细胞壁，有群特异性。

SPAcapsuleteichoicacidpeptidoglycan第7页，共60页，2023年，2月20日，星期四SPA（staphylococcalproteinA）SPAIgGFcreceptorPHAGOCYTEBACTERIUM

协同凝集试验（coagglutination）

SPA功能体内作用：

SPA与IgG结合后所形成的

复合物具有抗吞噬、促细

胞分裂、引起超敏反应、

损伤血小板等多种生物活

性。体外作用：

用于多种微生物抗原检测。

S.aureusAb第8页，共60页，2023年，2月20日，星期四

金黄色葡萄球菌（S.aureus）表皮葡萄球菌（S.epidermidis）

腐生葡萄球菌（S.saprophyticus）

性状金黄色葡萄球菌表皮葡萄球菌腐生葡萄球菌菌落色素金黄色白色白色或柠檬色发酵甘露醇

+

-

-凝固酶

+

-

-α溶素

+

-

-耐热核酸酶

+

-

-致病性

+

--4.分类1)据色素、生化反应致病性葡萄球菌的鉴别第9页，共60页，2023年，2月20日，星期四三种葡萄球菌鉴别的主要性状主要性状金黄色葡萄球菌表皮/腐生性葡萄球菌色素金黄色白色/柠檬色血浆凝固酶＋（－）－甘露醇发酵＋－溶血性＋－耐热核酸酶活性＋－磷壁酸核糖醇型＋－磷壁酸甘油型－＋蛋白A（SPA）＋－致病性强无或弱

第10页，共60页，2023年，2月20日，星期四6.抵抗力♥对外界因素的抵抗力强于其他无芽胞菌♥对碱性染料（龙胆紫）敏感♥易产生耐药性，特别对青霉素（MRSA）♥耐甲氧西林金黄色葡萄球菌第11页，共60页，2023年，2月20日，星期四

葡萄球菌中金黄色葡萄球菌毒力最强，通过在宿主体内增殖、扩散和产生有害的胞外物质（酶和毒素）引起宿主疾病。葡萄球菌的毒力因子（致病物质）包括：①酶；②毒素；③细菌的一些表面结构蛋白。（二）致病性与免疫性第12页，共60页，2023年，2月20日，星期四溶血毒素—α溶素—损伤细胞膜的毒素（细胞毒素）杀白细胞素（leukocidin）—细胞毒素—攻击中性粒细胞和巨噬细胞—抵抗宿主吞噬细胞，增强细菌侵袭力第13页，共60页，2023年，2月20日，星期四肠毒素（enterotoxin）—约50%临床分离金黄色葡萄球菌可产生—引起急性胃肠炎（即食物中毒）—耐热，抗胃肠液中蛋白酶—作用机制：刺激呕吐中枢导致以呕吐为主要症状的食物中毒第14页，共60页，2023年，2月20日，星期四—引起金黄色烫伤样皮肤综合征

（staphylococcalscaldedskinsyndrome,

SSSS）毒性休克综合征毒素-1（TSST-1）—引起机体发热，增加对内毒素的敏感性；

—引起多器官系统功能紊乱或毒性休克综合征

（TSS）表皮剥脱毒素（exfoliativetoxin）第15页，共60页，2023年，2月20日，星期四凝固酶（coagulase）概念：使含抗凝剂的人或兔血浆发生凝固的酶类

游离凝固酶（freecoagulas）

结合凝固酶（boundcoagulase）意义：鉴别有无致病性的重要指标致病机理：抵抗吞噬细胞的吞噬；保护病菌不受

血清中杀菌物质的破坏；使感染局限

化和形成血栓。第16页，共60页，2023年，2月20日，星期四

2.所致疾病感染类型

所致疾病侵袭性皮肤软组织感染内脏器官感染全身感染

毒素性

食物中毒

假膜性肠炎烫伤样皮肤综合症

第17页，共60页，2023年，2月20日，星期四疖子第18页，共60页，2023年，2月20日，星期四小儿剥脱性皮炎第19页，共60页，2023年，2月20日，星期四3.免疫性

人类有一定的天然免疫力，只有当皮肤黏膜受伤后，宿主免疫力降低时，才易引起葡萄球菌感染。

感染后能获得一定的免疫力，但不强，难以防止再次感染。第20页，共60页，2023年，2月20日，星期四小猫试验标本脓汁，血液，剩余食物，呕吐物等分离培养血浆凝固酶发酵甘露醇耐热核酸酶直接涂片镜检革兰阳性葡萄球菌生长现象色素，溶血……生化反应毒素检查药敏实验动物实验：对食物中毒患者（三）微生物学检查法第21页，共60页，2023年，2月20日，星期四防

注意消毒隔离注意个人卫生防止医源性感染

防止耐药性产生治

抗菌素药敏试验自身菌苗疗法四、防治原则第22页，共60页，2023年，2月20日，星期四二.链球菌属

（Streptococcus）A群（化脓性）链球菌（S.pyogenes）肺炎链球菌（S.pneumoniae）第23页，共60页，2023年，2月20日，星期四概述1.概念

链球菌属是一大类G＋、排列呈双或

长短不一的链状球菌。2.分类

1)溶血现象分类

链球菌在血琼脂平板培养基上生长繁殖后，按产生溶血与否及其溶血现象分为3类：①甲(α)型溶血；②乙(β)型溶血；③丙(γ)型溶血。第24页，共60页，2023年，2月20日，星期四根据溶血现象分类溶血环现象名称类别致病性草绿色溶血环溶血甲型溶血性链球菌多为条件致病菌完全溶血环溶血乙型溶血性链球菌溶血性链球菌致病力强不溶血丙型链球菌不溶血性链球菌无致病性第25页，共60页，2023年，2月20日，星期四一、A群（化脓性）链球菌

本属细菌的代表种，致病性强，对人致病的链球菌有90%属此种。第26页，共60页，2023年，2月20日，星期四1.形态与染色球形或椭圆形，链状排列，革兰染色阳性（G＋），无芽胞，无鞭毛，透明质酸的荚膜。(一)生物学性状第27页，共60页，2023年，2月20日，星期四2.培养特性营养要求高：血平板或含血清培养基；液体培养为沉淀生长；血平板呈灰白色表面光滑小菌落，不同菌株溶血不一，多数有透明溶血环（β溶血现象）。

第28页，共60页，2023年，2月20日，星期四

3.抗原结构分20个群，A群致病菌（溶血性链球菌或化脓性链球菌）根据蛋白抗原进一步分类M抗原荚膜细胞壁蛋白质多糖肽聚糖细胞膜细胞质1）多糖抗原（C抗原）群特异性抗原，细胞壁的多糖组分。2）表面抗原或称蛋白质抗原：壁外的菌毛样结构含M蛋白，位于C抗原外层，具型特异性，有近100种血清型。M抗原与致病性有关。3）P抗原或称核蛋白抗原：无特异性。第29页，共60页，2023年，2月20日，星期四5.抵抗力

一般链球菌均可在60℃被杀死，对常用消毒剂敏感。在干燥尘埃中生存数月。乙型链球菌对青霉素、红霉素，四环素、杆菌肽和磺胺药都很敏感。第30页，共60页，2023年，2月20日，星期四

A群链球菌有较强的侵袭力，产生多种外毒素和胞外酶。

1.致病物质

致病物质可分三大类：

细菌的胞壁成分，胞壁上的粘附素

外毒素

胞外侵袭酶类（二）致病性与免疫性｛｝｛｝｛｝｛｝第31页，共60页，2023年，2月20日，星期四1)胞壁成分

(1)粘附素，包括：

①脂磷壁酸（lipoteichoicacid,LTA）与生物膜有高度亲和力，是该菌定植在机体皮肤和呼吸道黏膜等表面的主要侵袭因素。

②F蛋白（proteinF）位于化脓性链球菌细胞壁内，其结合区暴露在菌体表面，是纤维粘连蛋白（fibronectin,FBP）的受体。有利于细菌定植和繁殖。第32页，共60页，2023年，2月20日，星期四(2)M蛋白（Mprotein）

是A群链球菌的主要致病因子，含M蛋白的链球菌具有抗吞噬和抵抗细胞内杀菌作用；与某些超敏反应疾病有关。(3)肽聚糖

A群链球菌的肽聚糖具有致热、溶解血小板、提高血管通透性和诱发实验性关节炎等作用。

第33页，共60页，2023年，2月20日，星期四2）外毒素类

(1)致热外毒素（pyrogenicexotoxin）

是人类猩红热的主要毒性物质。致热外毒素抗原性强，具有超抗原作用，对兔有致热性和致死性。

(2)链球菌溶素（streptolysin）

溶解红细胞、破坏白细胞和血小板。

A族链球菌可分为两种溶血素（hemolysin）：

链球菌溶素O（SLO）：对哺乳动物多

种细胞有毒性作用

链球菌溶素S（SLS）：对白细胞和多

种组织细胞有破坏作用

第34页，共60页，2023年，2月20日，星期四3）侵袭性酶（invasiveenzyme）

A群链球菌可产生多种侵袭酶，均是扩散因子。（1）透明质酸酶（hyaluronidase）：分解

间质内透明质酸，使病菌易扩散。（2）链激酶（streptokinase,

SK）：与葡

激酶类似，使血液中纤维蛋白酶原

变成纤维蛋白酶，溶解血块或阻止

血浆凝固，利于病菌扩散。（3）链道酶（streptodomase,SD）：亦称

链球菌DNA酶，降解DNA，使脓

液稀薄，促进病菌扩散。

第35页，共60页，2023年，2月20日，星期四2.所致疾病A群链球菌引起的疾病约占人类链球菌感染的90%淋巴管炎、蜂窝组织炎、扁桃体炎等。猩红热(3)超敏反应性疾病(1)化脓性感染(2)中毒性疾病风湿热急性肾小球肾炎第36页，共60页，2023年，2月20日，星期四3.免疫性

可刺激机体产生各种抗体，获得对同型链球菌的特异性免疫力。型别间无交叉免疫。

抗M蛋白抗体有保护作用，不同型M蛋白均可诱生γ-干扰素。

猩红热患者可建立牢固的同型抗毒素免疫。第37页，共60页，2023年，2月20日，星期四标本直接涂片镜检革兰阳性链球菌分离培养脓汁，血液，咽喉拭子典型链球菌形态典型的链球菌菌落必要时做：生化反应或药敏实验等(三)微生物学检查法第38页，共60页，2023年，2月20日，星期四血清学检查

抗O试验（ASOtest）：

链球菌侵入体内产生SLO，刺激机体产生相应抗体ASO，当两者中和后，在加入SLO乳胶试剂，因病人血清中ASO量很多，未被中和的抗体与乳胶试剂反应，产生凝集，为阳性；无凝集，为阴性。原理：中和试验，用SLO检测血清中的ASO方法：间接凝集结果：效价大于400单位意义：活动性风湿热及肾小球肾炎辅助诊断第39页，共60页，2023年，2月20日，星期四

积极治疗儿童链球菌感染，防止发生急性肾炎和风湿热。抗生素首选青霉素：用长效青霉素预防链球菌感染，对减少肾小球肾炎及风湿热的发生有一定效果。(四)防治原则第40页，共60页，2023年，2月20日，星期四三.肺炎链球菌

S.pneumoniae在自然界广泛分布，常寄居于正常人的鼻咽腔中，形成带菌状态，在机体抵抗力下降时引起疾病。主要引起大叶性肺炎，约占细菌性肺炎的80%。第41页，共60页，2023年，2月20日，星期四

1.形态与染色G＋，双球菌矛头状：平面相对，尖面相背。有厚荚膜，无芽胞，无鞭毛。一、生物学性状第42页，共60页，2023年，2月20日，星期四2.培养特性营养要求较高：常用血培养，菌落与甲链

相似；能自溶。抵抗力：较弱第43页，共60页，2023年，2月20日，星期四3.抗原结构

(1)荚膜多糖抗原具有型特异性，可将肺炎链球菌分为型。

(2)其他抗原肺炎链球菌含有M蛋白和C多糖。C反应

蛋白（Creactiveprotein,CRP）不是

抗体，在炎症活动期（如风湿热）含量

增多。第44页，共60页，2023年，2月20日，星期四致病物质荚膜抗吞噬作用。所致疾病免疫性建立同型免疫，产生型特异的荚膜多糖抗体大叶性肺炎。还可引起急性或慢性支气管炎、副鼻窦炎、中耳炎和儿童化脓性脑膜炎等。二、致病性与免疫性第45页，共60页，2023年，2月20日，星期四1.直接涂片镜检：G＋有荚膜的双球菌2.分离培养：肺炎球菌荚膜（×1000）“脐形”菌落溶血现象三、微生物学检查法第46页，共60页，2023年，2月20日，星期四多价肺炎球菌荚膜多糖菌苗预防治疗抗生素四、防治原则第47页，共60页，2023年，2月20日，星期四第四节奈瑟菌属Neisseria

奈瑟菌属对人有致病性的有脑膜炎奈瑟菌(N.

gonorrhoeae)和淋病奈瑟菌（N.

meningitidis），其余均为人类呼吸道正常菌群，偶而可引起脑膜炎和心内膜炎等。

G－双球菌，无鞭毛、芽胞，有菌毛。

典型细胞内寄生。第48页，共60页，2023年，2月20日，星期四一、脑膜炎奈瑟菌N.meningitidis第49页，共60页，2023年，2月20日，星期四1.形态与染色

G－双球菌,肾形或豆形，无鞭毛、芽胞，有菌毛。2.分离培养

专性需氧菌

巧克力培养基（一）生物学性状第50页，共60页，2023年，2月20日，星期四3.抗原构造与分类荚膜多糖群特异性抗原分群外膜蛋白型特异性抗原分型脂多糖抗原核蛋白抗原4.抵抗力很弱四怕：热、寒冷、干燥、消毒剂第51页，共60页，2023年，2月20日，星期四1.致病物质主要是内毒素2.所致疾病呼吸道传播，飞沫或接触流行性脑脊髓膜炎（脑膜刺激症状）菌毛：粘附于黏膜上皮细胞，利于定植；荚膜：有抵抗吞噬的作用；内毒素：可引起发热、微循环障碍，严重者可致内毒素休克、血栓、DIC等。传染源：病人和带菌者（二）致病性与免疫性第52页，共60页，2023年，2月20日，星期四3.免疫性

人对脑膜炎奈瑟菌抵抗力较强：机体感染后以体液免疫为主，血清中特异抗体能杀死脑膜炎奈瑟菌；抗体的调理作用能增强吞噬细胞的功能；分泌型IgA可阻止脑膜炎奈瑟菌对上呼吸道黏膜的粘附。母体中的IgG还可通过胎