心力衰竭精的学习教案

心力衰竭精的学习教案第1页/共59页

主要内容定义病因及诱因病理生理及机制分类临床表现辅助检查诊断及鉴别诊断治疗第2页/共59页定义

心力衰竭是由于任何原因的初始心肌损伤（如心肌梗死、心肌病、血流动力学负荷过重、炎症等），引起心肌结构和功能的变化，最后导致心室泵血和(或)充盈功能低下的临床综合征。心力衰竭是一种进行性的病变，一旦起始，即使没有新的心肌损害，临床亦处于稳定阶段，仍可自身不断发展。

第3页/共59页

原发性心肌损害

缺血性心肌损害心肌炎、心肌病心肌代谢障碍性疾病心脏负荷过重

压力负荷（后负荷）过重容量负荷（前负荷）过重

病因第4页/共59页

诱因感染心律失常血容量增加劳力和情绪激动治疗不当原发病加重或并发其它疾病第5页/共59页

病理生理Frank-starling机制心肌肥厚神经体液代偿激活代偿机制第6页/共59页Frank-starling机制当心脏指数(CI)<2.2L/min.m2,出现低心排的症状和体征肺毛细血管楔嵌压(PWP)>2.4Kpa(18mmHg),肺淤血中心静脉压(CVP)>1.6KPa(12mmHg),体循环淤血第7页/共59页心力衰竭发生的血流动力学机理前向性与后向性心力衰竭的病理生理图解心力衰竭左心室收缩末容量↑左心室舒张末容量↑左心室舒张末压力↑左心房压力↑肺动脉压力↑肺毛压↑肺淤血、肺水肿缺氧射血分数↓心排血量↓外周灌注不足冠状动脉灌注不足心源性休克后向性衰竭前向性衰竭第8页/共59页

心肌肥厚伴有胚胎基因再表达的病理性心肌细胞肥大以心肌纤维增多为主，心肌细胞数并不增多细胞核及线粒体增大落后于心肌纤维的增多。心肌能源不足，心肌细胞死亡。第9页/共59页

AVPET第10页/共59页心肌重构—心衰发生发展的基本机制心肌重构是由于一系列复杂的分子和细胞机制造成心肌结构、功能和表型的变化。其特征为：伴有胚胎基因再表达的病理性心肌细胞肥大心肌细胞凋亡，这是心衰从代偿走向失代偿的转折点心肌细胞外基质过度纤维化或降解增加。结局：心肌肌重和心室容量的增加，心室横径增加呈球状。第11页/共59页治疗心衰的关键就是阻断神经内分泌的过度激活，阻断心肌重构。第12页/共59页

分类按部位左心衰：肺循环淤血右心衰：体循环淤血全心衰按发生速度急性心力衰竭慢性心力衰竭按类型收缩性心衰舒张性心衰第13页/共59页

分级纽约心脏病协会(NYHA,1928）

I级：体力活动不受限制

II级：体力活动轻度受限

III级：体力活动明显限制

Ⅳ级：不能从事任何体力活动第14页/共59页

分期A前心衰阶段

无心脏的结构或功能异常，也无心衰的症状和（或）体征。但属于心衰的高发危险人群。B前临床心衰阶段

患者无心衰的症状和（或）体征，但已发展成结构性心脏病C临床心衰阶段

患者已有基础的结构性心脏病，以往或目前有心衰的症状和（或）体征D难治性终末期心衰阶段

患者有进行性结构性心脏病，虽经积极的内科治疗，休息时仍有症状第15页/共59页

慢性心力衰竭

ChronicheartfailureCongestiveheartfailure第16页/共59页

临床表现左心衰：肺循环淤血和心排血量减少所致症状：呼吸困难劳累性夜间阵发性端坐呼吸咳嗽、咳痰、咯血低心排表现体征：

心脏扩大心率增快、奔马律心脏收缩期杂音两肺底湿啰音第17页/共59页

临床表现右心衰：体循环淤血症状：胃肠道淤血（食欲不振、恶心、腹胀）体征：颈静脉怒张肝大肝颈静脉返流征（+）下垂性水肿第18页/共59页

临床表现全心衰竭同时具有左右心衰竭的症状和体征

右心衰竭继发于左心衰竭而出现全心衰竭时左心衰症状反而有所减轻第19页/共59页

辅助检查X-ray判断心脏大小及有无肺淤血

肺静脉压增高：肺门血管影增强、上肺血管影增多间质性肺水肿：Kerley

B线急性肺水肿：肺门呈蝴蝶状，肺野见大片融合影第20页/共59页

辅助检查正常心力衰竭第21页/共59页

辅助检查超声心动图诊断基础心脏病及判断心室功能准确提供各心腔的大小、心瓣膜结构、心肌运动估计心脏功能收缩功能：正常EF＞50%，左心衰EF≤40％舒张功能：正常E/A

>1.2，E/A＜1

第22页/共59页

辅助检查脑钠肽(BNP)呼吸困难鉴别诊断及预后判断BNP＞400pg/ml大多数心衰呼吸困难的患者BNP＜100pg/ml时不支持心衰的诊断；BNP在100～400pg/ml之间应考虑其他原因，如肺栓塞、COPD、心衰代偿期等。第23页/共59页

诊断与鉴别诊断诊断病史+临床表现+辅助检查鉴别诊断

左心衰竭应与支气管哮喘右心衰应与心包积液缩窄性心包炎肝硬化腹水肾病性水肿第24页/共59页

治疗

治疗目的缓解症状，提高生活质量防止心肌损害加重，降低死亡率治疗方法

病因治疗一般治疗

药物治疗其他装置第25页/共59页心衰治疗模式的转变第一阶段（解剖学阶段）：

——20世纪70年代以前

——认识形成心衰的疾病

——心衰是心肌收缩功能不足所致

——治疗：强心药（洋地黄）和利尿剂第二阶段（血流动力学阶段）：

——20世纪70年代至90年代

——认识心衰的血流动力学机制

——心衰中前后负荷的作用

——治疗：血管扩张剂和非洋地黄正性肌力药物第26页/共59页心衰治疗模式的转变第三阶段（神经体液阶段）：

——20世纪90年代以后

——认识交感和RAS系统在心衰中的作用

——认识许多新的内分泌因子

——认识到心衰的代偿因素的持续存在会走向反面，成为预后的不利因素

——治疗：对ACEI治疗心衰的重新认识，β-阻滞剂的临床应用第四阶段（分子生物学阶段？）：

——基因在心衰中的改变，针对心室重构,心室扩张,心肌细胞凋亡

——基因治疗？心肌细胞移植?第27页/共59页

一般治疗去除诱发因素监测体重限钠限水营养和饮食休息和适度运动心理和精神治疗氧气治疗(仅用于急性左心衰）第28页/共59页

药物治疗利尿剂ACEI（或ARB)β受体阻滞剂洋地黄醛固酮受体拮抗剂其他第29页/共59页

利尿剂—必不可少机制

通过抑制肾小管特定部位Na+、Cl-重吸收遏制水钠潴留，减轻肺淤血，降低前负荷特点改善症状更快，最早应用唯一能充分控制心衰患者液体潴留的药物合理应用是关键单一利尿剂治疗不能保持长期的临床稳定第30页/共59页

利尿剂适应症

所有心衰患者有液体潴留的证据或原先有过液体潴留者，均应给予利尿剂，且应在出现水钠潴留的早期应用。

代表药物：噻嗪类、袢利尿剂呋塞米用法：小剂量始，逐渐加量，最小有效量长期维持第31页/共59页

利尿剂不良反应：干扰电解质与尿酸代谢神经内分泌激活低血压与氮质血症利尿剂抵抗呋塞米静注40mg，继以10～40mg/h，持续静滴2种或2种以上利尿剂联合使用，短期应用小剂量多巴胺100～250μg/min第32页/共59页ACEI---治疗心衰的基石机制①抑制RAAS：起到扩张血管及抗增生作用②抑制缓激肽的降解，提高缓激肽水平，通过缓激肽-前列腺素-NO通路而发挥有益作用第33页/共59页ACEI特点

①ACEI能降低心衰患者死亡率也是循证医学证据积累最多的药物，是治疗CHF的基石和首选药物②症状改善往往出现于治疗后数周至数月，即使症状改善不显著，仍可减少疾病进展的危险性③ACEI治疗早期可能出现一些不良反应，但一般不会影响长期应用。第34页/共59页ACEI代表药：卡托普利,苯那普利,雷米普利等适应症①所有慢性收缩性心衰患者NYHAⅠ-Ⅳ患者，都必须使用ACEI，而且需要终身使用，除非有禁忌证或不能耐受（Ⅰ类，A级）②阶段A人群可考虑用ACEI来预防心衰，对于心衰高发危险人群，（Ⅱa类，A级）。第35页/共59页ACEI

慎用

1.双侧肾动脉狭窄

2.血Cr>2.5mg/dl(225umol/L)3.高血钾：K+>5.5mmol/L4.低血压：SBP<90mmHg

禁用

5.曾有血管神经性水肿

6.妊娠妇女

7.无尿性肾衰第36页/共59页ACEI用法：

小剂量始逐渐递增至最大耐受量（1-2周倍增）终身使用不良反应：

低血压肾功能一过性恶化高血钾咳嗽和血管性水肿第37页/共59页β受体阻滞剂机制

CHF时肾上腺素能受体通路的持续、过度激活产生心肌细胞的损伤，介导心肌重构，而β1受体信号转导的致病性明显大于β2、α1受体。这就是应用β受体阻滞剂治疗CHF的根本基础。代表药物美托洛尔、比索洛尔、卡维地洛第38页/共59页β受体阻滞剂特点

β受体阻滞剂初期对心功能有明显抑制作用，用药2-3个月才能改善症状和心功能，即使症状不改善，亦能防止疾病的进展4-12个月延缓或逆转心肌重构长期应用降低死亡率和住院率第39页/共59页β受体阻滞剂适应症①所有慢性收缩性心衰(LVEF＜40%)均必需应用，且需终身使用，除非有禁忌证或不能耐受。

②NYHAⅣ级心衰患者需待病情稳定（4天内未静脉用药，已无液体潴留并体重恒定）后应用。禁忌证①支气管痉挛性疾病②心动过缓(HR＜60次/分),SSS③Ⅱ°及以上AVB（除非已安装起博器）第40页/共59页β受体阻滞剂用法：

极低剂量起始,2～4W加倍，剂量滴定应以心率为准（清晨静息心率55～60次/分，不低于55次/分）达到个人最大耐受量注意：不能应用于抢救急性心衰的用药勿突然停药第41页/共59页β受体阻滞剂不良反应

低血压心动过缓和房室阻滞心衰恶化乏力第42页/共59页

洋地黄机制抑制衰竭心肌细胞膜Na+／K+-ATP酶，使细胞内Na+水平升高，促进Na+-Ca2+交换，提高细胞内Ca2+水平，从而发挥正性肌力作用。副交感传入神经的Na+／K+-ATP酶受抑制，使中枢神经系统下达的交感兴奋性减弱，减慢心率肾脏的Na+／K+-ATP酶受抑，导致肾脏分泌肾素减少。第43页/共59页

洋地黄代表药物：

西地兰地高辛特点

对总死亡率的影响为中性，是正性肌力药中唯一长期治疗不增加死亡率的药物，且可降低死亡和因心衰恶化住院的复合危险。

第44页/共59页

洋地黄适应症

适用于已在应用ACEI（或ARB）、β受体阻滞剂和利尿剂治疗，而仍持续有症状的慢性收缩性心衰患者，尤其是伴快速房颤患者。不主张早期应用第45页/共59页

洋地黄禁忌症预激合并房颤二度或高度房室传导阻滞病窦综合征窦性心律的二尖瓣狭窄已出现洋地黄中毒者严重左室流出道梗阻第46页/共59页

洋地黄用法

地高辛：维持量法0.125-0.25mg/d×7d，可达稳态负荷量法现已不用，易中毒

西地兰：

0.2mg～0.4mg稀释后静推

24小时总量应少于0.8～1.2mg第47页/共59页

洋地黄洋地黄中毒

心外表现消化道症状神经系统症状

心脏表现各种类型的心律失常最常见是室早最特异快速房性心律失常伴AVB

血药浓度地高辛正常1.0～2.0ng/ml第48页/共59页

洋地黄洋地黄中毒的处理

快速心律失常：补充钾盐、利多卡因、苯妥英钠禁用电除颤缓慢心律失常：阿托品，重度需临时起搏

第49页/共59页醛固酮受体拮抗剂机制

醛固酮有独立于AngⅡ和相加于AngⅡ的对心肌重构的不良作用，特别是对心肌细胞外基质。虽然短期使用ACEI或ARB均可以降低循环中醛固酮水平，但长期应用时，即出现”醛固酮逃逸现象”。因此，如能在ACEI基础上加用醛固酮受体拮抗剂，进一步抑制醛固酮的有害作用，可望有更大的益处。第50页/共59页醛固酮受体拮抗剂适应症

适用于中、重度心衰，NYHAⅢ、Ⅳ级患者；AMI后并发心衰，且LVEF＜40%的患者亦可应用。用法①螺内酯起始量10mg/d，最大剂量为20mg/d，酌情亦可隔日给予。②本药应用的主要危险是高钾血症和肾功能异常。入选患者的血肌酐浓度应在176.8(女性)～221.0(男性)μmol/L以下，血钾低于5.0mmol/L。③一旦开始应用醛固酮受体拮抗剂，应立即加用襻利尿剂，停用钾盐，ACEI减量。第51页/共59页

其他药物非洋地黄类正性肌力药

短期内改善症状有效长期应用可增加死亡率故常作为一种过渡治疗代表药物

肾上腺素能受体兴奋剂（多巴胺、多巴酚丁胺）磷酸二酯酶抑制剂（氨力农、米力农）第52页/共59页

其他药物血管扩张剂种类

静脉扩张剂硝酸酯类降低前负荷

动脉扩张剂

ACEI降低后负荷

CCB