心力衰竭七年制

心力衰竭七年制第1页/共72页心力衰竭

（heartfailure)心研所多媒体制作中心第2页/共72页定义心力衰竭（heartfailure）是指在静脉回流正常的情况下，由于原发的心脏损害引起心排血量减少，不能满足组织代谢需要的一种综合征。临床上以肺循环和（或）体循环淤血以及组织血液灌注不足为主要特征。又称充血性心力衰竭（congestiveheartfailure）。第3页/共72页病因一、基本病因：引起心力衰竭的原因很多，从病理生理基础而言分：（一）原发性心肌舒缩功能障碍：

1、心肌病变

2、心肌原发或继发代谢障碍

第4页/共72页病因（二）心脏负荷过度：1、压力负荷过度：亦称后负荷过度。左室压力负荷过重见于高血压；右室压力过重见于肺动脉高压。2、容量负荷过度：亦称前负荷过度，主要有以下三种情况：（1）左心室容量负荷过度：如二尖瓣、主动脉瓣关闭不全等。第5页/共72页病因（2）右室容量负荷过重：如房间隔缺损等。（3）双室容量负荷过度：如严重贫血、甲亢等。第6页/共72页病因二、诱因1、感染为常见诱因：特别是呼吸道感染。2、心律失常：各种快速性心律失常，特别是房颤。3、肺栓塞心衰病人长期卧床易发生。第7页/共72页病因4、劳力过度。5、妊娠和分娩。6、贫血与出血。7、其他如输血、输液过多或过快等。第8页/共72页病理生理一、Frank-Starling机制二、神经内分泌的激活第9页/共72页病理生理↓心肌松弛性↑胞浆Ca心肌细胞死亡↑心肌能量消耗↑后负荷血管收缩心力衰竭↓心排血量神经体液兴奋RASSAS心肌细胞死亡↑心肌能量消耗↑变力效应心律失常猝死InSP3cAMP循环心脏-+++-图3-2-2肾素-血管紧张素和交感-肾上腺素能系统激活时对心脏代偿功能的影响第10页/共72页病理生理三、心肌损害和重构（插图P180图3-2-3）第11页/共72页病理生理四、舒张性心力衰竭：是由于舒张期心室的主动松弛的能力受损和心室顺应性降低导致心室在舒张期的充盈障碍。第12页/共72页图P181图3-2-4第13页/共72页1.急性心力衰竭和慢性心力衰竭。以慢性多见2.左心衰竭特征是肺循环淤血右心衰竭以体循环淤血为主要表现全心衰竭3.低排血量和高排血量型心力衰竭4.收缩性和舒张性心力衰竭5.无症状性心力衰竭和充血性心力衰竭临床类型第14页/共72页（四）按症状分：

无症状性心力衰竭：左室已有功能不全、射血分数降至正常以下（＜40%）而无心衰症状阶段。

充血性心力衰竭：按NYHA分四级。临床类型第15页/共72页（NYHA）分级方法Ⅰ级：体力活动不受限制。日常活动不引起乏力、心悸、呼吸困难或心绞痛等症状。Ⅱ级：体力活动轻度受限。休息时无症状，日常活动即可引起乏力、心悸、呼吸困难或心绞痛等症状。Ⅲ级：体力活动明显受限。轻于日常的活动即可引起上述症状。Ⅳ级：不能从事任何体力劳动。休息亦有症状，体力活动后加重。第16页/共72页（NYHA）分级方法1994年修订标准增加了客观评定标准，根据心电图、运动试验、X线、超声心动图等客观检查分为A、B、C、D四级。第17页/共72页慢性心力衰竭第18页/共72页概述（1）根据Framingham地区资料：45岁以上人群年发病率：男7.2例/1000，女4.7例/1000。（2）充血性心衰患者平均存活时间：男1.7年，女3.2年。（3）5年存活率：男25%，女38%。（4）引起充血性心衰的病因：我国：瓣膜病居首，其次是高血压病和冠心病，扩张型心肌病。美国：高血压病、冠心病为主要原因。第19页/共72页临床表现

一、左心衰竭主要表现为肺循环瘀血和心排血量降低。（一）症状：

1、呼吸困难：第20页/共72页劳力性呼吸困难最早出现，发生于体力活动时，休息即可缓解。夜间阵发性呼吸困难通常伴有两肺哮鸣音，也称心源性哮喘。端坐呼吸急性肺水肿临床表现第21页/共72页2.咳嗽、咳痰和咯血3.体力下降、乏力和虚弱4.泌尿系统症状临床表现第22页/共72页（三）体征1.一般体征2.心脏体征一般以左心室增大为主，可闻及舒张早期奔马律，P2亢进和交替脉。3.肺部体征肺底湿罗音是左心衰竭的主要体征，有时可闻及哮鸣音或干罗音。有时发生胸水。临床表现第23页/共72页二、右心衰竭主要表现为体循环淤血（一）症状

1、胃肠道症状

2、肾脏症状

3、肝区疼痛

4、呼吸困难临床表现第24页/共72页（二）体征：1、心脏体征右心衰多为左心衰引起，故右心衰竭时心脏增大较单纯左心衰竭时明显，呈全心扩大。可闻及右室舒张期奔马律。三尖瓣区可闻及收缩期吹风样杂音。2、肝颈静脉反流征3、瘀血性肝大和压痛4、水肿5、胸水和腹水6、其他周围性紫绀。临床表现第25页/共72页三、全心衰竭多为心脏病晚期，具有左、右心衰的临床表现。临床表现第26页/共72页一、实验室检查1、常规化验检查2、心电图V1ptf（V1导联P波终末负电势）是反映左心功能减退的指标，V1ptf<-0.03mm/s，提示左房负荷过重，或有早期左心衰竭。三、超声心动图：可用M型、二维和多普勒超声技术测定左室的收缩和舒张功能。实验室检查和心功能测定第27页/共72页实验室检查和心功能测定4.X线检查：心脏：外形改变，有助于原发病诊断；大小改变（测量心胸比例）。肺脏：肺淤血：判断左心衰严重程度。KerleyB线：肺间质水肿时在两肺野下部肋膈角处可见密集而短的水平线。蝴蝶状肺门阴影：有肺泡性肺水肿时出现。可有胸腔积液。第28页/共72页实验室检查和心功能测定二、有创性血流动力学监测：a、方法：多采用Swan-Ganz漂浮导管和温度稀释法b、常用血液动力学参数及正常值中心静脉压(CVP)6~12cmH2O肺毛细血管楔嵌压(PCWP)6~12mmHg心搏量(SV)60~70ml心搏指数(SI)41~51ml/min心排血量（CO）5~6L/min心排指数（CI）2.6~4.0L/min·m2射血分数(EF)0.5~0.6第29页/共72页诊断和鉴别诊断一、诊断：（1）根据临床表现，呼吸困难和心源性水肿的特点，一般不难作出诊断。（2）诊断应包括：基本心脏病的病因诊断、病理解剖诊断、病理生理诊断、心功能分级。第30页/共72页二、鉴别诊断：（１）左心室衰竭引起的呼吸困难应与肺部疾病引起的呼吸困难相鉴别；特别是慢性阻塞性肺气肿，后者虽亦可有夜间呼吸困难，但咳痰后就缓解，不一定需要坐起。心源性哮喘有时难以与支气管哮喘鉴别，但若患者咯粉红色泡沫痰，则可判断为心源性哮喘。诊断和鉴别诊断第31页/共72页诊断和鉴别诊断（2）右心衰竭引起的水肿、腹水应与肾性水肿、心包疾患和肝硬化所引起者相鉴别。肾性水肿多出现于眼睑、颜面部组织较疏松的部位，且以晨起较明显，故不同于心力衰竭的重力性水肿。心包疾患和肝硬化腹水征常较外周水肿为明显。第32页/共72页治疗一、治疗原则：1、去除充血性心力衰竭发生发展的始动机制，即原发病的防治。2、稳定心力衰竭的适应（adaptation）和代偿（compensation）机制，避免发展至适应不良（maladaptation）或失代偿（decompensation）阶段。如拮抗神经内分泌的激活，防止心肌细胞进一步死亡和左室进行性扩大等。3、缓解心室功能异常。如减轻心脏负荷，增加心排血量等。第33页/共72页二、治疗目的：

1、纠正血流动力学异常，缓解症状。

2、提高运动耐量，改善生活质量。

3、防止心肌损害进一步加重。

4、降低死亡率。三、治疗方法：（一）去除或限制基本病因，消除诱因。（二）减轻心脏负荷：治疗第34页/共72页

1、休息：体力活动应予限制，但不强调完全卧床休息。精神应激在心力衰竭的发病中起重要作用，有时甚至诱发肺水肿，应予以心理治疗或兼药物辅助。

2、控制钠盐摄入：过去重视钠盐摄入的控制，但由于目前应用的利尿剂均有强力排钠作用，故钠的控制不必过严，以免发生低钠血症。治疗第35页/共72页3、利尿剂的应用：a、机理：抑制钠、水重吸收而消除水肿、减少循环血容量减轻肺淤血，降低前负荷而改善左室功能。b、利尿剂分类：排钾类：襻利尿剂和作用于远曲小管近端的制剂（噻嗪类）。保钾类：作用于远曲小管远端和集合管的制剂。c、利尿剂不良反应：过度利尿可导致：严重电解质紊乱和酸碱平衡失调；血容量不足、低血压、循环衰竭、氮质血症。治疗第36页/共72页d、合理应用利尿剂：（1）排钾利尿剂宜间歇应用：因强力排钾、排钠作用，间歇应用以使机体电解质有一恢复平衡的过程。保钾利尿剂起效较慢，作用较弱，故宜持续应用。（2）排钾与保钾利尿剂合用时，一般可不必补充钾盐。保钾利尿剂不能和钾盐合用。（3）根据病情轻重选择应用。轻：噻嗪类和襻利尿剂间歇应用。治疗第37页/共72页治疗

中：保钾利尿剂持续应用，合并噻嗪类或襻利尿剂的间歇应用。重：保钾利尿剂和一种排钾利尿剂合并持续应用，配合另一种排钾利尿剂间歇应用。（4）根据肾功能选择应用：肾功能不全时应选择襻利尿剂，因利尿作用不受体内酸碱平衡变化的影响。禁用保钾利尿剂，后者有时可引起严重的高钾血症。第38页/共72页

（5）根据治疗反应调整剂量。（6）注意水、电解质紊乱、特别是低钾、低镁和低钠血症。（7）注意药物的相互作用。（8）噻嗪类对脂质代谢、糖代谢均有不良作用，并可引起高尿酸血症。治疗第39页/共72页4、血管扩张剂的应用：（1）作用机制：扩张容量血管和外周阻力血管而减轻心脏前、后负荷，减少心肌耗氧，改善心室功能。多中心临床试验的结果表明，改善患者血液动力学，减轻淤血症状。（2）适应症：①中重度心衰（主要是左心衰竭）患者，如无禁忌症均可应用。②特别适用于瓣膜返流性心脏病（二尖瓣、主动脉瓣关闭不全）、室间隔缺损，可减少返流和分流，增加前向心排血量。治疗第40页/共72页（3）非适应症：①不宜应用于阻塞性瓣膜疾病，如二尖瓣、主动脉瓣狭窄及其他左室流出道梗阻的患者。因此时依赖左室充盈压的升高来维持心搏量。②慎用于严重冠脉狭窄患者，特别是急性心肌梗塞或急性心肌缺血发作时，因冠脉灌注压的降低可加重心肌缺血。（4）禁忌症：血容量不足，低血压，肾功能衰竭。治疗第41页/共72页（5）制剂的选择：静脉扩张剂：降低前负荷如硝酸酯类。

小动脉扩张剂：降低后负荷如立其丁。

平衡性扩血管剂：同时降低前后负荷如硝普钠、血管紧张素转换酶抑制剂（ACE-I）。治疗第42页/共72页（三）、增加心排血量：可增强心肌收缩力的药物（亦称正性肌力药物）有三类：

1、洋地黄类药物：（1）药物作用：

a、正性肌力作用：抑制心肌细胞膜钠-钾-ATP酶，使细胞内Na+水平升高，转而促进Na+-Ca++交换，细胞内Ca++水平随之升高，而有正性肌力作用，未发现有正性松弛作用。

b、迷走神经兴奋作用：

C、电生理作用：抑制心脏传导系统，大剂量时可提高心房、交界区及心室的自律性。治疗第43页/共72页治疗（2）适应症：适用于中重度收缩性心力衰竭患者。对轻度者疗效不太肯定。对伴有心房颤动而心室率快速的患者特别有效。亦运用于窦性心律者。肺源性心脏病引起右心衰应慎用。（3）不宜应用的情况：①预激综合征合并心房颤动。洋地黄可缩短旁路不应期，延长房室结不应期而导致心室颤动。②二度或三度房室传导阻滞。第44页/共72页③病态窦房结综合征，特别在老年人。④单纯舒张性心力衰竭如肥厚型心肌病，尤其流出道梗阻者。⑤单纯性重度二尖瓣狭窄伴窦性心律而无右心衰竭的患者。⑥急性心肌梗塞伴心力衰竭，除非合并心房颤动或（和）心脏扩大，或梗塞前已在用洋地黄者，一般不用洋地黄治疗；尤其在最初24小时内。（前3种为禁忌症）治疗第45页/共72页（4）制剂的选用：①快速作用类：运用于急性心力衰竭或慢性心力衰竭急性加重时。常用：西地兰：静注0.2~0.4mg/次，24h总量

0.8~1.2mg；毒毛花甙K（strophanthinK）：静注0.25~0.5mg/次。②中速和缓慢作用类：适用于中度心力衰竭或维持治疗。最常用：地高辛给药方法：

a、负荷量加维持量法：目前少用治疗第46页/共72页b、维持量法：每日0.25~0.5mg，约经5个半衰期（5~7天）后可达稳态治疗血浓度。（5）影响剂量的因素：对洋地黄类较敏感，应予减量应用情况：老年人，心肌缺血缺氧或急性病变（如急性心梗、急性弥漫性心肌炎），重度心力衰竭，低钾血症，低镁血症，肾功能减退。

对洋地黄的耐受性增加情况：甲亢合并房颤。治疗第47页/共72页（6）与其它药物的相互作用：

a、很多药物如奎尼丁、普罗帕酮、维拉帕米、胺碘酮等与地高辛合用时，可使后者血清浓度升高70%~100%，宜将地高辛量减半应用，并监测地高辛血清浓度。

b、治疗溃疡病的制酸药可减弱地高辛的作用，宜将两药分开服用。治疗第48页/共72页（7）洋地黄类的毒性反应：

a、胃肠道反应：食欲不振最早出现，继以恶心、呕吐、属中枢性。

b、神经系统表现：如头痛、忧郁、无力、视力模糊、黄视或绿视等。

c、心脏毒性：最重要的反应，有各种心律失常：主要有室性早搏二、三联律、交界处逸搏心律，非阵发性交界区心动过速伴房室分离。洋地黄可引起心电图ST-T变化，但不能据此诊断中毒。治疗第49页/共72页治疗d、血清地高辛浓度：治疗浓度：0.5~2.0ng/ml，平均1.4ng/ml。中毒时：一般高出2-3倍。需结合临床表现来确定其意义。

e、洋地黄类毒性反应的治疗：早诊断与及时停药。

※出现快速性心律失常者：苯妥英钠：100mg+NS20mliv（5~10min），总量<250~300mg，口服维持：400-600mg/d。第50页/共72页

利多卡因：50~100mg+NS20mliv.5~10min可重复一次，总量＜300mg，随后1~4mg/minivdrip维持（适用于室性心律失常）电复律治疗：一般属禁忌，因可致室颤，但多种方法是药无效时，可考虑用小能量直流电复律。

※缓慢心律失常者：阿托品0.5~1mg皮下或静脉注射。

※严重地高辛中毒时，可用特异地高辛抗体，解毒迅速可靠，但可能导致心力衰竭恶化。治疗第51页/共72页2、环磷酸腺苷（cAMP）依赖性正性肌药（非洋地黄类正性肌力药）（1）β-受体激动剂（肾上腺素能受体兴奋剂）

a、机理：与心肌细胞膜β受体结合，通过G蛋白偶联，激活腺苷酸环化酶，催化ATPcAMP。

b、常用制剂：多巴胺多巴酚丁胺：小剂量：2~5ug/kg.min，正性肌力为主，血管收缩作用尚不明显。大剂量：＞10ug/kg.min，使外周血管明显收缩，增加后负荷反而抑制左室功能。治疗第52页/共72页治疗c、评价：由于心衰，心肌β受体密度下调，对此类制剂效应减弱。且它仅能产生短期效应，长期效应难以持续，症状和运动耐量亦无改善。（2）磷酸二酯酶抑制剂：

a、抑制cAMP降解，升高cAMP。cAMP使L型钙通道的钙内流增加，细胞内Ca++水平增高而加强心肌收缩。（肌浆网对Ca++的摄取增加，细胞内Ca++水平迅速下降而使心肌松弛）。外周血管扩张作用。第53页/共72页

b、常用制剂：氨力农（amrinone）：

0.75mg/kg.iv5~10ug/kg.min.ivdrip。米力农（milrinone）

c、评价：由于衰竭心肌缺乏cAMP，故对PDE抑制剂的反应明显弱于正常心肌。虽然可产生明显的血流动力学效应，但长期疗效不肯定，未能改善运动耐量。临床试验结果：米力农治疗组的死亡率高于对照组。治疗第54页/共72页C、cAMP依赖性正性肌力药临床用于：

急性心力衰竭，尤其是心脏手术后心肌抑制所致的收缩性心力衰竭；

慢性心力衰竭患者急性恶化时；

在心脏移植前短期支持应用；

慢性心衰患者对利尿剂、地高辛和血管扩张剂的联合治疗无效时。治疗第55页/共72页治疗（四）抗肾素－血管紧张素系统相关药物的应用：

1、ACEI类：作用机制：（1）扩血管作用（2）抑制醛固酮（3）抑制交感神经兴奋性（4）改善心室及血管重构疗效肯定，明显改善远期预后，降低死亡率

2、抗醛固酮制剂的应用：第56页/共72页

（五）考虑应用β受体阻滞剂：

a、应用理论基础：交感神经的激活在慢性心衰中引起恶化效应，心衰的心肌β受体密度下调。

b、现有经验主要用于治疗扩张型心肌病，长期应用可有血流动力学的改善，β受体密度上调，心功能改善。

c、从极小剂量开始，缓慢增量（美托洛尔6.25mg/d，每周递增一次），并严密观察副作用（低血压、心功能恶化、缓慢心律失常等）。治疗第57页/共72页（六）舒张性心力衰竭的治疗：

1、肺淤血症状的治疗：降低前负荷：静脉扩张剂或利尿剂。

2、调整心率和心律：维持和转复窦律，治疗心动过速。

3、去除引起舒张性心力衰竭的因素：如积极控制血压、改善心肌缺血等。

4、松弛心肌：钙拮抗剂有正性松弛作用，对部分患者有效。治疗第58页/共72页治疗5、逆转左室肥厚，改善舒张功能：ACEI、钙拮抗剂、β阻滞剂→能逆转左室肥厚。6、如心腔大小和射血分数正常，正性肌力药不仅无效，还可能起不良作用。无收缩功能障碍时，禁用正性肌力药物。（七）收缩性心力衰竭各个阶段的治疗对策：

1、无症状心力衰竭阶段：控制危险因素：如治疗高血压、心肌缺血、戒烟等，应用ACEI。第59页/共72页2、充血性心力衰竭阶段：（1）限制体力活动；（2）限制钠盐摄入；（3）联合应用药物治疗：利尿剂+地高辛+ACEI。（八）难治性心力衰竭阶段：难治性心力衰竭：充血性心力衰竭患者，经过各种治疗均无反应而持续恶化。（1）难治性心力衰竭的判定：首先回顾分析诊断与治疗：

a、心力衰竭诊断是否正确？治疗第60页/共72页

b、心衰诱因是否去除？

c、治疗措施有无不当？

d、患者对治疗是否充分合作？（2）难治性心力衰竭治疗时：

a、应用静脉血管扩张剂和正性肌力药物如硝普钠或硝酸甘油与多巴胺或多巴酚丁胺合用；

b、大量呋塞米有时有效；

c、血液透析；

d、心脏移植。治疗第61页/共72页急性心力衰竭第62页/共72页

急性心力衰竭：急性的心脏病变引起心排血量显著、急骤的降低，导致组织器官灌注不足和急性淤血的综合征。可分：急性左心衰：常见；表现为急性肺水肿，重者伴心源性休克。

急性右心衰：少见；可发生于急性右室心肌梗塞、大块肺栓塞。本节讨论急性左心衰竭。定义第63页/共72页1、任何突发的心脏解剖或功能的异常→心排血量急骤而显著的降低和肺静脉压升高→急性左心衰竭。2、常见病因：急性广泛性心肌梗塞，急性瓣膜返流（由感染性心内膜炎或急性心梗等原因引起），高血压危象，心律失常（缓慢＜35次/min或快速>180次/min），输血输液过多过快。病因及发病机制第64页/共72页1、症状：症状发展常极为迅速且十分危重，突发重度呼吸困难：30~40次/min，鼻孔扩张,吸气时肋间和锁骨上窝内陷。患者常取坐位，两腿下垂。频频咳嗽，咯粉红色泡沫状痰。极度烦躁不安，大汗淋漓，皮肤湿冷，面色灰白，紫绀。2、体征：肺：双肺满布湿罗音和哮鸣音。心脏：心尖部舒张期奔马律，P2亢进，心率快。血压：交感神经激活→血管收缩→BP↑，随病情进展→BP↓、心源性休克。临床表现第65页/共72