心内科常用抢救药物

心内科常用抢救药物第1页/共50页心内科常用抢救药物第2页/共50页硝酸甘油硝普钠乌拉地尔多巴胺多巴酚丁胺异丙肾上腺素第3页/共50页硝酸甘油第4页/共50页硝酸甘油药理作用：主要药理作用是松弛血管的平滑肌。硝酸甘油释放一氧化氮（NO），激活鸟苷酸环化酶，使平滑肌和其他组织内的环鸟苷酸（cGMP）增多，导致肌球蛋白轻链去磷酸化，调节平滑肌的收缩状态，引起血管扩张。硝酸甘油扩张动静脉血管床，以扩张静脉为主，其作用强度呈剂量相关性。外周静脉扩张，使血液潴留在外周，回心血量减少，左室舒张末压（前负荷）降低。扩张动脉使外周阻力（后负荷）降低。动静扩张使心肌耗氧量减少，缓解心绞痛。对心外膜冠状动脉分支也有扩张作用。第5页/共50页硝酸甘油适应症：用于冠心病心绞痛的治疗及预防，也可用于降低血压或治疗充血性心力衰竭。第6页/共50页硝酸甘油用法：片剂0.5mg/次舌下含服静脉10ug/min起静脉泵入第7页/共50页硝酸甘油禁忌症：对硝酸盐过敏；严重贫血、重症脑出血，未纠正的低血容量和严重的低血压；患者有闭角型青光眼倾向者；主动脉瓣狭窄；肥厚梗阻型心肌病。第8页/共50页硝酸甘油注意：长时间连续用药，可因耗竭体内巯基产生耐药现象。第9页/共50页硝酸甘油观察项目：血压；心率；是否出现头痛、眼涨痛。第10页/共50页硝普钠第11页/共50页硝普钠药理作用：能直接松弛小动脉与静脉血管平滑肌，降低血压，减轻心脏的前、后负荷，从而减轻心肌负荷，降低心肌氧耗量，能使衰竭的左心室排血量增加。对肺动脉压亦能明显降低。肾血流量与肾小球滤过率无明显改变。第12页/共50页硝普钠适应症：适用于高血压急症，如高血压危象、高血压脑病、恶性高血压、嗜铬细胞瘤手术前后阵发性高血压等的紧急降压。可用于外科麻醉期间进行控制性降压。用于急性心力衰竭，包括急性肺水肿，急性心肌梗死或瓣膜（二尖瓣或主动脉瓣）关闭不全时的急性心力衰竭。第13页/共50页硝普钠用法：10ug/min起静脉泵人，根据患者情况，每次调整5-10ug/min，至出现满意效果。极量为10μg/kg·min。总量为3.5mg/kg。第14页/共50页禁忌症：代偿性高血压如动静脉分流或主动脉缩窄时禁用。第15页/共50页硝普钠注意：长期大量应用可产生氰化物中毒。对光敏感，溶液稳定性差，滴注溶液应新鲜配制并注意避光。新配制溶液为淡棕色，如变为暗棕色、橙色或蓝色，应弃去。溶液的保存与应用不应超过24小时。溶液内不宜加入其它药品。第16页/共50页硝普钠氰化物中毒：机理：硝普钠所含的亚铁离子与红细胞内的巯基化合物迅速结合成氰化物，在血液中停留时间很短，在肝脏内迅速代谢成硫氰酸盐，血浆硫氰酸盐浓度大于10mg/L，为硝普钠中毒的指标。多见于老人、肾功能不全或长期（超过3天）较大剂量给药时，在这些情况下，临床应注意观察硫氰酸盐中毒的症状，并监测血硫氰酸盐浓度。临床症状：出现神经系统抑制、代谢性酸中毒及心血管系统不稳定等应考虑为氰化物或硫氰酸盐中毒，须立即停药，给予支持治疗以及解毒剂。常用解毒剂有：亚硝酸钠、亚甲蓝、硫代硫酸钠及羟钴胺等。硝普钠应用＞3d应监测硫氰酸盐血浓度，也应监测氰化物血浓度。硫代硫酸钠与硝普钠联用可预防氰化物毒性反应。伴有肾损害的患者可用非诺多泮代替硝普钠。第17页/共50页硝普钠观察项目：心率；血压；意识状态；是否出现深大呼吸。第18页/共50页乌拉地尔第19页/共50页乌拉地尔药理作用：具有阻断突触后受体的作用和阻断外周α2受体的作用，但以前者为主。此外，它尚有激活中枢5羟色胺1A受体的作用，可降低延脑心血管调节中枢的交感反馈而起到降低血压。对静脉的舒张作用大于对动脉的作用，在降压时并不影响颅内血压。可降低心脏前后负荷和平均肺动脉压，改善心搏出量和心输出量，降低肾血管阻力，对心率无明显影响。第20页/共50页乌拉地尔适应症：高血压急症；急性左心衰。第21页/共50页乌拉地尔用法：静脉注射：一般剂量为25—50mg，如用50mg，应分2次给药，其间隔为5分钟。静脉泵入：100ug/min起，每20-30分钟加量50～100ug，至达到满意效果。最大剂量不超过2000ug/min。第22页/共50页乌拉地尔禁忌症：孕妇、哺乳期妇女禁用。主动脉峡部狭窄或动静脉分流的患者禁用静脉注射。第23页/共50页乌拉地尔注意：不能与碱性液体混合，因其酸性性质可能引起溶液混浊或絮状物形成。第24页/共50页乌拉地尔观察项目：血压，尤其注意体位性低血压；最常见不良反应是胃肠道反应，可能出现严重恶心、呕吐。第25页/共50页多巴胺第26页/共50页多巴胺药理作用：激动交感神经系统肾上腺素受体和位于肾、肠系膜、冠状动脉、脑动脉的多巴胺受体其效应为剂量依赖性。小剂量时（每分钟按体重0.5－2ug/㎏），主要作用于多巴胺受体，使肾及肠系膜血管扩张，肾血流量及肾小球滤过率增加，尿量及钠排泄量增加；第27页/共50页多巴胺药理作用：小到中等剂量（每分钟按体重2－10ug/㎏），能直接激动β1受体及间接促使去甲肾上腺素自储藏部位释放，对心肌产生正性应力作用，使心肌收缩力及心搏量增加，最终使心排血量增加、收缩压升高、脉压可能增大，舒张压无变化或有轻度升高，外周总阻力常无改变，冠脉血流及耗氧改善；大剂量时（每分钟按体重大于10ug/㎏），激动α受体，导致周围血管阻力增加，肾血管收缩，肾血流量及尿量反而减少。由于心排血量及周围血管阻力增加，致使收缩压及舒张压均增高。第28页/共50页多巴胺适应症：适用于心肌梗死、创伤、内毒素败血症、心脏手术、肾功能衰竭、充血性心力衰竭等引起的休克综合症；补充血容量后休克仍不能纠正者，尤其有少尿及周围血管阻力正常或较低的休克；可增加心排血量，也用于洋地黄和利尿剂无效的心功能不全。第29页/共50页多巴胺用法：0.5～20ug/kg·min静脉泵入第30页/共50页多巴胺禁忌症：下列情况应慎用：①

嗜铬细胞瘤患者不宜使用：②闭塞性血管病（或有既往史者），包括动脉栓塞、动脉粥样硬化、血栓闭塞性脉管炎、冻伤（如冻疮）、糖尿病性动脉内膜炎、雷诺氏病等慎用；③对肢端循环不良的病人，须严密监测，注意坏死及坏疽的可能性；④频繁的室性心律失常时应用该品也须谨慎。第31页/共50页多巴胺注意：①应用多巴胺治疗前必须先纠正低血容量。②在滴注前必须稀释。③选用粗大的静脉作静注或静滴，以防药液外溢。④休克纠正时即减慢滴速。⑤遇有血管过度收缩引起舒张压不成比例升高和脉压减小、尿量减少、心率增快或出现心律失常，滴速必须减慢或暂停滴注。⑥如在滴注多巴胺时血压继续下降或经调整剂量仍持续低血压，应停用多巴胺，改用更强的血管收缩药。⑦突然停药可产生严重低血压，故停用时应逐渐递减。第32页/共50页观察项目：血压；心率；尿量；外周血管灌流情况；心律失常。第33页/共50页休息一下第34页/共50页多巴胺和爱情ArvidCarlsson确定多巴胺为脑内信息传递者的角色使他赢得了2000年诺贝尔医学奖。多巴胺是一种神经传导物质，用来帮助细胞传送脉冲的化学物质。这种脑内分泌主要负责大脑的情欲，感觉，将兴奋及开心的信息传递，也与上瘾有关。男女第一次渴望对方的时候，性荷尔蒙会分泌出睾酮和雌激素，这种渴望持续下去，到了陷入爱情阶段，就会分泌多巴胺和血清胺

，多巴胺是在爱情中最重要的物质，能让人一时处于疯狂的状态，会让你无法意识到对方的缺点，会挡住你的视线。第35页/共50页到了下一阶段，男女会持续双方的关系，并希望得到更密切的结合，就会发展到sex或者是结婚，这时就会分泌催产素或者加压素。而这些激素大概就能维持两年时间，最多也就三四年。一般来说，如果男人和女人认识超过两年，内心就再也不分泌能感受爱情的荷尔蒙，爱情就会冷却。所以别太恨那个人，那个人只是忠心地按照自身的化学反应而采取行动而已。

第36页/共50页多巴酚丁胺第37页/共50页多巴酚丁胺药理作用：对心肌产生正性肌力作用，主要作用于β1受体，对β2及α受体作用相对较小。2、能直接激动心脏β1受体以增强心肌收缩和增加搏出量，使心排血量增加。3、可降低外周血管阻力（后负荷减少），但收缩压和脉压一般保持不变，或仅因心排血量增加而有所增加。4、能降低心室充盈压，促进房室结传导。5、心肌收缩力有所增强，冠状动脉血流及心肌耗氧量常增加。6、由于心排血量增加，肾血流量及尿量常增加。第38页/共50页多巴酚丁胺适应症：器质性心脏病心肌收缩力下降引起的心力衰竭、心肌梗塞所致的心源性休克及术后低血压。第39页/共50页多巴酚丁胺用法：2.5～10ug/kg·min静脉泵入第40页/共50页多巴酚丁胺禁忌症：下列情况应慎用：①

心房颤动，多巴酚丁胺能加快房室传导，心室率加速；②

高血压可能加重；③严重的机械梗阻，如重度主动脉瓣狭窄、肥厚梗阻型心肌病，多巴酚丁胺可能无效；④室性心律失常可能加重；⑥

心肌梗死后，使用大量本品可能使心肌耗氧量增加而加重缺血。第41页/共50页多巴酚丁胺注意：不得与碳酸氢钠等碱性药物混合使用。用药前应先补充血容量、纠正血容量。第42页/共50页多巴酚丁胺观察项目：心率和心律；血压；尿量。第43页/共50页异丙肾上腺素第44页/共50页异丙肾上腺素药理作用：主要激动β受体，对β1和β2受体选择性很低，对α受体几乎无作用。①扩张支气管：作用于支气管β2肾上腺素受体，使支气管平滑肌松弛，抑制组胺等介质的释放。②兴奋β1肾上腺素受体，增快心率、增强心肌收缩力，增加心脏传导系统的传导速度，缩短窦房结的不应期。③扩张外周血管，减轻心（左心为著）负荷，以纠正低排血量和血管严重收缩的休克状态。第45页/共50页异丙肾上腺素适应症：①完全性房