重症急性胰腺炎诊治进展

重症急性胰腺炎诊治进展精选课件概念●轻症急性胰腺炎起病急，缺乏严重的腹膜炎体征无严重代谢功能紊乱病程1-2周，治疗反应好，恢复快，自限性●重症急性胰腺炎(SAP，不宜称急性坏死性胰腺炎ANP多器官功能障碍，或伴并发症(坏死、脓肿、假性囊肿)，死亡率高精选课件病因

微结石胆汁反流胰管内压(共同通道)

胰管梗阻胰酶激活、释放腺泡损伤高脂、高蛋白CCK分泌溶酶体酶释入胞浆饮酒胰液分泌高钙Oddi括约肌痉挛精选课件

发病机理

全身炎症反应综合症(SIRS)各种损伤引起的炎症反应(烧伤、创伤、休克、感染等)*激活巨噬、中性、血管内皮细胞、ICAM-I及血小板等*释放多种炎症细胞因子→引起机体强烈、持久的全身防御反应)(TNF-a、IL-1、IL-6、IL-8、TXA2、PAF、MIFNO、LT、自由基)*病情严重度与细胞炎症因子水平有关精选课件

胰腺腺泡损伤激活巨噬细胞、中性粒细胞活性胰酶释出微血管内皮损伤TXB2,ET,NO

中性粒细胞弹力酶炎症细胞因子释出微循环血流障碍

氧自由基IL-1,IL-6,IL-8,TNF-α血管通透性

炎症介质缺血补体PAF,LTs,PGs

激肽

胰腺坏死、炎症

肠管屏障功能失常

精选课件

肠管屏障功能失常

肠菌及内毒素易位

内毒素血症

再次激活巨噬细胞及中性粒细胞高细胞因子血症第二次打击第二次打击全身性炎症反应（SIRS）多器官中性粒细胞浸润

多器官功能失常综合征（MODS）

多器官功能衰竭（MOF）精选课件

发病机理

SIRS是SAP发生的主要机制*胰腺炎症渗出(胰周、腹膜后、腹膜、血)*微血管内皮损伤、血供障碍、通渗性增高→缺血坏死

精选课件肠道屏障功能减退导致肠道细菌和内毒素移位*胰腺坏死组织继发感染的主要原因循环中第二次细胞因子高峰*对胰腺等脏器第二次打击导致胰腺炎的SIRSMODSMOF精选课件重症胰腺炎临床特点

●腹痛伴有腹膜炎或肠麻痹征●休克●中毒表现●血性腹水，腰胁部或脐周皮下淤斑征●多器官功能障碍*呼吸PaO2<8Kpa，ARDS*肾脏尿量<50ml/小时或无尿，肌酐>176.8μmol/L*心血管休克，心率>130次/分，心律紊乱，心力衰竭*代谢变化血钙<1.87mmol/L,低钾,酸碱失衡,白蛋白低下*血液系统血球比积≥0.5(大量输液前),凝血障碍或DIC*神经系统烦燥，神志不清，或局灶性神经体征*消化道出血>500ml/24小时精选课件重症胰腺炎临床特点(续)

局部并发症(鉴别感染或非感染性)*急性液体积聚*胰腺坏死弥漫性或局灶坏死

CT增强扫描，坏死区CT值<50Hu(正常50~150Hu)*急性胰腺假性囊肿

周围有纤维组织或肉芽壁包裹多在病程4周后，无菌性*胰腺脓肿

胰腺坏死组织液化继发感染，发病4周后

精选课件评价病情严重性和预后的方法一、Ranson11项指标计分法

●5项指标在入院时测定：年龄>55岁，血白细胞>16×109/L，血糖>11.1mmol/LLDH>200U/L，AST>250U/L

●其余6项在入院后48小时内测定：

PaO2<8.0kPa，血细胞压积下降超过10%，血钙<2mmol/LBUN增加>1.79mmol/L，碱缺失>4mmol/L，失液量>6L

●指标>3个以上,死亡率增加，>6个,死亡率60~100%二、Pitchmoni标准⑴心率>130/分，血压<90mmHg；⑵呼吸困难，PaO2<8.0kPa⑶尿量<50ml/h；⑷血钙<2mmol/L；⑸白蛋白<3.2g/L凡有上述一项或一项以上者，死亡率在56%以上精选课件ACPCH-Ⅱ计分法(疾病严重度)生理指标变数升高异常范围0降低异常范围+4+3+2+1+1+2+3+4体温（肛表）℃≥41º30-40.937.5-37.936-38.434-35.932-33.9≤29.9平均动脉压（mmHg）≥160130-159100-12970-10950-69≤49心率≥180140-179110-13970-10955-69≤39呼吸（次∕分）≥5035-4925-3412-2410-116-9≤5PaO2>9.38.1-9.37.3-7.9<7.3动脉（pH）≥7.77.6-7.697.5-7.597.33-7.497.25-7.32<7.15血钠（mmlo∕L）≥180160-179155-159150-154130-149120-129<110血钾（mmlo∕L）≥76-6.95-5.93.5-4.53-3.425-2.9<2.5肌酐（μmlo∕L）≥309176.8-300.6133-16753-124<53血球比积（％）≥6050-59.946-49.930-45.920-29.9<20白细胞计数（×109∕L）≥4020-39.915-19.93-14.91-29<1精选课件三、APACHE-II记分法(见附表)

(AcutePhysiologyandChronicHealthEvaluation)

评价病情严重性和预后判断，生理指标变化可每天计算

PACHEⅡ≥8分：早期预后不良征象重症胰腺炎评分：常≥8分四、常用临床分类法分为二级

Ⅰ级：无脏器功能损害；

Ⅱ级：伴有脏器功能障碍。

精选课件影象学检查的评价CT●螺旋CT判断急性胰腺炎的严重程度最有价值●增强扫描可鉴别间质性或坏死性胰腺炎对胰周炎症、积液和感染提供依据●CT分级有助于判断胰腺炎症范围和坏死程度

A级胰腺大小正常B级胰腺肿大

C级胰周炎症渗出D级胰肿大伴肾前间隙渗出

E级液体积聚>两个间隙：小网膜囊腔、左右肾区、后腹膜、肠系膜血管根部周围、左右结肠后区等

D~E级的感染率高达30%~50%，死亡率15%精选课件影象学检查的评价(续)

●磁共振(MRI)●腹部超声

水肿性胰腺炎胰腺均匀性肿大，回声减弱肠道积气干扰胰显示不清判断AP严重不如CT.腹部超声:显示胆道、胰管内结石，有无梗阻、管腔扩大等，效果好

精选课件治疗

原则急性反应期(发病1~2周)

●原则上不作手术，ASP应在监护室观察治疗

●纠正内环境紊乱、减少炎性介质，防止MODS

*抗体克，补充血容量，纠正水和电解质紊乱，静脉营养

*柴芍承气汤、MgSO4：通便排毒素

*腹胀严重或大量腹水→腹腔灌洗、透析疗法

*多器官功能障碍作相应治疗精选课件抑制胰腺分泌或抗胰酶活力药物

生长抑素(somatostatin，SS)，施他林*抑制胰腺外分泌，减少胰酶含量*减轻胰酶的损害作用*松弛奥狄氏括约肌*减少胃酸和肠液分泌*抑制炎性细胞因子的生成和释放*刺激肝、脾、及单核巨噬细胞系统活性，*提高抗炎功能，减轻内毒素血症减轻病情,减少手术率，降低并发症及死亡率降低术后并发出血、胰瘘、小肠瘘精选课件酶抑制剂宜早期大量应用，其疗效仍待研究●国产加贝酯(Gabexate,类似进口Foy)

抑制蛋白酶、激肽系统、纤溶酶、磷脂酶Ａ２减轻炎症,抑制血小板聚集及肾素形成,减少凝血●抑肽酶(Trasylol)

抑制胰蛋白酶,糜蛋白酶及抗激肽作用●

Fut-175

强度为Foy的10倍●乌司他丁(ulinastatin)

广谱酶抑制剂(胰蛋白酶、弹力蛋白酶、缓激肽、磷脂酶A2、脂肪酶等)精选课件

腹腔灌洗连续性肾替代治疗

●稀释及排放腹腔液中胰酶及炎性介质●清除循环中大分子的炎性介质

●减少感染和败血症发生防治及减少

MODs发生

精选课件促进胰腺血循环

胰腺微血循障碍是胰腺坏死的重要因素

●补足血容量，纠正电解质酸碱失衡基础上，选用：右旋糖酐、丹参、东莨菪碱、654-2或多巴胺等

中医中药

●

以大黄为主的组成方剂大承气汤等通里攻下，促肠蠕动、减少肠源性感染及内毒素

●或生大黄15克，胃管或直肠内滴入，2次/日消炎抗菌、改善微血循减轻胰腺坏死炎症

●柴芍承气汤

减少手术率，改善预后精选课件预防和控制感染胰组织早期无感染，感染常发生在病程2周后●早期用药预防坏死组织继发感染●80%感染源于肠道和胆道●脂溶性高，透过血胰屏障药物首选喹诺酮类药物，厌氧菌感染合用甲硝唑或头孢他啶、泰能等

精选课件

细胞因子疗法(cytokinetherapy)●阻断炎症介质释放，以缩短疗程、提高疗效●抗炎性介质,细胞因子治疗多水平,多层次同时进行

*抗TNFа抗体、脂多糖单抗、抗IL-8抗体、*抗血小板因子受体拮抗剂(lexipafant)*IL-10有较强的抗炎及抑制炎性因子释放作用*抗氧化剂和氧自由基清除剂：别嘌呤醇，谷胱甘肽，维生素C、E、A、超氧化物歧化酶，过氧化物等●精选课件保护肠粘膜屏障●生长激素

*促DNA合成，促肠上皮修复，增强黏膜屏障、减轻内毒素和细菌移位，减少炎症介质和细胞因子过度释放*与SS联用，较单用SS效果更好●谷参肠胺

*促进肠粘膜修复、更新*维持微生态平衡及免疫功能●恢复肠道动力和功能，防止粘膜萎缩*中医中药、导泻剂*空肠插管予肠道营养精选课件尽早恢复肠道动力和功能●鼻饲管放置空肠注入要素营养物，辅以肠外营养●考虑进饮食腹痛减轻或消失，肠道动力恢复或部分恢复，开始以糖类为主，密切观察，逐渐调整●开始进食不以血清淀粉酶活性高低作为条件精选课件手术治疗●过去认为：胰腺坏死必须清除，其后果：*多次清创术，抵抗力下降*继发性感染，肠道细菌移位*胰血循环受损增加胰坏死面积*增加诱发多脏器损害的机会精选课件●多年的临床实践证明：*极积手术未降低死亡率*非手术治疗并发症率明显低于手术组，因为：早期无感染，坏死胰腺不一定感染可纤维化修复,手术不能中断ANP的进程