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文档简介
低氧血症在术后并发症发生、发展中的作用成都中医药大学附属医院麻醉科
低氧血症的相关概念麻醉手术后病人最具有临床意义的常见并发症诱发和加重麻醉手术后其它并发症,及术后致残率和死亡率居高不下的重要原因和起动因子限制性通气障碍所致的低氧血症,常伴有不同程度的二氧化碳蓄积,此类术后最为常见41%成年人在全麻苏醒期至少有1次短时间的低氧血症,
其中有50%又为中、重度
低氧血症的发生率作者例数手术种类低氧血症例数低氧血症发生率(%)冯泽国,等100肺部手术1212冯泽国,等100食道手术3030李晓红,等160肺切除术2816张贞雄,等133冠脉搭桥术2518.8赵兰云,等58老年腹部手术2644.8(>5~6d)朱海英,等846食道癌手术637.5王会波,等1010全麻术后767.5林素香,等430胸部手术(>3h)304(SaO2<92%)71(>65,80.9%)低氧血症定义低氧血症即动脉血氧分压(PaO2<60mmHgorSpO2<90%),不包括血红蛋白量和类型的异常。正常PaO2受吸入氧浓度、大气压、PaCO2及患者的体位和年龄的影响。年龄与PaO2的关系低氧血症的程度分类低氧血症神志紫绀SpO2(%)PaO2(mmHg)PaCO2(mmHg)
轻度清醒无>80>55>50
中度嗜睡、谵妄或半昏迷轻度或明显80~6055~40>70
重度昏迷严重<60<40>90术后低氧血症的分期早期(earlypostoperativehypoxemia,EPH)时间:<2h原因与麻醉药物和麻醉技术的影响,是麻醉期间气体交换障碍的延续晚期(latepostoperativehypoxemia,LPH):FRC的明显下降EPH后持续约1周,甚至更长原因阿片类镇痛药原有或手术因素所致的心肺功能障碍手术时间和输液量对全麻术后血气的影响GroupsPaO2(kPa)SaO2(%)PaCO2(kPa)Group1Pre-OP11.441.4596.151.414.940.37Post-OP10.151.4893.562.615.180.68Group2Pre-OP10.841.6395.242.375.360.48Post-OP8.561.48*91.582.53*5.781.21*Group1:OP-time<3handinfusionvolume<2000ml;Group2:OP-time>3handinfusionvolume>2000ml.POHO的概况图手术创伤麻醉因素高龄吸烟肥胖误吸贫血腹胀胸腹部包扎肺水肿SAS心肺功能障碍输注大量库血低氧血症谵妄苏醒延迟高血压心肌缺血心律失常细胞呼吸功能损害多脏器功能障碍POHO的发生机制手术创伤麻醉因素继发性创伤反应病人因素并发症限制性通气功能障碍FRCV/Q失衡低氧血症POHP的的发生机制限制性通气功能障碍,表现为呼吸浅快、通气量伤口疼痛手术创伤胸腹壁顺应性隔肌功能障碍腹内压上腹部手术1d7dVC
72.6%
29.4%FVC
72.9%
30.4%FEVI
73.3%
32%VC:肺活量;FVC:用力肺活量;FEVI:第1秒用力呼气流速POHO的发生机制FRC(上腹部更明显,术后24h30%,持续数天)伤口疼痛膈N反射障碍纵隔增厚胸膜炎性反应、渗出、水肿POHO的发生机制V/Q失衡术后卧床咳嗽反射受抑呼吸道纤毛机制障碍沉积性肺炎沉积性肺不张肺微栓塞POHO的发生机制颌面部手术呼吸道血凝块、分泌物阻塞肺炎、肺不张低氧血症肺部手术处理病灶、分离粘连、挤压组织肺水肿、肺不张、气道粘膜损伤水肿低氧血症颅脑手术组织水肿ICP呼吸中枢受抑制昏迷咳嗽反射受抑制沉积性肺炎、肺不张肺部感染POHO的影响因素及诱因麻醉因素:轻者Vf和MV的下降;重者类似SAS的呼吸紊乱MAC:0.1肺泡最低有效浓度(MAC)氟烷或异氟醚就足以消除正常的低氧性通气反应,可持续几小时吗啡、喷他左辛:其对通气的抑制作用,即使是健康年轻人可持续7h,若在老年人、肥胖病人或原有心肺功能减退病人中,则可能持续更长、更严重胸壁肌群张力下降或麻痹:如术中肌松药的残余作用或高位硬膜外神经阻滞POHO的影响因素及诱因膈肌功能紊乱血液重新分布血管扩张不均匀肺通气/血流比例失调胸内压增高:如正压通气,使胸腔内血液向胸腔外转移、回流RBC携氧能力降低输注大量库存血、离体后放置过久的自体血细胞内2,3DPG、ATP含量下降碱血症、低体温POHO的影响因素及诱因呼吸道堵塞、误吸、喉痉挛、支气管痉挛睡眠紊乱SAS疼痛阿片类镇痛药肺内右向左分流增加:如术后低心排、气胸、肺萎陷氧耗增加:如创面及继发性全身炎性反应、寒颤、发热等,与手术大小、持续时间密切相关肥胖:胸腹顺应性、膈肌上抬、舌后坠、上呼吸道不畅POHO的影响因素及诱因腹内压升高:如腹水、气腹、胃胀、肠胀气、腹腔出血、腹膜后血肿、胸腹部弹力绷带绑扎高龄:心肺功能、肌肉松驰、肌张力、药物代谢慢小儿:喉部狭窄、粘膜柔嫩、呼吸肌及呼吸辅助肌发育不全、肺泡数量少、通气贮备少、神经功能调节差、药代学特点不同等吸烟基础性心肺疾病肺水肿、肺栓塞肺部感染并发症其它POHO的病理生理机制FRC与陷闭容量(CC)下降麻醉因素FRC呼气末点移向CC依赖性气道闭合肺内分流、通气/血流比麻醉因素CC,但CC>FRCV/Q吸入麻醉药、阿片类药、其他镇静药气道阻塞通气量增加肺容量不能逆转麻醉后气体交换障碍POHO的病理生理机制阿片类药直接作用:呼吸中枢抑制气道受阻通气量间接作用:主动脉小球、颈动脉小球化学感受器反射低氧、高CO2的刺激呼吸受抑制药物作用:脂溶性高、分布容积大延迟性呼吸抑制,尤其反复、大剂量使用后(肠-全身循环)POHO的病理生理机制低氧性血管收缩(HPV)当肺血管阻力增加50%时,HPV的最大效应能使PaO2提高4kPa可有效代偿血压波动引起的氧供调节:BP时HPV,BP时HPV不能代偿因CO减少而引起的氧供减少POHO的病理生理机制低氧性血管收缩(HPV)HPV是肺防御缺氧性损害和维持正常PaO2的自我保护的重要反馈调节机制所有全身麻醉药都可有效地抑制低HPV,使灌注血流继续流向通气低下的肺区,大大降低了肺气体交换的效率,从而可诱发或加重麻醉期间或麻醉后肺气体交换障碍的发生POHO的病理生理机制气道和气体交换功能受损:如广泛性肺微不张肺容量下降伴气道变窄肺容量下降在肺依赖区最明显横膈依赖区肺活动受限最明显正压通气(PPV)或呼气末正压通气(PEEP)不能克服依赖区肺活动减少与刺激膈N比较,PEEP使横膈依赖性肺活动明显受限POHO的病理生理机制依赖性肺不张和再充盈全麻后24h内肺不张的发生率约占50%在气管内插管病人,FRC不仅可降低20%,且伴有D(A-a)PO2的明显增加,可能与气道反射性收缩或闭合所致,可能是麻醉期间或麻醉后发生肺不张的另一重要因素。这种肺不张对气体交换的影响难易通过肺充盈所逆转。
POHO的病理生理机制麻醉管理不当并发气胸、血气胸等过度通气、PaCO2过低,术后CO2对呼吸兴奋作用减弱甚至消失输液过多组织水肿、肺充血、肺水肿呕吐、返流误吸性肺炎、肺不张术后过分依赖于有药物镇痛,呼吸抑制POHO的预防掌握拔除气管导管的指征通气量、吞咽和咳嗽反射良好体温36℃以上无寒战,循环功能及其它生命体征平稳肺活量大于10ml/kg吸气力大于2.66~3.33kPa(20~25cmH2O)病人的意识状态的恢复感知能力的恢复POHO的预防留置气管导管的管理目的维持有效通气,减少误吸的危险便于气管内分泌物吸引便于正压通气,减少肺微不张的发生注意问题气囊压力适宜,避免气管粘膜损伤,尤其长时间者可改用经鼻气管内插管,病人容易接受合理应用镇静药,提高对气管导管的耐受性POHO的预防维持呼吸道通畅下颌前推法(推下颌法)抬(提)颏法抬颈法器械辅助:如口或鼻咽通气道、环甲膜穿刺或气管内插管甚至气管切开和气管造口借助器械控制气道POHO的预防清除呼吸道分泌物体位引流翻身拍背咳嗽雾化吸入POHO的预防支气管痉挛的解除(仅讨论药物治疗)磷酸二酯酶抑制药如氨茶碱抗胆碱药如异丙阿托品(ipratropine)选择性β2受体激动剂如沙丁醇(舒喘灵,sulbutamol)肾上腺皮质激素气管内插管、机械通气治疗等POHO的治疗氧治疗:面罩、鼻导管吸氧或呼吸机治疗早期活动和深呼吸激励性肺量计试验有效术后镇痛术预防返流、恶心、呕吐持续气道正压通气(CPAP)或间歇正压通气(IPPV)附录资料:不需要的自行删除儿科疑难病例讨论病例资料一般情况患儿,男,8月,因“发热1天”由门诊拟“上呼吸道感染”于2013年2月17日
收入院。病例资料现病史:
患儿于昨夜无明显诱因下于家中出现发热,体温39.2℃左右,无咳嗽,无鼻塞,自服“小儿柴桂颗粒”后仍有发热,且喂药后患儿呕吐1次,非喷射性,呕出胃内容物,无腹泻,无面色发绀,无抽搐,即来我院就诊。
病来患儿精神偏软,胃纳一般,夜寐欠安,大小便无殊。病例资料个人史、既往史及家族史:未见明显异常情况。病例资料体格检查:T
39.7℃,P
122次/分
,R
28次/分,Wt
10kg,神清,精神尚可,前囟未闭,1.0cm*1.0cm,平坦,气尚平,三凹征阴性,全身未见皮疹,浅表淋巴结未及肿大,巩膜无黄染,外耳道无异常分泌物,鼻不塞,咽红,双侧扁桃未见肿大,颈软,无抵抗,两肺呼吸音粗,未及明显干湿性啰音,心率122次/分,律齐,未及明显病理性杂音,腹平软,未及包块,肝脾肋下未及,脊椎及四肢无关节红肿疼痛,活动自如,神经系统检查病理征未引出。病例资料入院前辅助检查:(2013-02-17我院)血常规+CRP示WBC20.6G/L,N55.3%,L39.47%,HB109g/L,PLT385G/L
,CRP19MG/L。
病例资料初步诊断
急性上呼吸道感染33.47106.615121CRP(mg/L)
41091199352PLT(10^9/L)0.2360.2610.3070.318HCT
8089104105HGB(g/L)2.993.373.894.01RBC(10^12/L)
36.937.924.830.2LY%54.859.974.760.4NE%
22.211.813.624.3WBC(10^9/L)2.252.222.192.17
日期BRT+CRP辅助检查
日期BRT+CRP2.262.273.043.053.07WBC(10^9/L)14.114.317.918.410.5NE%51.72738.942.623.1LY%33.953.839.839.362.8RBC(10^12/L)2.812.712.822.932.99HGB(g/L)7773787979HCT0.2240.210.2260.2340.238PLT(10^9/L)410535814818683CRP(mg/L)19.721722.4918.32<1辅助检查
日期ESR2.172.222.263.10ESR(mm/h)143393101
日期肝功能2.172.232.263.053.10TP(60.0-83.0g/L)68.304773.18083.9ALB(34.0-54.0g/L)44.126.725.832.734.8BIB24.220.347.347.319.1辅助检查辅助检查病毒类:巨细胞病毒抗体IgG陽性(AU/mL),余均阴性。辅助检查2.21心脏B超:1.心内结构、房室大小、瓣膜活动及血流信号未见明显异常;2.左心室功能测定正常;3.心包少量积液。B超测定左右冠状动脉内径返回未见明显扩张(左冠状动脉起始段内径1.52mm,右冠状动脉起始段内径1.81mm)3.8复查心脏B超:左冠状动脉起始段内径2.5mm,右冠状动脉起始段内径3.7mm辅助检查2.21胸片:两肺支气管肺炎。2.25肺部CT:1.两下肺散在斑片状密度增高影,考虑炎症可能;2.右侧胸腔积液;3.两侧胸膜增厚。血氨、异常白细胞形态、免疫球蛋白类、T细胞+NK+B细胞、ANA谱、血培养(两次)、二便常规、脑电图:无殊入院后病情变化及治疗过程入院后患儿持续高热,呈稽留热,咳嗽逐渐增多,入院3天后出现前囟隆起,眼结膜充血明显,口唇潮红,肺部可及干啰音,入院第9天出现下眼睑水肿,胸腹部皮肤可见红色粟粒状皮疹,压之褪色,阴囊部皮肤出现脱皮。口唇粘膜充血,舌乳头较前明显突起。入院后病情变化及治疗过程
入院后予“头孢呋辛
+阿莫西林克拉维酸
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