围术期水电解质失衡的诊治

围术期水电解质失衡的诊治1第1页，共93页，2023年，2月20日，星期四平衡失常的演变病理生理状态

正常生理状态死亡平衡正常平衡失常严重紊乱疾病、创伤、感染治疗不当等

危害因素进一步发展、治疗不及时2第2页，共93页，2023年，2月20日，星期四第一节

麻醉手术水、电解质平衡的影响3第3页，共93页，2023年，2月20日，星期四一、体液治疗的基本知识总体液60%(男)、50%(女)ECF(20%)细胞内液(40%)细胞间液(15%)血浆(5%)1、体液的分布4第4页，共93页，2023年，2月20日，星期四2、体液电解质的特点：1、电中性2、细胞内、外液的渗透压相等，290-310mmol/L3、血浆和组织间液中的电解质除Pr-外几乎相等4、血管壁：除高分子Pr外，H2O、Na+、K+均可透过5、细胞膜：H2O、Cl-、HCO3-和小分子物质可自由透过Na＋

Cl－

HCO3－

蛋白质K+Mg2+HPO42-蛋白质5第5页，共93页，2023年，2月20日，星期四3、成人水、Na+、K+的24小时出入：水(ml)Na+(

mmol/L)

K+(

mmol/L)

摄入:饮水1300固体食物800150-25050-100内生水300总计：2400

150-25050-100排出:隐性排水：皮肤500气道300尿1500150-25050-100粪100

总计2400

150-25050-1006第6页，共93页，2023年，2月20日，星期四失液、高钠有效循环血容量ECF渗透压肾交感神经兴奋肾素分泌增加紧张素原AIIAIIIALD分泌下丘脑视上核ADH分泌增加血容量ANP视上核口渴中枢Na重吸收、排H、K远曲小管和集合管重吸收水摄水行为血容量、Na、K稳态7第7页，共93页，2023年，2月20日，星期四4、液体治疗期间常用液体晶体溶液晶体溶液含有小分子离子(盐),可包含葡萄糖胶体溶液胶体溶液是大分子量物质，产生的血浆胶体渗透压使溶液主要保留在血管内8第8页，共93页，2023年，2月20日，星期四二、麻醉对水、电解质平衡的影响较手术创伤的影响轻多数麻醉药均有血管扩张效应交感神经兴奋时，血管收缩影响内分泌，间接影响椎管内麻醉时，SN阻滞，血管床容积增加可致有效循环血容量不足呼吸管理不当9第9页，共93页，2023年，2月20日，星期四三、手术创伤对水、电解质的影响膜通透性改变输入较多Na,H2O应激反应容量缺失第三间隙不透膜物质透过膜进入ECFADH,ALD,皮质醇Pr合成水钠潴留组织间液ECF增加组织水肿ECF下降血容量手术创伤10第10页，共93页，2023年，2月20日，星期四1、细胞外液的变化创伤恢复期ECF增加，并随创伤程度的加重或伴有感染而加重，创伤常引起细胞膜通透性增加，使原先不透膜的物质透过细胞膜进入ECF，引起ECF增加创伤时常需输入较多的液体和Na+，也是导致ECF增加的原因之一11第11页，共93页，2023年，2月20日，星期四2、形成急性分隔性水肿间隙(acutesequesterededemaspace)手术创伤可使大量功能性细胞外液进入第三间隙，导致功能性细胞外液减少，从而引起有效循环血容量减少，直接影响血流动力学的稳定12第12页，共93页，2023年，2月20日，星期四3、神经内分泌因素的影响疼痛、BP↓等导致ADH、ALD、皮质醇等分泌增加，使机体有水钠潴留倾向促进胰岛素的分泌，K+可进入细胞内血浆蛋白合成受抑制，出现水肿排尿、出汗、隐性失水、失血在术后恢复期，ECF改变既有增加也有减少的因素，要根据术前病人的状态，麻醉、手术期间病情改变与治疗措施等综合分析13第13页，共93页，2023年，2月20日，星期四4、治疗意义：潴留的液体需用成分接近ECF的液体如乳酸钠林格氏液补充在创伤48小时后，第三间隙的体液可被重吸收，而此时尿量也增加，因而补液量要视尿量的多少适当调整14第14页，共93页，2023年，2月20日，星期四5、电解质的补充手术早期机体有水钠潴留倾向，过量输入Na+、Cl-可能会导致呼吸并发症过分严格限制补钠可引起缺钠术后应根据病情及监测结果全面判断，常使用等渗盐溶液，适量补充以防止不足与过量15第15页，共93页，2023年，2月20日，星期四正常成人每日摄入钠100～200mmol钠平衡的维持主要与肾的分泌和排泄有关当摄入钠减少或肾外丢钠过多时，肾可减少钠的排泄，甚至减到每天仅排钠1mmol，但是在肾功能障碍时，肾保钠功能就会减弱甚至消失，导致排钠增加16第16页，共93页，2023年，2月20日，星期四钾的摄取量约为每日70～100mmol体内钾98％存在于IF，血浆钾的降低常反映机体总钾的缺失或钾分布失常，但血浆钾正常并不能排除机体总钾不足酸碱平衡的改变常可明显改变血钾的水平麻醉期间尿量、血液稀释、感染等均能影响钾的平衡在摄钾减少时，肾不能立即减少钾的排出17第17页，共93页，2023年，2月20日，星期四水中毒TURP综合征18第18页，共93页，2023年，2月20日，星期四第二节

围术期液体治疗外科疾病、麻醉、手术创伤直接影响病人的水、电解质平衡术后体液治疗必须考虑术前和术中的体液治疗情况，是麻醉手术期间体液治疗的延续麻醉手术后体液治疗主要包括两方面的内容:即体液量的补充和电解质的补充19第19页，共93页，2023年，2月20日，星期四一、围术期体液量平衡失常的诊治20第20页，共93页，2023年，2月20日，星期四(一)体液补充量的分析术前体液量的改变术中所需要的液体量术后所需要的液体量21第21页，共93页，2023年，2月20日，星期四1、液体的生理需要量输入速度(ml/kg/h)需要量(ml/kg/d)第一个10kg

4

100第二个10kg250其余体重1

20-25正常人体每天约2500ml。此基础需要量与是否进行手术无关，但与代谢状态相关。麻醉期间基础代谢率通常降低约10％，故对水的需要量接近基础值22第22页，共93页，2023年，2月20日，星期四禁食期间基础需要量禁食期间基础需要量(ml)＝基础需要量/24×禁食时间(h)23第23页，共93页，2023年，2月20日，星期四2、术前额外丢失量因疾病因素引起的体液丢失，过度出汗或失血等应特别注意其液体额外丢失量的补充还应兼顾电解质、酸碱平衡紊乱的纠正，应正确估计其丢失量注意隐蔽的体液丢失低位肠梗阻时可达6～7L24第24页，共93页，2023年，2月20日，星期四失血与容量复苏出血量<5ml/kg：单纯只输注晶体液(一般为出血量的3倍)即可充分代偿出血量在5～l0ml/kg：若病人原来无贫血，用电解质溶液也可维持血容量出血量10～20ml/kg：则应使用胶体液及电解质溶液维持血容量当出血量>20ml/kg或血细胞比积(Hct)<20％：则在补充电解质溶液的同时必须输血25第25页，共93页，2023年，2月20日，星期四3、术中额外丢失量：术中第三间隙形成可潴留大量液体，体液潴留量与手术部位有关，以上腹部手术为显著，每公斤体重可达10～15ml蒸发导致体液丢失，成人腹腔脏器表面积可超过2m2，其蒸发量可超过正常皮肤的不显性失水量，相当于每小时0.8-1.2ml/hr漏出液导致体液丢失，主要指手术创面组织液和淋巴液的流失26第26页，共93页，2023年，2月20日，星期四4．术后所需要的体液量基础需要量术后额外丢失量：体温每增加1℃需水量增加约2ml/kg。正常情况下不显性失水24小时内约为l0ml/kg，微汗可使失水增至11-17ml/kg，大汗则>35ml/kg当室温在29℃以上时，病人每天需水量应增加500ml27第27页，共93页，2023年，2月20日，星期四5、麻醉和手术对体液需要量的影响CEA、降压等因素使麻醉后液体超负荷带来并发症专科手术对体液需要量的影响经尿道前列腺电切术，体外循环手术28第28页，共93页，2023年，2月20日，星期四麻醉手术后体液补充量的计算体液补充量=术中需要量+术后需要量-术中已补充的量术中需要量：1、基础需要量2、术前额外丢失量：失血、体液丢失等3、术中额外丢失量：失血、体液丢失、潴留、蒸发、漏出等术后需要量：1、基础需要量2、术后额外丢失量：引流、潴留、蒸发等3、麻醉对需要量的影响4、专科手术的特殊影响：TURP综合症等29第29页，共93页，2023年，2月20日，星期四

(二)体液治疗的实施确定输入的量成分：晶体液：既能补充血容量，又能补充ECF及电解质，有利于休克后肾功能衰竭的防治，但易产生组织水肿胶体液：血浆扩容效应显著，输入后大部分留在血管内，小分于胶体液开始时也有利尿作用，大分子胶体液可存留在血管内维持血容量，如与高渗晶体液并用更有利于扩容治疗，常用的胶体液有血液、白蛋白制剂、右旋糖酐、羟乙基淀粉、琥珀明胶等30第30页，共93页，2023年，2月20日，星期四1、有效循环血容量基本充足补充其基础需要量和额外丢失量，选择适当的晶体液31第31页，共93页，2023年，2月20日，星期四2、有效循环血容量不足：体液总容量无明显不足体液总容量及有效循环血容量明显不足32第32页，共93页，2023年，2月20日，星期四1、体液总容量无明显不足，但有效循环血容量不足：属于体液分布异常，主要应补充血容量，以胶体液为主。补液的成分应注意其电解质平衡情况2、当体液总容量不足＋有效循环血容量均明显不足：首先要纠正有效循环血容量的不足在补充血容量的同时＋补充欠缺的ECF和细胞内液33第33页，共93页，2023年，2月20日，星期四输液速度取决于：体液缺失的程度，特别是有效循环血容量和ECF缺失的程度输入液体的品种病情，特别是心、肺和肾功能监测结果34第34页，共93页，2023年，2月20日，星期四二、围术期电解质平衡失常的诊治钠钾镁35第35页，共93页，2023年，2月20日，星期四(一)低钠血症

(hyponatremm)指血清钠浓度低于135mmoL/L36第36页，共93页，2023年，2月20日，星期四分类依据血浆渗透浓度ECF容量伴ECF减少的低钠血症(低渗性脱水)伴ECF正常的低钠血症(假性低钠血症)伴ECF增多的低钠血症(稀释性低钠血症)37第37页，共93页，2023年，2月20日，星期四1、低渗性低钠血症

(伴ECF容量减少)低渗性缺水HypotonicDehydration

慢性缺水,继发性缺水水和钠同时缺失，但缺Na>缺水血Na+<135mmol/L，ECF低渗ECF缺Na>缺水，血容量不足38第38页，共93页，2023年，2月20日，星期四低渗性脱水病因胃肠道液体持续性丧失，反复呕吐，吸引，引流Na+丧失多大创面慢性渗液肾排出水、Na+过多（利尿剂、脑外伤、脑复苏等），补充不足等渗性缺水治疗时补充水分过多39第39页，共93页，2023年，2月20日，星期四临床表现无口渴常见症状循环血量↓→肾滤过率减少→代谢产物潴留40第40页，共93页，2023年，2月20日，星期四低渗性脱水程度轻度缺Na：血Na+<135（130~135）mmol/L，头晕、疲乏、手足麻木中度缺Na：血Na+120~130mmol/L，除上述症状外，循环系统症状，视力模糊，站立性晕倒重度缺Na：血Na+<120mmol/L，上述症状加重，休克+细胞水中毒→CNS症状：神志不清，肌痉挛性抽痛，腱反射↓或消失41第41页，共93页，2023年，2月20日，星期四诊断长期慢性体液丢失病史临床表现Labtests：血Na+<135mmol/L，RBC↑、Hb↑、HCT↑，BUN↑↑（尿排出↓），尿Na+、Cl-↓↓，尿比重<1.010血气分析：酸中毒42第42页，共93页，2023年，2月20日，星期四治疗纠正致病原因高渗盐水或含盐溶液→纠正低渗，补充血容量输注速度先快后慢，总输入量分次完成43第43页，共93页，2023年，2月20日，星期四补钠量补钠量(mmol/L)=[血钠正常值(142mmol/L)―血钠测定值(mmol/L)]×体重(Kg)×0.6(F0.5)(17mmol的Na＋≈1g钠盐)当日补1/2+生理需要量4.5g，余1/2待次日血电解质检查结果而定44第44页，共93页，2023年，2月20日，星期四补充高渗盐水纠正休克，补充血容量，改善微循环和组织器官灌注补充高渗盐水（5%NaCl）200~300ml尽快纠正血钠过低，恢复ECF和渗透压，水从C内移出注意5%NaCl滴速<100~150ml/h45第45页，共93页，2023年，2月20日，星期四酸中毒及低K+问题：纠正酸中毒：5%NaHCO3100-200ml尿量40ml/h，补K46第46页，共93页，2023年，2月20日，星期四补液量计算：①按临床表现（失水量占体重%）：丧失体重1%，补液400—500ml②按血Na+浓度计算：缺水量(ml)=(血Na+测定量—血Na+正常值)×kg×447第47页，共93页，2023年，2月20日，星期四2、低渗性低钠血症

（伴ECF容量正常）皮质醇不足如垂体功能低下和激素治疗突然中断，甲状腺功能低下，ADH分泌过多等。这类病人在利钠(尿钠排出>20mmol/L)的同时又有水分被保留，因而发生低钠血症而细胞外液容量正常48第48页，共93页，2023年，2月20日，星期四3、低渗性低钠血症

（伴ECF容量增多--水中毒）除心力衰竭、肝硬化、肾病综合征外，还见于经TURP综合征及术中、术后用大量5％葡萄糖液补充血容量等，又称为稀释性低钠血症摄入水总量>排出水量→水分在体内潴留→血浆渗透压降低，循环血量增多水潴留于组织间并转移至细胞内，严重时可出现ICP增高及CNS的症状及体征，并有组织水肿49第49页，共93页，2023年，2月20日，星期四水中毒的临床表现急性水中毒：发病急水过多脑细胞肿胀颅内压↑神经、精神症状，脑疝静脉输入液体过多、过快急性肺水肿烦躁，呼吸急促，咳嗽，咳痰，肺底湿罗音慢性水中毒：原发病掩盖。体重↑↑，皮肤苍白、湿润，唾液、泪液↑50第50页，共93页，2023年，2月20日，星期四实验室检查血Hb、RBC、HCT、蛋白量↓血浆渗透压↓ECF、ICF液体量↑RBC平均容积↑，Hb↓51第51页，共93页，2023年，2月20日，星期四治疗立即停止水分摄入轻者：多余水分排出水中毒即可解除重者：禁水+利尿渗透性利尿剂(200ml，20min)；速尿高渗5%NaCl改善低渗状态、减轻脑细胞水肿治疗并发症52第52页，共93页，2023年，2月20日，星期四预防更重要ADH分泌↑，急性肾功能不全和慢性心功能不全，限制入水量53第53页，共93页，2023年，2月20日，星期四（二）高钠血症

血Na+>150mmol/L病因和病理生理伴细胞外容量减少的高钠血症伴细胞外容量正常的高钠血症伴细胞外容量增多的高钠血症54第54页，共93页，2023年，2月20日，星期四临床表现口渴细胞内脱水的重要表现中枢神经系统症状55第55页，共93页，2023年，2月20日，星期四诊断与治疗高钠伴容量不足先以等张盐水补血容量，再以低张盐水补水，尿比重下降后注意电解质补充。高钠无明显ECF容量不足：以低张盐水补水，尿比重下降后注意电解质补充56第56页，共93页，2023年，2月20日，星期四高钠血症诊断与治疗：补水量L＝体重×0.6×(1－140/实测Na)速度中重度脱水头4-8h补1/2-1/3，余下的在24-48h内补完57第57页，共93页，2023年，2月20日，星期四（三）体内钾的异常

PotassiumInbalance体内钾总量50mmol/kgICF(150~160mmol/L)，98%ECF56mmol(3.5~5.5mmol/L)，2%58第58页，共93页，2023年，2月20日，星期四生理功能1）参与、维持细胞的正常代谢2）维持ICF的渗透压和酸硷平衡3）维持Neuromuscular组织兴奋性4）维持心肌正常功能(抑制心肌兴奋性)59第59页，共93页，2023年，2月20日，星期四1、低钾血症

Hypokalemia血清<3.5mmol/L轻度3.0-3.45mmol/L中度2.5-2.95mmol/L重度＜2.55mmol/L60第60页，共93页，2023年，2月20日，星期四原因①长期进食不足②利尿剂，盐皮质激素(醛固酮)应用过多→Na+—K+交换→K+从肾排出↑③静脉营养，补液中补K+不足④呕吐，持续胃肠减压，腹泻，(K+10~15mmol/L胃肠液)→肾外途径丢失⑤钾分布异常：碱中毒、大量胰岛素+葡萄糖应用后，促使葡萄糖和钾进入细胞内61第61页，共93页，2023年，2月20日，星期四临床表现

取决于丢K+的快慢和程度①神经肌肉系统：神经肌肉兴奋性↓最早表现是肌无力，其发展顺序：四肢→躯干和呼吸肌→软瘫→呼吸困难(窒息)→呛咳，腱反射减弱或消失②中枢神经系统：神志淡漠，重者定向力障碍，神志不清③胃肠道系统：恶心、呕吐，肠麻痹，腹胀④心血管系统:心肌张力↓，末梢血管扩张→Bp↓心肌兴奋性↓→传导阻滞节律异常62第62页，共93页，2023年，2月20日，星期四临床表现(续)⑤代谢性碱中毒并反常性酸性尿：血K+↓，K+Na+,H+交换↑↑,C内3K+—C外2Na+、1H+交换→C内K+移出，H+移入C内，ECF的H+↓→碱中毒肾远曲小管Na+K+交换↓,Na+H+交换↑→→排K+↓，排H+↑→酸性尿63第63页，共93页，2023年，2月20日，星期四低钾血症心电图改变典型的EKG表现：早期T波降低、变宽，双相倒置，ST段压低，Q—T延长，U波64第64页，共93页，2023年，2月20日，星期四诊断病史临床表现血K+EKG65第65页，共93页，2023年，2月20日，星期四治疗①消除病因，恢复饮食②补钾方法：分次补充，边治疗边观察常用10%KCl，1gKCl含K+13.4mmol口服KCl1-2gTid不能口服者静脉输入66第66页，共93页，2023年，2月20日，星期四低钾血症补钾注意事项(1)量：参考血清K+降低程度，每日补K+40-80mmol，KCl3-6g(1g=13.4mmol).严重低K+病人，补K+量可增至此100-200mmol，KCl7-14g(最多<8g)不要急于求成目标钾：3.5mmol/L67第67页，共93页，2023年，2月20日，星期四低钾血症补钾注意事项(续)(2)浓度和速度的限制：浓度；K+40mmol/L[KCl3g/L,0.3%](<0.4%)即：5%G500ml+10%KCl15ml；点滴速度；溶液应缓慢滴注，速度<20mmol/h(3)肾功恢复，尿量40ml/h方可补充见尿补钾68第68页，共93页，2023年，2月20日，星期四2、高钾血症

hyperkalemia血K+>5.5mmol/L69第69页，共93页，2023年，2月20日，星期四原因肾功衰时：血K+肾功能正常时，亦可能因：①内源性原因：细胞损伤，细胞膜功能受损—K+向C外移，如组织损伤，挤压伤，脓毒血症，烧伤，溶血，酸中毒②外源性原因：(多为医源性)含K+药物利用过量(保K+利尿剂、补钾错误)，大量快速输入库血(K+20~25mmol/L)70第70页，共93页，2023年，2月20日，星期四临床表现常与肾功衰症状同时存在，易被忽略轻度血K+：四肢软弱无力，神志模糊，感觉异常71第71页，共93页，2023年，2月20日，星期四临床表现严重高钾血症①微循环障碍：皮肤苍白、发冷、青紫、低血压②心脏：心动过缓，心律不齐、心律失常

K+>8mmol/L,心搏骤停③神经肌肉系统：K+>7mmol/L：四肢、躯干麻木，软瘫72第72页，共93页，2023年，2月20日，星期四典型的EKG改变：血K+>7mmol/L时：T波高而尖Q-T间期延长QRS增宽P-R间期延长73第73页，共93页，2023年，2月20日，星期四诊断病史血K+EKG74第74页，共93页，2023年，2月20日，星期四治疗原则：恢复肾功能、治疗原发病急性高钾血症时：停用含钾药物或溶液迅速降低血清K+防治心律失常75第75页，共93页，2023年，2月20日，星期四降低血清钾浓度促使K+向C内转移：5%NaHCO360~100ml，iv然后5%NaHCO3100~200ml,ivdrip高渗碱性溶液输入:血容量增加，血K+稀释血K+血K+移入细胞内，或尿排出血K+碱性溶液输入纠正酸中毒76第76页，共93页，2023年，2月20日，星期四降低血清钾浓度25%葡萄糖100-200ml+胰岛素(5g葡萄糖：1U胰岛素)肾功能不全，不能输液过多者，用10%葡萄糖酸钙100ml、11.2%乳酸钠溶液50ml、25%葡萄糖400ml+胰岛素20U，24小时缓慢静脉滴入77第77页，共93页，2023年，2月20日，星期四促K＋排出体外阳离子交换树脂:口服,15g/每次,4次/日同时口服甘露醇或山梨醇以导泻透析疗法:腹膜透析血液透析78第78页，共93页，2023年，2月20日，星期四防治心律失常钙与钾有对抗作用10%葡萄糖酸钙20mliv10%葡萄糖酸钙30ml~40ml加入补液中滴注79第79页，共93页，2023年，2月20日，星期四四、体内镁的异常人体镁总量1000mmol(23.5g)1/2存在骨骼内，其它几乎都存在于细胞内，ECF仅为1%血清Mg++：0.70—1.10mmol/L镁的生理功能：控制神经活动，参与神经肌肉兴奋性的传递、肌肉收缩，维持心脏激动性和血管张力80第80页，共93页，2023年，2月20日，星期四1、镁缺乏病因饥饿、吸收障碍综合征长时间胃肠道消化液丧失：肠瘘，小肠大部切除术后长期应用无镁溶液治疗，静脉高营养未加适量镁急性胰腺炎等81第81页，共93页，2023年，2月20日，星期四临床症状记忆力减退神经肌肉兴奋性增强症状：精神紧张、易激动、神志不清、烦躁不安、手足徐动重者：癫痫发作，EKG室性早搏，室性心动过速82第82页，共93页，2023年，2月20日，星期四诊断诱因存在情况下出现低Ｍg++血症的症状，应疑及镁缺乏缺镁常与缺Ｋ＋，缺Ca2+同时存在，临床上如补Ｋ＋，Ca2+后症状无缓解者，应考虑Ｍg2+缺乏.如果室早补Ｋ＋后仍存在；抽搐补Ca2+不缓解应高度怀疑低Mg2+血症83第83页，共93页，2023年，2月20日，星期四血清镁测定对确诊无多大价值血Ｍg2+↓≠Ｍ