心力衰竭优秀公开课课件

心力衰竭心内科heartfailure目的要求一、熟悉心功能不全的病因和病理生理特征；二、掌握心功能不全的临床表现、诊断和鉴别诊断；

三、掌握心功能不全的治疗原则。着重洋地黄制剂、利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂和β受体阻滞剂的合理应用；以及急性肺水肿的抢救方法。

心力衰竭(心衰)是指心脏排血量不能满足机体代谢需要，而出现组织灌注不足，肺循环和(或)体循环静脉淤血的表现。它是严重危害人类健康的最常见的一种综合征。

概述定义心脏的生理功能：规则、协调地收缩和舒张，提供血液循环的动力。心力衰竭（heartfailure)：是指在各种致病因素的作用下，心脏的收缩和（或）舒张功能发生障碍，心输出量下降，从而使组织、器官血液灌注不足，同时伴有肺偱环和（或）体循环淤血表现的临床综合征。心功能不全（cardiacdysfunction):器械检查心舒缩异常，但无临床表现。收缩性心力衰竭：在静脉回流正常的情况下，由于心肌收缩力下降致使心脏排出的血量不足以满足机体代谢的需要的一种临床综合征，其特征为器官、组织血液灌注不足，同时伴有肺循环和/或体循环淤血的临床表现。舒张性心力衰竭：因心肌肥厚或纤维化导致心室舒张速度减慢和/或舒张不完全，左室充盈压增高，肺静脉血进入左室受阻，出现肺淤血的临床症状，而心室收缩功能可能正常。

混合性心力衰竭：兼有收缩和舒张功能不全。病因一、原发性心肌损害

1、缺血性心肌损害2、心肌炎和心肌病3、心肌代谢障碍：DM、VitB1缺乏二、心脏负荷过重

1、压力负荷过重

高血压主动脉瓣狭窄肺动脉高压肺动脉瓣狭窄等。

2、容量负荷过重返流分流病理生理一、代偿机制1、Frank-Starling定律：心功能曲线病理生理2、心肌肥厚3、神经体液的代偿交感神经兴奋性增强肾素－血管紧张素－醛固酮系统激活(RAS)心钠素（ANF）

血管加压素缓激肽神经体液代偿过程中的恶性循环

左右心衰模式图心力衰竭的类型一、按心衰的部位左心衰、右心衰、全心衰二、按病程急性、慢性三、按心衰特点收缩性、舒张性、混合性

心力衰竭的分级一、NYHA分级（1928）：

Ⅰ级体力活动不受限制；

Ⅱ级体力活动轻度受限；

Ⅲ级体力活动明显受限；

Ⅳ级安静状态下即有心慌、气急。

二、AHA（1994）：

根据心电图、负荷试验、X线、UCG客观评估：A、B、C、D慢性心力衰竭慢性心力衰竭临床表现慢性心力衰竭临床表现左心衰竭：肺淤血、CO降低表现一、症状1、呼吸困难：劳力性呼吸困难、端坐呼吸夜间阵发性呼吸困难、急性肺水肿2、咳嗽、咳痰、咯血3、乏力、疲倦、头昏、心慌4、少尿及肾功能损害症状右心衰竭临床表现一、症状1、消化道症状2、劳力性呼吸困难二、体征

1.水肿：低垂部位，对称性压陷性。胸腔积液2.颈静脉怒张，肝颈回流征阳性3.肝脏肿大，心源性肝硬化，腹水

4.右心扩大，心脏杂音体循环淤血

慢性心力衰竭病例

女性患者,70岁,因“劳力性气促4年,复发伴四肢水肿半月”于2007年6月22日入院。4年前患者出现劳力性气促，偶伴胸闷，无胸痛和呼吸困难，休息后缓解。如此病情逐渐加重，1年前受凉后出现心慌，伴有夜间阵发性呼吸困难，伴双下肢水肿，诊断为“冠心病，全心衰”。半月前患者受凉后再次出现心悸、伴咳嗽、咯白色泡沫痰，夜间不能平卧入睡。

既往有2型DM17年，间断服药，未监测血糖。有高血压病史10年，最高压为220/100MMHG，口服北京降压0号。

病史慢性心力衰竭病例体格检查与辅助检查

入院查体：T370C，P107次/分，

R18次/分，

Bp220/110mmHg

营养稍差，半卧位，口唇稍发绀，神差，神清，双肺底可闻及细湿罗音，心律齐，心界向左扩大，未闻及病理性杂音，肝颈逆流征（+），神经系统检查：左侧中枢性面瘫，左侧肌力IV级，四肢水肿。

ECG：窦性心动过速，电轴不偏，左心房增大。头颅

CT：左侧腔隙性脑梗塞。心脏彩超：室间隔与左室后壁增厚，左心房增大，三尖瓣轻度返流。胸片：两肺纹理增多而模糊，两肺门影模糊，双側胸二、三肋隙下有大片密度增高影，边缘较清楚，呈凸面向内的弧行改变，肋膈角、膈面消失，心影普遍性扩大，各弓弧不清，主动脉有蛋壳样钙化。

心衰会有什么感觉限制患者日常生活能力…慢性心衰临床检查二、超声心动图：

心腔大小及结构：收缩功能：射血分数（EF值），正常值＞50％舒张功能：E/A比值，正常值＞1.2

实验室检查实验室检查三、核素心血池显影心腔大小，EF，左室最大充盈速度

四、心－肺吸氧运动试验最大氧耗量（VO2max,ml/min.Kg):Nor>20无氧阈值：Nor>14五、有创血流动力学检查肺楔压（PCWP<12mmHg)；心脏指数（CI>2.5L/(min.m2)）诊断与鉴别诊断诊断依据：

明确的心脏病史、病因；症状、体征；胸片、超声；鉴别诊断：

支气管哮喘与心源性哮喘：病史、年龄、与体位的关系、痰的性状、特征性肺部啰音。

心包积液、缩窄性心包炎：病史、体征、超声心动图

肝硬化腹水伴下肢水肿：病史、有无颈静脉怒张治疗循证医学（Evidencebasedmedicine)一、治疗目的：缓解症状，提高生活质量。防治心室重塑，降低死亡率。

二、治疗原则1、纠正血流动力学异常，缓解症状2、提高运动耐量、改善生活质量3、防止心肌进一步损害4、减少反复住院、提高生存率、降低死亡率三、治疗方法（一）病因治疗基本病因、诱因（二）减轻心脏负荷1、休息2、控制钠盐3、利尿噻嗪类双氢克尿塞中效小量无限期期服用袢利尿剂速尿强效重度心衰短期应用保钾利尿剂安体舒通弱效联合应用副作用：高钾，低钾，低钠

4、血管扩张剂小静脉扩张剂：NG小动脉扩张剂：ACEI,CCB治疗方法（三）增加心排出量（强心）1、洋地黄类药物药理作用：抑制Na+-K+ATP酶，Na+/Ca2+中毒表现：心脏、胃肠道、CNS中毒处理：快速心律失常－－补钾、Ib类缓慢心律失常－－atropine2、非洋地黄类药物肾上腺能受体兴奋剂：多巴胺、多巴酚丁胺磷酸二酯酶抑制剂：米力农50g/kgIV,0.5g/(kg.min)ivdrip治疗方法(四）

保护心肌，防治心室重塑，降低死亡率，改善远期预后

1.ACEI及AT受体拮抗剂的应用(心衰治疗的基石)

作用机制：抑制RAS、抑制缓激肽降解、扩张血管。既缓解症状，又降低死亡率，改善远期预后。副作用：低血压，肾功能一过性恶化，高血钾，干咳。用药原则：小剂量开始，逐渐加量，终身用药禁忌症：双侧肾动脉狭窄，血肌酐明显升高，高血钾，低血压。常用药物：卡托普利，苯那普利等

2.β-受体阻滞剂：作用机制：对抗交感神经活性。副作用：负性肌力，负性频率。用药原则：心衰情况稳定后，小剂量开始，缓慢加量，适量长期维持。禁忌症：支气管痉挛，心动过缓，AVB。常用药物：卡维地洛，美多心安等

3.醛固酮受体拮抗剂的应用拮抗醛固酮，抑制交感神经兴奋性，保钾利尿（亚利尿剂量，20-40mg/日）。心力衰竭的现代治疗改善症状利尿剂地高辛ACEI血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂受体阻滞剂提高生存率受体阻滞剂ACEI螺内脂传统的心衰常规治疗

————强心、利尿、扩血管已被以神经内分泌拮抗剂为主的新的“常规治疗”或“标准治疗”所取代：——ACE抑制剂——受体阻滞剂——利尿剂——有时加用地高辛新的标准或常规治疗：ACE抑制剂加或不加利尿剂；病情稳定的NYHAII、III、IV级患者，加用β受体阻滞剂；症状不能控制者加用地高辛。利尿剂,ACEI好比减轻货车上的货物ß受体阻滞剂

限制毛驴速度,从而节约能量限制速度最小地高辛

就像放在毛驴前面的萝卜，吸引毛驴快跑心力衰竭的非药物治疗心力衰竭心脏再同步（CRT)治疗人工心脏辅助装置心脏移植心力衰竭心脏再同步（CRT)治疗2005年ESCACC/AHA心衰指南

将心衰列为再同步治疗I类适应证心脏再同步治疗适用于：●NYHAⅢ/Ⅳ●LVEVDD>55mm●EF≤35%●QRS≥120ms●完整药物治疗后依然反复发作心脏静脉解剖正常心脏左右心室同时起搏，然而30%的心衰右室先起搏，然后左室起搏，导致心脏工作效率下降再同步治疗带来益处的机制1.改善室内同步2.改善房室同步恢复机械和电同步

3.改善室间同步

右前斜左前斜双心室起搏电极放置位置右房电极冠状窦电极右室电极2005年《新英格兰医学杂志》公布CAREHF研究CAREHF研究表明较单纯全面药物治疗，心脏再同步治疗（CRT）:●显著降低所有原因死亡率达36%●显著降低心衰住院率52%●显著改善NT-pro-BNP特殊类型心衰的治疗一、舒张性心力衰竭的治疗1、ß受体阻滞剂2、钙通道阻滞剂3、ACE抑制剂4、维持窦性心律5、肺淤血症状明显者—静脉扩张剂、利尿剂6、禁用正性肌力药物特殊类型心衰的治疗二、顽固性心力衰竭:1、定义：症状持续且对各种治疗反应较差的充血性心力衰竭。2、治疗：重点应放在(1)重新估价原有心脏病的诊断(2)深入分析改变了的心脏生理机制(3)明确有无使心力衰竭持续的心外因素(4)分析既往治疗的经验和教训心力衰竭病人治疗流程图确定慢性收缩性心力衰竭的诊断（左室心腔增大，LVEF≤40%）去除或缓解基本病因和诱因（瓣膜性心脏病对手术治疗作出评定）（冠心病心绞痛或有存活心肌对血运重作出评定）判断液体潴留情况有液体潴留的症状和体征无液体潴留的症状和体征利尿剂（应用至病情控制长期维持）ACE抑制剂（NYHAI、II、III、IV级）β-阻滞剂（主要为NYHAII、III级）地高辛——控制症状（NYHAII、III、IV级）病因和发病机制

心脏解剖和功能的突发异常1、AMI、乳头肌断裂、室间隔破裂2、急性返流：感染性心内膜炎引起瓣膜穿孔3、血压急剧升高、心律失常、输液过多过快急性心力衰