绪论;局部血液循环障碍

绪论第一页，共83页。病理学是研究疾病本质的一门科学,是探讨疾病发生、发展规律的一门科学。第二页，共83页。病理学的主要任务疾病是一个极其复杂的过程。在病原因子和机体反应功能的相互作用下，患病机体有关组织、脏器的形态结构、代谢和功能都会发生种种改变，这是研究和认识疾病的重要依据。第三页，共83页。病理学（pathology）的主要任务就是运用各种方法去研究：

疾病的原因、发生机理

以及在疾病过程中机体的功能、代谢和形态结构的改变（病变），阐明其本质，从而为认识和掌握疾病发生发展的规律，为防治疾病，提供必要的理论基础。第四页，共83页。病理学是临床上诊断疾病最重要的方法之一。第五页，共83页。病理学既是医学基础学科，同时又是一门实践性很强的具有临床性质的学科，称之为诊断病理学(diagnosticpathology)或外科病理学(surgicalpathology)。按照研究对象的不同，还可分为人体病理学和实验病理学。第六页，共83页。

虽然随着医学科学的发展，临床医学诊断疾病的手段日渐增多，如影像学诊断技术、内窥镜检查、实验室特殊检测等，这些技术在疾病的发现和诊断上都起到了重要的作用…….但很多疾病的最后确诊，还得依赖于病理学诊断和鉴别诊断，直接为临床防治疾病服务。

第七页，共83页。

在医学科学研究中，病理学也是重要的支撑点，各种临床及药理研究均需以正确的病理诊断为依据。

从更为广泛的意义来说，病理学是掌握现代医学与临床实践所必需具备的科学知识和研究方法。第八页，共83页。局部

血液循环障碍第九页，共83页。第一节

充血定义:

局部器官或组织的血管内血液含量比正常增多的状态,称为充血。一、动脉性充血——因动脉血液输入量过多,而静脉回流正常,致局部组织或器官血管内的动脉血量增多。

第十页，共83页。病理变化：肉眼观：组织、器官体积轻度增大，重量增加,颜色鲜红，温度↑。镜下以细小动脉和毛细血管扩张为主要表现。对机体的影响

动脉性充血绝大多数情况下对机体有利;

为什么?少数对机体不利:----如脑血管充血可致头晕、头痛,甚可致血管破裂出血。第十一页，共83页。

二、*静脉性充血概念*：由于静脉回流受阻，使静脉血淤积在局部小静脉和毛细血管内，而致局部组织或器官内的静脉血含量增多,称静脉性充血,简称淤血。第十二页，共83页。原因*：

1、静脉受压2、静脉腔阻塞3、心力衰竭第十三页，共83页。病理变化：

肉眼观：

淤血的组织或器官体积增大，重量增加，色暗红或紫蓝，温度降低；

镜下：小静脉和毛细血管扩张，内充满红细胞。第十四页，共83页。

淤血性水肿，严重时淤血性出血实质细胞损伤淤血性硬化

(长期淤血引起大量纤维组织增生）促进血栓形成☆结局及影响

-------原因去除淤血可逐渐消退;

长期持续性淤血引起的后果有*

：第十五页，共83页。

主要脏器淤血举例:1．肺淤血

原因：左心衰病理改变：----肉眼观：

肺体积↑、重量↑、色暗红;切面见有多少不定的粉红色泡沫样液体溢出。

第十六页，共83页。

------镜下：

早期肺小静脉与肺泡壁毛细血管扩张淤血、肺泡腔内有水肿液积聚；

☆肺淤血早期形成？

肺水肿;

水肿液内见少量红细胞、巨噬细胞及心力衰竭细胞。

（吞噬有含铁血黄素的巨噬细胞——心力衰竭细胞）

第十七页，共83页。慢性肺淤血第十八页，共83页。第十九页，共83页。

☆肺淤血、水肿长期存在肺内大量含铁血黄素沉积及肺内纤维组织大量增生

肺褐色硬化。

第二十页，共83页。肺褐色硬化第二十一页，共83页。慢性肺淤血第二十二页，共83页。-----临床病理联系肺淤血、水肿的患者可有缺氧，呼吸困难，紫绀，咳嗽，咳粉红色泡沫样痰；

听诊：两肺各叶均可闻及弥漫分布的湿啰音。第二十三页，共83页。2.肝淤血原因：右心衰竭病理改变：

肉眼观：肝体积增大、重量增加，包膜紧张，表面及切面可见无数红黄相间的网络状花纹-----状如中药槟榔的切面：-----＊槟榔肝。第二十四页，共83页。慢性肝淤血第二十五页，共83页。慢性肝淤血第二十六页，共83页。慢性肝淤血第二十七页，共83页。中药槟榔第二十八页，共83页。

镜下：肝小叶中央静脉及附近肝窦扩张淤血；相邻肝小叶的淤血区通过淤血带相连，淤血区及淤血带周围的肝细胞脂肪变性;淤血区内肝细胞萎缩或消失。---肉眼见红色花纹镜下为何改变？---肉眼见黄色花纹镜下为何改变？第二十九页，共83页。慢性肝淤血第三十页，共83页。慢性肝淤血淤血区肝细胞脂肪变性第三十一页，共83页。

◆临床病理联系

肝淤血的患者临床可出现肝肿大、肝区不同程度疼痛及压痛与肝功能异常；触诊时可触及肿大的肝下界。临床上，为了判断右心衰的治疗与发展情况时，常采取触摸肝下界的方法。

为什么？◆结局：肝淤血长期存在可致淤血性或心源性肝硬化。第三十二页，共83页。第二节出血（自学）第三十三页，共83页。第三节

☆血栓形成

[概念*]

在活体的心血管内，血液成分发生析出、粘集或沉淀而形成固体质块的过程，称为血栓形成。所形成的固体质块称血栓。

第三十四页，共83页。一、血栓形成的条件*和机制1、心、血管内膜损伤：常见于心血管内膜炎症、动脉粥样硬化症、大手术、反复同一部位血管穿刺等。2、血流状态的改变：包括:血流缓慢（常见于大手术后、心衰、体衰久病等长期卧床者）、漩涡形成、血流停止

。3、血液性质的改变：

凝血因子增多、血小板数目增多、纤溶系统活性下降——血液凝固性增高（常见于大手术、大出血、大面积烧伤及重症脱水）。第三十五页，共83页。二、血栓形成的过程及类型血栓形成的过程中最关键的环节为：血小板析出粘集→血液停滞、凝固第三十六页，共83页。2、混合性血栓

肉眼呈红、白相间的分层状结构（也称层状血栓），构成静脉内延续性血栓的体部。心房内球形血栓、心室内附壁血栓亦为--------混合性血栓.1、白色血栓形成于动脉内、心瓣膜上及静脉内延续性血栓头部。主要由血小板及少量纤维素构成，色灰白、粗糙，与管壁粘着紧密。-------血栓的类型第三十七页，共83页。3、红色血栓

色暗红，湿润，有弹性。构成静脉内延续性血栓的尾部。4、透明血栓（微血栓、纤维素性血栓）

发生于微循环小血管内，主要由纤维素(纤维蛋白)构成，镜下呈半透明状。

主要见于DIC时。第三十八页，共83页。三、血栓形成后的结局1、溶解和吸收2、部分溶解→软化、脱落3、机化和再通4、钙化：常发生于静脉内→静脉石。第三十九页，共83页。四、血栓形成对机体的影响*(一)有利方面

止血及防止出血；炎症灶周围小血管内血栓形成可阻止细菌入血。(二)对机体不利的影响

阻塞血管腔，阻断血流；造成血栓栓塞；形成心瓣膜病。第四十页，共83页。第四节栓塞

☆[概念]

在循环着的血流中出现不溶于血液的异常物质，其随血流运行至组织或器官，而引起相应大小的血管腔阻塞的过程称栓塞。引起栓塞的异常物质称栓子。第四十一页，共83页。★来自左心或体循环动脉系统的栓子——随动脉血流运行:最后栓塞于口径相当的体循环动脉分枝。◆来自体循环静脉系统或右心的栓子——随静脉血回流:

栓塞于肺动脉系统。■来自门静脉系统的栓子——随门静脉血回流，栓塞于:

肝内门静脉分枝。

一、栓子的运行途径*第四十二页，共83页。二、栓塞的类型及其对机体的影响(一)血栓栓塞：栓子95%来自下肢静脉。1．肺动脉栓塞肺动脉小分支栓塞------无明显后果.

???肺动脉主干栓塞可反射性引起肺血管、支气管及心冠状动脉痉挛而致急性心、肺功能衰竭----猝死。第四十三页，共83页。(二)脂肪栓塞

栓子为脂滴。多见于长管状骨粉碎性骨折与脂肪组织严重挤压伤时；后果主要为引起肺毛细血管广泛栓塞而致急性肺水肿、心衰。(三)气体栓塞

空气栓塞与减压病(氮气栓塞）(四)羊水栓塞(五)其他栓塞2．体循环的动脉栓塞

多为肾、脾、脑或四肢动脉分支栓塞而致相应脏器梗死。第四十四页，共83页。第五节

梗死

第四十五页，共83页。☆

[概念]

局部组织或器官由于动脉血流阻断而引起的坏死，称为梗死。第四十六页，共83页。1.动脉闭塞见于:动脉内血栓形成、

动脉栓塞、

动脉严重受压闭塞、

动脉持久强烈痉挛

2.不能及时建立有效侧枝循环一、梗死形成的原因*和条件第四十七页，共83页。二、梗死的类型及病理变化

（一）贫血性梗死

常发生于组织结构致密、侧支循环不丰富的脏器。如肾梗死、脾梗死、脑梗死、心肌梗死。

病变特点：梗死灶呈灰白贫血状，形状不一，与周围正常组织分界清楚（周围有暗红色充血、出血带围绕）。第四十八页，共83页。（二）出血性梗死

特点:梗死灶伴显著出血，富含血液，呈暗红色。

☆形成条件*

除动脉闭塞外，尚须有：

1、严重淤血；

2、双重血供或侧支循环丰富;

3、组织结构疏松。出血性梗死最常见于肺、肠。第四十九页，共83页。三、梗死的影响和结局

取决于梗死的发生部位和梗死灶的大小。第五十页，共83页。一、名词解释淤血血栓形成二、简述1、淤血的原因及淤血对机体的影响2、血栓形成的条件3、血栓形成对机体的影响4、栓子的运行途径5、梗死的类型、形成条件及好发脏器第五十一页，共83页。

本章结束第五十二页，共83页。慢性肺淤血第五十三页，共83页。慢性肺淤血第五十四页，共83页。慢性肺淤血第五十五页，共83页。慢性肺淤血第五十六页，共83页。慢性肝淤血第五十七页，共83页。慢性肝淤血第五十八页，共83页。慢性肝淤血第五十九页，共83页。慢性肝淤血第六十页，共83页。慢性肝淤血第六十一页，共83页。慢性肝淤血第六十二页，共83页。混合性血栓第六十三页，共83页。脂肪栓塞第六十四页，共83页。栓子运行示意图第六十五页，共83页。第六十六页，共83页。心瓣膜血栓第六十七页，共83页。静脉内混合血栓第六十