呼吸衰竭的诊断与处理

呼吸衰竭的诊断与处理1第1页，共52页，2023年，2月20日，星期四要点呼吸衰竭的定义、分类呼吸衰竭的病因与病理生理呼吸衰竭的临床表现与评估治疗原则：

病因治疗

氧疗、机械通气与药物选择第2页，共52页，2023年，2月20日，星期四病

例男性患者，72岁，吸烟近50年，慢性肺部疾病既往无系统治疗进行性呼吸困难加重4小时，急诊入院体查：

清醒，烦躁不安，出汗

唇甲发绀，呼吸加快R：32bpm

明显动用辅助呼吸肌

可闻及明显的呼气相哮鸣音第3页，共52页，2023年，2月20日，星期四初步的评估与处理？通过什么检查来评估患者的严重程度？选择什么方法改善患者的病情？首先需要什么药物治疗？第4页，共52页，2023年，2月20日，星期四呼吸衰竭的定义肺通气及换气功能严重障碍缺氧或伴二氧化碳潴留一系列生理功能紊乱及代谢障碍临床综合征

海平面、静息、吸空气PaO2≤60mmHg（8.0kPa）

或伴PaCO2≥50mmHg（6.67kPa）第5页，共52页，2023年，2月20日，星期四呼吸衰竭的分类

血气分析

I型

PaO2≤60mmHgPaCO2

正常或降低

II型

PaO2≤60mmHgPaCO2≥50mmHg

呼吸功能障碍

换气功能障碍:氧合功能衰竭

通气功能障碍：

泵功能衰竭

第6页，共52页，2023年，2月20日，星期四呼吸衰竭的病因按引起不同类型的呼衰引起I型/II型呼衰的原因按基础疾病分：气道阻塞性病变肺组织病变肺血管疾病胸廓与胸膜病变神经肌肉疾病第7页，共52页，2023年，2月20日，星期四须注意常见病因：基础疾病

临床表现的复杂性COPD急性加重：I/II型肺部感染：肺炎I型

合并COPDII型ARDS：I型

晚期II型颅脑损伤：II型

失代偿性心功能不全：I型

II型？（肺部病变）：第8页，共52页，2023年，2月20日，星期四低氧血症的病理生理肺泡低通气通气血流比例失调肺动-静脉分流死腔通气弥散障碍

高海拔(吸入氧

浓度低)第9页，共52页，2023年，2月20日，星期四低氧血症的病理生理肺泡低通气通气血流比例失调肺动-静脉分流死腔通气弥散障碍

高海拔(吸入氧浓度低)第10页，共52页，2023年，2月20日，星期四脑干延髓神经根气道神经神经肌肉接头呼吸肌肉肺胸膜胸壁引起低通气的原因第11页，共52页，2023年，2月20日，星期四低氧血症的病理生理肺泡低通气通气血流比例失调肺动-静脉分流死腔通气弥散障碍

高海拔(吸入氧浓度低)第12页，共52页，2023年，2月20日，星期四通气血流的匹配第13页，共52页，2023年，2月20日，星期四低氧血症的病理生理肺泡低通气通气血流比例失调肺动-静脉分流死腔通气弥散障碍

高海拔(吸入氧浓度低)第14页，共52页，2023年，2月20日，星期四分流第15页，共52页，2023年，2月20日，星期四75%75%100%75%87.5%第16页，共52页，2023年，2月20日，星期四分流的原因肺内肺炎肺水肿肺不张肺泡萎陷肺出血或肺挫伤心内任何原因引起的右向左分流Fallot’s,Eisenmenger,肺动脉高压伴卵圆孔开放第17页，共52页，2023年，2月20日，星期四低氧血症的病理生理肺泡低通气通气血流比例失调肺动-静脉分流死腔通气弥散障碍

高海拔(吸入氧浓度低)第18页，共52页，2023年，2月20日，星期四死腔第19页，共52页，2023年，2月20日，星期四死腔增加的原因低血容量低心输出量肺栓塞局部气道压力升高因潮气量或频率加快导致的

短暂的补偿反应第20页，共52页，2023年，2月20日，星期四低氧血症的病理生理肺泡低通气通气血流比例失调肺动-静脉分流死腔通气弥散障碍

高海拔(吸入氧浓度低)第21页，共52页，2023年，2月20日，星期四弥散面积减少肺泡毛细血管膜增厚血液流经肺毛细血管的时间太短肺毛细血管弥散血量减少

弥散功能障碍第22页，共52页，2023年，2月20日，星期四高碳酸血症的原因中枢神经系统疾病神经肌肉疾病气道疾病胸廓疾病

第23页，共52页，2023年，2月20日，星期四CO2排出主要取决于有效肺泡通气量

解剖死腔恒定生理死腔取决于V/Q第24页，共52页，2023年，2月20日，星期四高碳酸血症的病理生理有效肺泡通气量下降潮气量减少死腔增加呼吸频率降低机体对PaCO2升高的敏感性下降第25页，共52页，2023年，2月20日，星期四呼吸衰竭的临床表现缺氧引起的临床表现

神经

循环

呼吸

消化

血液

泌尿各系统

二氧化碳潴留引起的临床表现

神经

循环

呼吸

消化

血液

泌尿

等

酸中毒第26页，共52页，2023年，2月20日，星期四初步的评估与处理通过什么检查来评估患者的严重程度？选择什么方法改善患者的病情？首先需要什么药物治疗？第27页，共52页，2023年，2月20日，星期四评估严重程度（一）临床表现：神志状态改变呼吸代偿的表现：

鼻翼煽动、辅助呼吸肌动用、呼吸增快等呼吸减慢紫绀大汗、心动过速、高血压等第28页，共52页，2023年，2月20日，星期四病

例男性患者，72岁，吸烟近50年，慢性肺部疾病既往无系统治疗进行性呼吸困难加重4小时，急诊入院体查：

清醒，烦躁不安，出汗

唇甲发绀，呼吸加快R：32bpm

明显动用辅助呼吸肌

可闻及明显的呼气相哮鸣音第29页，共52页，2023年，2月20日，星期四评估严重程度（二）血氧饱和度监测动脉血气分析电解质、HCT、药物浓度X线胸片第30页，共52页，2023年，2月20日，星期四评估氧合状态动脉血气分析血氧饱和度监测肺泡-动脉氧分压差(P(A-a)DO2)

有助判断：I/II呼衰氧合指数（OI）:PaO2/FiO2动态观察第31页，共52页，2023年，2月20日，星期四初步的评估与处理通过什么检查来评估患者的严重程度？选择什么方法改善患者的病情？首先需要什么药物治疗？第32页，共52页，2023年，2月20日，星期四急性呼吸衰竭的处理原则改善缺氧保障气道通畅与保证通气脏器的保护针对病因的治疗第33页，共52页，2023年，2月20日，星期四改善缺氧氧疗的目的

供氧的方法氧疗的注意事项34第34页，共52页，2023年，2月20日，星期四氧疗装置第35页，共52页，2023年，2月20日，星期四氧疗的方法提高吸入氧浓度注意供氧装置与患者的需求相匹配

高浓度与低浓度的供氧系统

高流量与低量的供氧系统®第36页，共52页，2023年，2月20日，星期四鼻导管100%氧低流量

<0.5–5.0L/min低浓度

FIO2<0.4–0.5FiO2=0.21+0.04氧流量（L/min）第37页，共52页，2023年，2月20日，星期四文丘里面罩100%O2

高流量吸入浓度变化较大FIO20.24–0.5第38页，共52页，2023年，2月20日，星期四雾化+供氧面罩100%O2

可同时雾化与供氧流量供应与患者需求的匹配中等流量，FIO2

变化较大第39页，共52页，2023年，2月20日，星期四储气面罩储气囊内为100%O2高浓度

高流量第40页，共52页，2023年，2月20日，星期四复苏+单向阀气囊100%O2高流量(>15L/min)可以作为急救复苏应用极少与空气混入

第41页，共52页，2023年，2月20日，星期四®无创正压通气控制吸氧浓度的辅助通气单水平或双水平压力支持鼻罩或面罩容量或压力转换通常用于清醒、合作及有完善气道

保护能力的患者对低氧血症及高碳酸血症均有效

第42页，共52页，2023年，2月20日，星期四®无创通气相对禁忌症意识水平下降气道保护能力差分泌物多心血管功能不稳定进行性呼吸功能恶化上消化道出血第43页，共52页，2023年，2月20日，星期四CPAP通过开放部分塌陷肺泡改善分流第44页，共52页，2023年，2月20日，星期四无创通气参数设置FIO2100%氧合功能障碍Inspiratorypressure(IPAP)10cmH2OExpiratorypressure(EPAP)5cmH2O以2cmH2O的幅度增加EPAP的水平通气功能障碍IPAP10andEPAP2cmH2O以2cmH2O的幅度增加IPAP的水平第45页，共52页，2023年，2月20日，星期四无创通气监测每15-30min观察调整监测生命体征、临床表现、血氧饱和度与血气床头角度为45角

考虑胃肠减压如果病情恶化即建立人工气道进行有创通气第46页，共52页，2023年，2月20日，星期四初步的评估与处理通过什么检查来评估患者的严重程度？选择什么氧疗方式？首先需要什么药物治疗？第47页，共52页，2023年，2月20日，星期四药物治疗支气管舒张剂2-受体激动剂M-受体阻滞剂(溴化异丙托品)糖皮质激素茶碱抗生素第48页，共52页，2023年，2月20日，星期四针对病因的治疗引起本次呼衰的直接原因与基础疾病：

感染：肺内

全身COPD急性加重ARDS

心功能不全

神经系统：外伤

神经-肌肉。。。。。。

第49页，共52页，2023年，2月20日，星期四小结呼吸衰竭的分型：低氧+/-二氧化碳潴留

血气分析：I型II型低氧血症最常见的病理生理改变：

通气/血流比例失调二氧化碳潴留：肺泡分钟通气量呼吸衰竭的治疗原则：改善