医学免疫学重点总结以及经典测试题库200题

医学免疫学重点总结医免学点结第讲绪、概:、免（immunity即免除病和抵抗疾病的发生。是机体识别“自己,排“异己（非过程中所产生的生物学效应的总和，正常情况下是维持内环境稳定的一种生理性防御功能。、免的大能免疫系统具有三大基本功能免防（immunologicaldenfense免疫监、疫稳immunologicalhomeostasis。免防（immunologicaldenfense）：指机体防御及清除病原体的功能Ppt:防止外界病体的入侵及清除已入侵的病原体及有害的生物性大分子。免监（immunologicalsurveillance）免疫系统识别、监视并清除体内出现的突变细胞及早期肿瘤的功能。免自（homeostasis）免疫系统清除体内衰老、损伤的细胞或其他成分，对自身正常成分产生免疫耐受、并通过免疫调节达到维持机体内环境稳定的功能。、免器免疫系由疫官免细和疫子成免细包括淋巴细胞、DC、单核-巨噬细、中性粒细胞、嗜酸、碱性细胞、肥大细胞等一系列细胞。疫子括免疫球蛋白（抗体体细胞因子、黏附分子等结构。疫官分外中免器和周疫器。中免器包括髓（bone腺thymus上囊（法氏囊，鸟类中枢疫器官为免疫细胞的发生、分化和成熟提供了场所。周疫官括淋巴结、脾和黏膜免疫系统，是成熟T细细等免疫细胞居的场所产免疫应答的部适应性免疫应答发生的场第讲抗、概:、抗（antigen,Ag书：是能刺激机体免疫系统产生免疫应答，并能与免疫应答产物在体内外发生特异性结合的物质：能被机体免疫细胞识别，刺激和诱导机体的免疫系统产生抗体或应淋巴细胞等免疫效应性物质，并能与相应免疫效应性物质在体内外发生特异性反应的物质。、抗决基antigenticdeterminant表位epitope):书指能被抗体或TCR别的，决定抗原特异性的特殊化学基团，因常存在于抗原分子表面，又称表位：抗原分子中决定原特异性的特殊化学基团。是被免疫细胞识别的靶结构，也是免疫反应具有特异性的物质基础。、胸非赖抗（independent：刺激细产生抗体无须依赖T细胞辅助的一类细胞，又称T细非依赖性抗原。、胸依性原（thymusdependentantigen,TD-Ag指刺B细产生抗体必须依赖T细胞助的一类细胞，又称T细依赖性抗原绝大数白抗属此。、交反(crossreaction)：书指两个有相同或相似表位的抗体（或抗原）与不同抗原（或抗体）发生的反应。Ppt:抗原（抗体）除与其相应抗体（或抗原）发生特异性反应外，有时还可与其他抗体（或抗原）发生反应，称为交叉反应。、抗的本性抗原一般具免原和原两种基本特。免原(immunogenicity)抗原能刺激机体产生免疫应答，诱导机体产生抗体或致敏巴细胞的能力。抗性antigenicity）称免疫反应性，指抗原能与其所诱生的抗体致敏淋巴细胞特异性结09级口腔七年邱静怡整理

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医学免疫学重点总结合的能力。、决抗免原的素、抗自因：（1异性foreignness):原免疫原性的本质是异物性在胚胎期未与淋巴细胞接触过的物质，自身成分发生改变，都会被机体免疫系统视为异物。抗原与机体间的种系亲缘关系越远，组织构差异越大，异物性越强，其免疫原性就越理性：化学性质：蛋白质、糖蛋白、脂蛋白、多糖、核酸蛋白质的免疫原性强于其他，蛋白质一般具有良好的免疫原性；②分子大小及其结构：一般而言，抗原的分子量越大，其免原性越强。＞10000有免疫原性，为弱免疫原性或无免疫原性；③结构复杂性④分子构象：原分子的空间构象会很大程度的影响其免疫原性。例如构象表位丢失，则抗原会失去免疫原性。易接近性：抗原表位能被淋巴细胞抗原受体所接近的程度。易接近性越好，免疫原性相对越强。⑥理状态：一般状况下，聚合状态>单，颗粒可溶。、宿因:包括传因素和年龄、性别与健康状态两方面。、免方：免疫方式是指进入宿主内的抗原剂量、途径、间隔时间、次数以及免疫佐剂类型等因素。量剂适中径皮>皮注射>肌内腹腔>静数与间隔：次数不宜太多，间隔适当剂（adjuvant)完和不完全弗氏佐、抗决基表）分：（1、据位结分：可分为线表和构表。线表又称序表位，是由连续排列的基酸残基所形成的表位。象位序列上不连续的氨基酸残基在空间上通过折叠形成特定构象又称非线性表。、抗决结合象类可分为T细表和B胞位。细胞位胞的识别的表位主要存在于天然抗原表构象表位为主需要对原的处理和提呈。T细表位即T细的TCR识别的表位属线性表位需要先被APC识别并后与MHC形复合物才能最终被相的T细胞识别。、抗分（缘系可分为异抗（xenogenice、种型原allogenicantigen自抗）和异性原heterophilicantigen异抗（xenogenice）来源于另一物种的抗原。同种异型抗原（allogenicantigen指来自同一物种不同个体间的抗原，也成为同种抗原。自抗（autoantigen）指那些能在某些理情况下使免疫系统对自身成分发生免疫反应的自身成分。异性原antigen）指一类与种属无关，广泛在于人、动物及微生物间的共同抗原。第讲抗、概:抗（抗体是介导体液免疫的重要效应分子，是B细在抗原刺激下增殖分化为浆细胞，产生的能特异性识别、结合和清除相应抗原的，具有免疫功能的球蛋白。免疫球白immunoglobulin具抗体活性或化学结构与抗体相似的球蛋白统称为免疫球09级口腔七年邱静怡整理

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2医学免疫学重点总结2蛋白.抗依的胞介的胞作(与肿瘤或病毒感染的靶细胞结合后，其Fc段即可结晶片段与NK细、巨噬细胞中性粒细胞表面相应IgGFc受结合，促使细胞释放细胞毒颗粒，杀伤靶细胞，称为抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用。调作用与菌颗粒性抗原结合后可通过其Fc段中性粒细胞和巨噬细胞表相应IgGFc受结合，增强吞噬细胞的吞杀伤能力，此即抗体的调理作用。、免球白结:(1)、四肽链的基本结构经化学结构和X线体结构分析实，所有Ig分子的单体结构都是由四链对结，括两条完全相同的分子质量较大重链H链）两条完全相同的分子质量较小轻链L链，此以二硫键链接而成Y”字形。重链约个基酸据重链恒定区的分子结构和抗原特异性的不,将重链分为γ、μ、δ、ε；相应的人类免疫球蛋:IgG、IgA、IgM、IgE轻链：210氨基酸，根据轻链恒定区抗原性不同，分两种。在不同种属的动物与链的比例不同，人：2：1，小鼠20：1(2)可变区恒区可区variableregion，V):重链和轻链近N端个氨基酸序列的变化很大，其组成和排列有较大差异，并决定抗体与抗原结合的特异性。高变区hypervariable，HVR）在V区，某些特定位置的氨基酸残基的排列顺序高度可变，此为HVR骨架区（framework，FR区中非HVR部的氨基酸组成和排列对保守，此为FR恒区region，C，同一种属中其氨基酸的组成或排列比较恒定，相对保守。例：CH1，CH2，CH3，CH4铰区（hingeregion，于CH1和之可转动的区域，含丰富的脯氨酸，因此易伸展弯曲，有利于IgV区与抗原互性结合；有利于暴露补体结合位点；对蛋白酶敏感。结域）,疫球蛋白的多肽链分子可折叠成若干个由链二硫键连接的球形结构域。每个球形结构域约由110个基组成，具有一定的生理功能，故又称为功能区。、免球白功：V区的能特异性识别和结合抗原C区功:活补体;细胞亲嗜性（与细胞表面受结合调理作用抗体依赖细胞介导的细胞毒作用（ADCC）;介导Ⅰ型超反应、免球白水片:在一定条件下，免疫球蛋白肽链的某部分易被蛋白酶水解木蛋酶papain和蛋酶（pepsin是最用的Ig蛋水解酶，并可借此研究Ig结构和功能。木蛋酶解水解部位在重链链间二硫键的近氨基端（即端解2个完全相同的抗原结合片段fragmentofantigen，Fab和1可结晶片段fragmentcrystallizableFc胃白水：解部位在重链链间二硫键的近羧基端为具有双价活性的抗原结合片段F(ab’)(能与不同抗分子上的两个相同抗原表位结合，且，可发生凝集反应或沉淀反)和多个没有功能的片段（pFc、各免球白生学性尤记具特性特点（1）IgG血中的主要抗体成分75-80%寿长20-23天09级口腔七年邱静怡整理

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医学免疫学重点总结出生后3月开始合成岁近成人水平；多数抗菌、抗病毒、抗毒素抗体属IgG类是唯一能通过胎盘的，发挥然被动免疫功能；具有活化补体经典途径的能力IgG3>IgG1>IgG2具有调理作用用和结SPA(萄球菌A蛋)等；参与Ⅱ型、Ⅲ型超敏反应，某些身免疫病的抗体也属（2）IgM为五聚体，分子量最大，称为巨蛋白macroglobulin个体发育中最先出现的Ig胚胎期即能产生，脐带血IgM高提示胎内感染（如风疹病毒、巨细胞病毒感染等抗原初次刺激机体时，是体内最产生的Ig血清IgM升说明有近期感染；有强大激活补体能力和调理作用在机体早期免疫防御中具有重要作用；天然血型抗体是；未成熟B胞表达mIgM，记忆细胞mIgM消。（3）IgA分为单体的血清型和二聚体的分型IgA；分泌型IgA主要由黏膜相关淋巴织产生，存在于唾液、泪液、乳汁及呼吸道、消化道、泌尿道的分泌液中和黏膜表面，是机黏膜局部抗感染免疫的重要因素。初乳中的可幼儿发挥然被动免疫作用调理吞噬、中和毒素（4）IgD血清中含量低1%物作尚清可B细化成熟标记成熟B细同表mIgMmIgD（5）IgE是血清中含量最低的；主要由呼吸道、胃肠道粘膜固有的浆细胞产生属嗜细胞抗体，可与肥大细胞、碱粒细胞表面εR结，介导超敏反应。第讲补系、概:、体complement,C抗发挥溶细胞作用的必要补充条件。并非单一成分，是由30余种可溶性蛋白结蛋白和体受体构成的多分子系统——补体系统个高度复杂的生反应系统。多种微生物成分、抗-体复合物以及其他外源性或内源性物质可通过三条途径激活补体形产物具有溶解细噬导症免疫应答和清除免疫复合物等功能补体系统式机体发挥固有免疫防的重要部分集发体疫效应的主要机制之一免疫系统的功能具有调节作用。、补激的条径过:补体系统的激活可通过由抗原-抗复物C1q启动的经典激途（classical由合至细菌多糖启动的甘露糖结合的凝集素活途（MBL途途径由病微生物等提供接触表面从C3开的旁激途（alternativepathway。（1、典径（半分激活物及激活条件09口腔七年邱怡整理4/22

医学免疫学重点总结免复合物是经典激活途径的主要激活物（2）MBL途径（半分病体甘露糖残基MBL是MBL途径的主激活物质（3）路径前部：又称替代激活途径，指不经过C1、C4、C2由C3、B子、D因子P因子与的补体激活过程。09级口腔七年邱静怡整理

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医学免疫学重点总结激活物为细菌内毒素、酵母多糖、葡聚糖、凝集IgA和IgG4等为补体激活提供保护性环境和接触表面的成分。旁路途径是补体系统重要的放大机制，可以直接识别异物，作为非特异性免发挥效应。不依赖于抗体的形成，在早期抗感染免疫中具有重要意义。、补的能补体系的能分两方：体在细胞表面激活并形成，介导溶细胞效应；补体激活过程中产生不同的蛋白水解片段，从而介导各种生物学效应。

细毒溶、解毒用Celllysis)：补系统通过经典途径、旁路途径或MBL途径被活化后，可在靶细胞上形成膜攻击复合物，导致靶细胞的溶解，补体的这一功能在机体的免疫系统中起重要的防御和监视作用，可以抵抗病原微生物的感染，消灭病变衰老的细胞。调作（opsonization：体和抗体均具有调理作用。在吞噬细胞表面有多种补体受体，如CR1，CR2，CR3等，结合了靶胞或抗原的补体片段C3b/C4b/iC3b)可与吞噬细胞表面的补体受体结合，促进两者的接触，增强吞噬作用和胞内氧化作用，最终使机体的抗感染能力增强。清除循免复物Clearanceofimmunecomplexes）:种补体成分可识别和结合凋亡细胞并过与吞噬细胞表面相应受体的作用而参与对这些细胞的清除。

炎介inflammationmediators)：C3a,C4a,C5a具有过敏毒素作用，可使表面具有相应受体的肥大细胞和嗜碱性粒细胞等脱颗粒，释放组胺等血管活性物质，引起血管扩张、通透性增强、平滑肌收缩和支气官痉挛等的作用。趋作（Chemotaxis）:C3a,C5a对中性粒细胞具有趋化作用，吸引具有相应受体的中性粒细胞和单核吞噬细胞向补体激活的炎症区域游走和聚集，增强炎症反应。第讲细因/细分抗/附分、概念细胞因（cytokine，CK：：是一种主要由参与固有免疫和适应性免疫应答的细胞合成和分泌的小分子蛋白质。能调节细胞生长、分化成熟、功能维持和免疫应答Ppt：是由多种细胞特别是活化的免疫细胞分泌的、可调节细胞生长、分化成,功能维持的可溶性小分子蛋白质。分群clusterofdifferentiation,：用以单克隆抗体鉴定为主的聚类分析法,来源不同但识别同一分化抗原的种单克隆抗体称为一个分化群分化群CD）别的分化抗原称09级口腔七年邱静怡整理

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医学免疫学重点总结CD分。是指克隆抗体群但在实际研究中若无特别说明CD主是指分化抗原。黏附分（adhesionmolecules,AM书：指一类能介导不同细胞间或细胞与细胞外基质（ECM）间相互接触、结合和作的糖蛋白或糖脂分子。ppt是一类介导细胞与细胞间或细胞与细胞外基质间相互接触、结合和作用的一类分多为糖蛋白。以配体-受体结合的形式发挥作用使细胞间或细胞与基质间发生黏附与胞的识别化号转导及生长分化迁移等过程是免疫应答、炎症反应等发生的分子基础。2、细胞子用共特:、化特:❖绝大多数分子量为糖蛋白。❖多以单体形式存在，少数为聚体（如IL白细介-）或三聚体（如TNF肿坏死因子❖多数编码基因为单拷贝基,由4~5个外显子和3~4内含子组成、生特：❖多源性和重复性:一细胞可生多种不同的细胞因子。❖瞬时性：细胞因子的合成和泌是一种自我调控的过程。❖多由活化细胞产生：然细胞因子是活化细胞产生的。、用点❖自分泌或旁分泌:以两种形作用于产生细胞因子的细胞本身或附近。❖高效性：细胞因子与其受体高亲和力结合，微量即可发挥作用。❖通过结合靶细胞上相应受体挥作用。❖作用的复杂性：多效性、重性、协同性、拮抗性❖网络性细因子调节网络❖多样性介调节免疫应,性反应促进细胞增分化成熟刺造血等❖非特异性作用无选择性和对性3、细胞因子的生物学作用：、节疫答：在免疫应答识别阶段：IFN（干素）可诱导MHC-类分子表达，促进抗原提呈IL-10可起相反的作用，抑制抗原提呈。在增殖和分化阶段：、4、6等可促进T、B细活化、增殖和分化，而β转化生长因子）则起抑制作用。在效应阶段：趋化因子可趋化炎性细胞，巨噬细胞活化因子（αγ）可使巨噬细胞活化，增强其吞噬和杀伤功能。、激血某些细胞因子如IL-3可刺多干细胞和祖细胞的增殖和分化GM-CSF、G-CSF、M-CSF可进粒细胞和巨噬细胞增殖分化则可促进红细胞生成。、神内泌系构机调网:细胞因子对神经-内分泌的调;经内分泌系统对细胞因子影响。、与胞亡:细胞因子直接诱导细胞凋;细因子参与对细胞凋亡的调节。4、细因子受体：(1)、可溶性细胞因子受(sCKR：sCKRCKR（细胞因子受体）的一种特殊形式。的氨酸序列与mCKR胞膜外区同源，缺少跨膜区和胞质内区。通过膜受体脱落或mCKR的同剪接形成。sCKR与胞子特异性结合，但亲和力一般比mCKR低。(2)、公用链：一条肽链参与多种KR的组，称为“公有链与号转导有关。特异性配体09级口腔七年邱静怡整理

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医学免疫学重点总结结合链称为“私有链功的重叠性主要是由CKR有链决定的。第讲主组相性合MHC1、概念（1、要织容性合（complexMHC）:通把引起急而快排反应的抗原称为主要组织相容性抗原编码主要组织相容性抗原的基因称为主要组织相容性复体。*人类组织相容性抗原称为HLA小鼠称为H-2通常把引起急而快排斥反应的抗原称为主要组织相容性抗原，它在排斥反应的发生中起主要作用；反之则称为次要组织相容性抗原。指是基因分指的是分子复合/基因都指的是基因；HLA分子抗原指的是子（2限制:有同一MHC表型的免疫细胞才能有效地相互用，称为MHC制性。（3、着基与MHC结成复合物的抗原肽往往带有两个或两个以上专司和分肽结合槽相结合，该位置的氨基酸残基称为锚着残基。（4、着：MHC结合复合物的抗原肽往往带有两个或两个以上专司和MHC分子肽结合槽相结合，MHC的个部位称为锚着位。、基组：❖经I类基因HLAIa、-B、-C三个座,编码产物是HLAI类分α链；与内源性抗原的提,高度多态,编码物分布于所有有核细胞。❖经II类基:II类HLA-DP、-DQ、-DR个亚,每个区均有两个以上功能基因座位,分别编码HLAII类子链和β链,参与外源性抗原的提呈。高度多态性,编码产物主要分布于专职抗原提呈细胞。、MHC的传点单型传式：MHC是组紧密连锁的基因群，这些连锁在同一条染色体上的等位基因构成一个单倍型。复位因传现：一随机婚配的群体中，由于群体中的突变，每一位均存在两种以上为数不等的众多的等位基因，这些同一座的基因系列称为复等位基因。而某一遗传个体只现众多复等位基因中的一种的现象，为复等位基因遗传现象。共性位因遗：合体中每一对等位基因均为共显性，分别来自父母的等位基因编码的蛋白质都能得到表达，即共显性等位基因遗传。（4、锁平(linkagedisequilibrium):HLA的因之间有一定的交换和重组机率，不同基因座位的各个等位基因在人群中以一定频率出现。群体中各HLA等基因非随机地组成单元型的现象。、MHC的子构组分:(1)、MHCI类子MHCI类分指、-B三个座位上的基因编码产物，又称移植抗原，与移植排斥反应密切相关。与小鼠的分相似MHCI类子为跨膜蛋白，是两条肽链组成的异二聚体。子构:(1)肽结合区（多态区a1/a2）:结合抗原肽(2)Ig样（非多态区a3）:CD8结;(3)跨膜区:固定HLA-I类抗于膜上(4)胞浆区信号导;(5)b2微蛋白：维持I类分空间构型的稳定性及其分子表达组织分：布于所有有核细胞表面。(2)、MHCII类分:(1)肽合区(非态区a1/b1):结合抗原肽;(2)Ig样(非多态区a2/b2):CD4结(3)跨膜区固定HLA-II类原于膜;(4)胞浆:号转导织分:专职APC、活化T细和胸腺上皮细胞。第讲

固免09级口腔七年邱静怡整理

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医学免疫学重点总结1、概念：固免（immunity）:称天然免疫，是生物在长期种系发生和进化过程中逐渐形成的一系列防御机制补：有免疫是机体抵抗外界病原体侵袭、清除体内抗原性异物的第一道防线，同时还参与机体的获得性免疫应答，因而在机体的防御机制中具有重要意义。（2病原相分模（PAMP一或一群特定的微物病原及其产物共的某些非特异性、高度保守的分子结构可被固有免疫细胞所识别括脂（LPS（LTA（PGN甘露糖、细菌DNA、双链和聚糖等。❖PAMP的特：-通为病原微生物所特有，而主细胞不产生；-为生物的生存或致病性所必；-为主天然免疫细胞泛特异性别的分子基础。模识受（PRR类要表达于天然免疫细胞表面、非克隆性分布、可识别一种或多种的别分子。即固有免疫细胞上识别的受体。2、固有免疫系统的组成：（1障：物屏障：皮肤黏膜、肠蠕动、呼吸道上纤毛运动、尿液冲洗。化屏障：汗腺分泌的乳酸、皮脂腺分泌不饱和脂肪酸、胃酸、呼吸道和消化黏液中的溶菌酶、抗菌肽、补体等。生学屏障：皮肤黏膜寄生的正常菌群，大肠杆菌可分泌细菌素抑制厌氧菌和革兰氏阳性菌定居和繁殖。局屏障：(1)血脑屏障介血液与脑组织之间，由软脑膜、脉络丛的脑毛细血管壁和壁外的星状胶质细胞构成，能阻挡血液中的病原微生物及其毒性产物进入脑组织及脑室，从而保护中枢神经系统免受侵害(2)胎障:由母体的子宫内膜的基蜕膜和胎儿绒毛膜共同成。此屏障不影响母子间的物质交换在一般情况下可防止母体内的病原菌进入胎儿体,使儿免受感染。（2子：包括补体、细胞因子、抗微生物肽（抗菌肽素defensin菌、急性期蛋白、和其他效应分子：天然抗体，NO，ROI等（3、胞参与免疫应答的诸多细胞吞噬胞NK细胞NKT细，δT细B1胞DC、嗜性细、酸粒胞肥细等，为固有免疫应答的效细胞，其中也有不少参与特异性免疫应答。）.噬胞Phagocyte)①性细：小圆形；数量,寿命,更快；胞质富含嗜天青颗粒和中性颗粒，富含各种酶；表达多种能识别病原微生物结构的受体；具有较强的趋化作用，能表达多种受体。②核噬胞(monocyte/macrophage):寿长达数月；体大多形性；胞浆富含溶酶体；MHC-I/II和多黏附分子；具有多种受体。具有吞噬、杀伤病原体；消化清除与抗原提呈；参炎性反应；抗肿瘤、抗病毒作用；以及免疫调节作用。、NK细（naturalkiller）NK细胞是淋巴细胞的一类，来自骨髓淋巴样干细胞T淋巴细胞体积大细质中有许多颗粒，因而也被称为“大颗粒淋巴细胞胞无需抗原预先致敏，可直接杀伤靶细胞，在机的早期抗病毒抗胞内寄生菌感染以及抗肿瘤中具有重要作用细胞靶细胞主要有某些肿瘤细胞、病毒感染细胞、某些自身组织细胞、寄生虫等，因此细胞是机体抗肿瘤、抗感染的重要免疫素，也参加II型超反应和移植物抗宿主反应细主要通过释放穿孔素和颗粒酶来引起靶细胞溶解或通过FAS-FASL途介导靶细胞亡细也可以通过效应杀伤溶解特异性包的靶细胞。09级口腔七年邱静怡整理

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医学免疫学重点总结活化的NK细胞可以合成和分泌多种细胞因子，发挥免疫调节和造血作用。3细胞自然杀伤T细，参与体内免疫调节、维持免疫稳定，能防止母体妊娠时对胎儿的免疫排斥，防止自身免疫性疾病的发生，并在抗感染免疫、抗肿瘤免疫及防止器官移植排斥中发挥作用。4T细根据T细TCR的表型不同将T细胞分为两类：αβT细胞（TcRαβ+T）细胞（TcRγ+Tcells）有抗原识别受体多样性较少，应答较局限，这一明显特点。细根据B细表型的不同将其为二个亚群细TI抗原答细（CD5-对TD抗应答。主要承担腹腔胸腔等体腔部位的非特异性免疫防御功能。、树突细(功能强大的专职抗原提呈细胞,效刺激初始淋巴细胞活化。3、天免疫的识别机制PAMP，见前概解释。的义一主表于然疫胞面非隆分布可别种多PAMP识别子PRR的生物特：少样；克隆表:同类细（巨细）达PRR具不的异。导速生学应无细增。类要的PRR：MBL甘糖体清夫受、样受；类膜型、泌和质。第讲APC抗提1、概念（1、原呈胞antigencell,APC：能摄取、加工处理抗原，并将抗原提呈给T淋细胞的一类免疫细胞。在体免疫应答中发挥重要作用，也称辅佐细胞accessorycell（2、原呈（antigenpresentation：抗原提呈细胞将抗原加工处理、降解为抗原肽片段并胞内MHC分子结合，以抗原肽分子复合物的形式递呈给T细胞别的过程。2、APC:通常把具有组成性表达MHCII类分子和协同刺激分子，同时有摄取、加工和处理外源性抗原的能力，并将抗原提成给CD4+Th细功能的细胞，称专职抗提细。见的有树突细（DC、单巨细以及B细。树状胞cell,DC，迄今为止发现的能刺激初始T细活的主要专职APC也是功能强大、在免疫系统中占独特地位的APC。是一来源髓干胞来于巴干胞细。广泛分布于大脑除外的机体内，如上皮下及多数组织器官心脏、肾脏等。未熟DC与熟DC的比主功存部受和露受的达胞内数量表MHCⅡ类子数共激子B7等）表黏分(LFA-3,ICAM-1等)表活初T细的力

抗捕、工理未熟DC非巴织器高多少低无低达无

提抗成外淋组低无少多高高强09级口腔七年邱静怡整理

医学免疫学重点总结的物功）呈抗原及活化T细胞启动免疫应答参与细胞化成熟参与Ｂ细胞发育、分化及激活;（4免疫调节）诱导免疫耐受。3、抗原提呈的途:外性原exogenousantigen)来源于APC外抗原，通过溶酶体途径，由MHCⅡ类分子提呈给CD4+T细胞。内性原endogenousantigen)：胞内合成的抗原，通过胞质溶胶，途径由MHCⅠ类分提呈给CD8+T细胞。外性原MHC类子径外源性原被摄取、加工、处理为抗原肽，与MHCⅡ类分子形成抗原肽MHCⅡ类分子复合物表达于APC面，供CD4+T胞识别的过程。内性原/MHC类子径内源抗原被胞质溶胶中蛋白酶体降解为小分子抗原肽后，与MHCⅠ类分子结合，形成抗原肽/MHCⅠ类分子复合物，供CD8+T细识别的过程。如病毒抗原、肿瘤抗原、组织抗原等主要经此途径提呈。分子提途:CD1空间结构上类似MHC-Ⅰ子，但它参与的抗原提呈过程不,而与MHC-Ⅱ类分子相似首在ER中成CD1的α链之后在calnexin的作下与βM非共价结合组成CD1，然后被转运到MⅡC/CⅡV，与内化后被酸化降解的抗原中的脂类成分结合形成复合体，再放到细胞表面，为一类非MHC限制的T胞识(CD4-CD8-T细、细胞、γδT细胞及部分CD4+CD8+T细胞抗递特：要递呈糖脂或脂类抗原，特别是分支杆菌的某些成；递呈给CD4+T、CD8+T、CD4-CD8-T、NKT、γ细。第讲淋细（Lymphocyte）、概:（1细受（cellreceptor是T细特有的原受体，是细识别抗原的功能结构TCR是T细表面的异二聚体。根据其肽链组成可分为αβ和γδ两类。外周成熟T细中90%以上表达αβTCR，βTCR型T细在适应性免疫应答中处于核心地位。表达γδTCR的T胞属于固有免疫细胞。（2细受（cellreceptor是B细胞有抗原受体，是细识别抗原的功能结构。成熟细胞达两种BCRIgM、IgD.两种BCR胞内区非常短，仅有三个氨基酸残基，与Igα/Igβ异二聚体结合为复合体（3、复物（准）与T细受体组成-CD3合物，分布于T胞和部分胸腺细胞表面，在信转导过程中起关键作用的作用是识别抗原，而的是将信号传导至T细胞内。（4协同刺分受:（不准）细的识抗原后通过Igα和Ig像胞内传导活化信号，这是B细活化的第一信号B胞的完全活化仅有第一信号是不够的，还需要第二信号细活化的第二信号由T细的协同刺激子受体提供细胞抗原提呈细胞以T细的活化提供同刺激信号，这一信号是B细胞的协同刺激分子提供的。（5、疫胞（immunocyte：有参与免疫应答或与免疫应答有关的细胞及其前体，包括造血干细胞、APC、淋巴细胞、粒细胞、大细胞和红细胞、淋细的化育胸腺是细分化成熟的场所于骨髓造血干细胞的祖T细胞进入胸腺后腺内经历TCR基重、性择阴选三个阶段的发育，以获得功能性TCR的表达、自身MHC限制及自身免疫耐受，成为成熟T细，然后从胸腺移行至外周淋巴组织定居。细胞阳选：阳性选择发生于深皮质区，双阳性胞DP胸腺上皮细胞相遇，其表面的CD4和CD8与09级口腔七年邱静怡整理

医学免疫学重点总结胸腺上皮细胞表面的类MHCII类子低亲和力结合被选择，继续发育成单阳性细胞SPMHCI类分结合的分化成CD8+T细，与MHCII类分子结合分化成CD4+T细胞。否则就发生凋而被清除。通过阳性选择T细获得了受自身MHC制的特征。获得有功能性的TCR，且T细胞由双阳性阶段成熟为单阳性阶段。细胞阴选：发生在皮质与髓质交界处细通过识别和力结合树突状细胞细表面的MHC-自身肽复合物，发生自身耐受而停止发育；只有那些不能与树突状细胞、巨噬细胞表面的MHC-自肽复合物高亲和力结合的SP才继续发育为具有识别非己抗原能力的T细通阴性选择清或抑制了对自身抗原有反应性的T细克隆，即形成了自身耐受。、淋细上要膜子T细表面具有很多重要分子他们参与T细胞对抗原的识别在T细的活化增分以及发挥效应的过程中起着重要作用。包括TCRαγ与TCR-CD3复合、CD4和分子、和CTLA-4分子CD2、CD40L（CD40配体）以及有丝分原受体。、T巴胞亚：T细胞以分为根据表达TCR的类型，分为αβ细和TcRγT细胞根据分子的现型分为CD4Tcells，CD8Tcells根据功能分为Th细胞，调节性T细和CTL。淋巴胞亚：根据B细表型的不同，可将其为二个亚群B1细胞CD5细（CD5发、化源分部

胚腹、腔、壁固

骨外免器层表标CD5+、、、、SmIgM+应抗是需Th辅抗类主功

否粘免第讲细免应

、CD23＋是各抗体免、概:、疫答immuneresponse,Ir机体的免疫细胞对抗进行识发生活化,增殖分化或失能凋亡,进而表现出一系列生物学效(非己抗原进行清对自己成分产生耐受的全过程。、T细突(疫突)（Tcellssynapse：APC与T胞的相互作用过程中，在细胞相互接触部位形成了一个特殊结构，成为T细突触。能提高TCR与MHC/肽合物相互作用的亲合力；能促进09级口腔七年邱静怡整理

医学免疫学重点总结与T信号转导相关分子的相互作；也能促进T胞发挥效应功能。、CD4+T细胞导细胞疫答整过：CD4+T细胞活化(1)活化信号1(抗原识别信)*双别TCR-外性肽/MHCII*共受:CD4-MHCII*CD3传特异性抗原识别信号(2)活化信号2(协同刺激信)*如B7-CD28等同刺激分子结合(3)细胞因子如IL-1,IL-2,IL-6,IL-12等)*是T细胞充分活化重要条件、CD8+T细胞导细胞疫答整过：Ppt69杀伤细的程主机：(1)接触相特性识别与结合阶)效靶细胞通过黏附分子非特异性结合-(CTL)TCR-肽MHCI(细胞）特异结合(2)分泌相(CTL的极)：TCR及共体向效靶接触部位聚集细骨架、亚细胞结构及胞浆颗粒向CTL-靶细胞结合部位重新排列和,释放颗粒到接触空间。(3)裂解相致性打击阶段)：细胞肿胀坏死或凋亡。主要有两机：①胞解释穿素②胞凋:颗粒酶2)FasL/Fas第一体液疫答、概：（1、液疫答(humoral成B细胞遭遇特异性抗原，则发活化、增殖，并分化为浆细胞，通过产生和分泌抗体发挥清除病原体的作用。（2、次疫答Primaryimmuneresponse：原体初次侵入机体所引发的应答。初次体液免疫应答特征：须经一定的潜伏期才能在血液中出现抗体；产生抗体以类主；抗体总量较低；抗体亲和力较低。（3、次疫答secondaryimmuneresponse同抗原再次侵入机体，记忆性淋巴细胞可迅速、高效、特异地产生应答，此即再次免疫应答，也称免疫记忆。再次免应的征激活免疫应答的抗原量明显减少；潜伏期明显缩短；抗体产量,持时间长；抗体以IgG为，亲和力高、B胞Th的相作特点①B细与Th细胞间的直接相互作用是通过B细的抗原提呈作用实现的。②只有特异性识别同一种抗原分子的B细与Th细间才能发生相互作用，且其作用受MHC-II类分的限制Th只向辅助能提呈抗原给它的B细。细胞与Th细之间存在双向活化作用。细对B细活的助现两方：1化Th表达CD40LB细提供第二信号相关分子活化的Th分泌胞因子作用于B细。、B胞TD(胸腺赖性原抗的疫答过:41、B胞对TI胸腺非依赖性抗原（thymusindependentantigen）能刺激细胞产生抗体，而无需Th细的帮助）抗原的免疫应答过:B细胞抗原的识别B细胞的活化、增殖、分化；抗体发免疫效应、抗产的般律09级口腔七年邱静怡整理

医学免疫学重点总结抗原进入机体后，诱导相应B细胞化并产生特异性抗体，发挥体液免疫效应，特定抗原初次刺激机体产生的免疫应答称初次免疫次应答中所形成的记忆淋巴细胞再次遭遇相同抗原刺激后可速、高效、持久地应答，成为再次免疫。第二免疫受、概:（1、化导细死（AICD活化的淋巴细胞通过表达的FasL与身或邻近淋巴细胞的Fas结合，介导淋巴细胞的凋亡，此为AICD（2、疫受immunologicaltolerance机体对自身抗原表现为负免疫应答以维持自身稳定，不至发生自身免疫性疾病体疫系统在接触特定抗原后所形成的特异性免疫无应答或低应答状态，即为免疫耐受。（3、隆能clonalanergy）:T细胞化需要接受APC提的双信号。若T细识别抗原后缺乏协同刺激信号，则表现出克隆无能。无能细胞重要的特征是丧失分泌的力，以此阻细胞进一步增殖分化为效应T细。（4、受（tolerogen：疫耐受是一种特异性免疫无应答，是免疫系统的一种主动反映过程。免疫耐受的产生需抗原诱导，有一定潜伏期，对抗原具有特异性，并维持一定的时间，即免疫受具有特异性免疫应答的基本特性，是一种负免疫应答。诱导淋巴细胞活化的抗原成为免疫原，而导免疫耐受的抗原为耐受原。、T胞枢外耐的制中枢经阳性选择细胞髓质DC和巨噬细胞提呈的自身/MHC复合高亲和力结合则生凋亡。阴性选择是去除自身反应性T细胞，实现自身免疫耐受的关键步骤之一。外周胸腺基质细不表达某些自身抗原自身抗原表达水平太低或与胸腺上;细表面的MHC/多肽复合物亲和力低。机制自身反应性淋巴细胞的克隆清除、克隆无能、克隆忽视以及克隆抑制。、B胞枢外耐的制中枢克隆除制阴选）身反应性B细在骨髓发育过程中，BCR与环境基质细胞表面表达的自身抗原-MHC分/自身抗原肽呈高亲合力结合而动细胞程序性死亡克隆清除细胞隆能骨中未成熟Ｂ胞之BCR与溶性自身抗原的亲和力低，不足以引起克隆清除，而转变为“无能”Ｂ细胞，不表达SmIgM，虽能表达正常水平SmIgD，由于存在信号传障碍，也不能诱导B细激活。外周骨髓基质细胞不表达某些外周器官的组织特异性抗原或机体成熟表达的抗原抗原表达水平太低或与BCR的和力低机制未入淋巴滤泡而凋;少刺激信号而凋;AICD致细凋亡成细胞于无能状态。细胞受B细耐的别:Ppt41第三免疫节、概：（1、疫节（regulation：疫应答过程各种免疫细胞与免疫分子相互促进和抑,形成正负作用的网络结构,并在遗传基因的控制,成免疫系统对抗原的识别和应答。免疫调节包括正负反馈两个方面，是由多因子参与的十分复杂的免疫生物学过程，任何一个环节的不正常均引起全身或局部免疫应答的异常，最终导致过敏、自身免疫病、肿瘤等疾病。（2、原影Ab2b因抗原结合部位与抗原位相似，并能与抗原竞争性地和b１结合，故又称为抗原内影像。（3、特（：为BCR、TCR或Ig分V区所的具有免疫原性的决定基，可诱导机体产生相应的抗体。09级口腔七年邱静怡整理

医学免疫学重点总结（4、独型体机体针对抗体的独特型产生的抗体称为抗独特型抗体anti-idiotype,。独特型主要覆盖Ig的原结合位CDR一些分布于接近这一抗原结合部位的V区架区。抗独特型抗体有两种：针骨架区α型和针对CDR的β型。（5、原争结构相的抗原之间相互干扰特异性抗体应答的现象，二者会竞争。2、分子水平的免疫调节机制有些抗原抗、IC、体激或制受。一)抗的节用由于抗原的解、中和及清除，起抗原浓度的减少或消失，相应免疫应答的总体幅度逐渐下降。抗原竞争：结构相似的抗原之间相互干扰特异性抗体应答的现象。竞争APC二)抗的节用(1)正调：可以促进免疫应答，其机制：促进调理作(2)负：IgG可以抑制免疫应答，其机制：抗体封闭作用：抗原被抗体封闭受体交联BCR-Ag-Ab-FcγRIIB(3)抗体的间接调节作用：激活补体、形成IC（）抗抗复物调作（）疫合的节作3、细胞水平的免疫调节：（1）.Th1/Th2细的疫节用：和Th2互为抑制细胞，从而调节机体的细胞免疫和体液免疫应答。（2）Treg:细-胞的接触诱T效细的亡发其抑作；制APC的功—调同激子表；调T细上IL-2R链表达分抑性胞子Il-10,TGF-β.第四超敏反应、概:（1、敏应(hypersensitivity)指机体对某些抗原进行初次应答后，再次接受相同抗原刺激时，发生的一种以生理功能紊乱或组织细胞损伤为主的特异性免疫应答。其实质上是异常的或病理的免疫应答，具有特异性和记忆性。（2、应（allergen):一类能选择性激活CD4细胞与Ｂ细胞，诱导产生高浓度特异性IgE抗体,引起I型敏反应的抗原性物质。（3、应(allergin)引型敏应特性IgE，又变素、四类超反的生制相疾：Ⅰ型敏应速型(immediatehypersensitivity)：相同抗原再次入侵后，与肥大胞和噬碱性粒细胞上的IgE发交联，致脱颗粒和活性介质的释放，数分钟内出现血管扩张，通透性增强，平滑肌收缩等反应。09级口腔七年邱静怡整理

医学免疫学重点总结I型见病：1药物过敏性休敏性休克2.呼过敏性鼻炎支化道过敏反应4.Ⅱ型超反胞解)：Ⅱ由IgG或IgM类表面相应抗原体吞细胞和用下引的以织损伤为主的应。

过敏性休克(1)克血清过吸道过敏反应：气管哮喘3.消皮肤过敏反应细毒/细型超敏反应是抗体与靶细胞结合后，在补NK细参与作细胞溶解或组病理性免疫反型典反有输血反应、新生儿溶血症、药物过敏性血细胞减少症、甲状腺功能亢进、重肌09级口腔七年邱静怡整理

医学免疫学重点总结无力。Ⅲ超反免疫合物):是中大小可溶性免疫复合物沉积于局部或全身毛细血管基底膜后，通过激活补体和血小板、嗜碱性、嗜中性粒细胞参与作用下，引起的以血管周围为主的充水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为主要特征的炎症反应和组织损伤Ⅲ超反典病一）局部免疫复合物病）全身免疫复合物病Ⅳ超反：型超敏反应是由效应T细与相应抗原作用后，引起的以单个核细胞浸润和组织细胞损伤为主要特征的炎症反应。反应发生较迟缓，也称为迟发型超敏反应（DTH核素实验是最经典的例子，发生机制与细胞免疫完全相同，只是前者产生明显组织损伤，而后者给机体带有利的结果。Ⅳ超反典病感染性迟发型超敏反;触型超敏反移植排斥反应第五自身疫自免病、概：（1）身疫（autoimmunity：在感染、外伤、药物等因素作下，自身受遭受破坏，机体免疫系统可对自身抗原产生应答，诱生自身抗体和（或）自身致敏淋巴细胞的现象。（2）身疫（autoimmunedisease：些情况下，若自身免疫应答过强或持续时间过久，表现为质和量异常，所产生的自身抗体和（或）自身致敏淋巴细胞对表达自身靶抗原的细胞和织发动攻击，导致损伤或功能障碍，并出现相应临床症状。（3）分模拟（molecularmimicry：些微生物与正常宿主细胞或细胞外成分有相似的抗原决定基，感染人体后激发的免疫应答也能攻击人体的细胞或细胞外成分，引起自身免疫性疾病，这种现称为分子模拟。（4）位展epitopespreading：体的免疫系统在对抗原进行持续性免疫应答的过程中，对该抗原表位的数目产生免疫应答者不断增加，或者是对隐蔽抗原表位相继发生免疫应答，这种现称为表位扩展。2、自身免疫性疾病的特:1）.可到效价自抗和或自应性敏巴胞成应组损或能碍2）.可复出似动模，过者清致淋细胞使病动移3反复发和性延病转与身疫答度切关,疫制治有。4有传向部易生女；）.个患者以时一以的身疫。、自免病发机:包一诱自免病因:（）原面因（二免调节能异（）传素（四内泌素和、织伤制自免性病际是自抗，身反性T淋巴细或者同起的对身原超反性病4、损机制及典型疾病《医学免疫学》模拟试题（一）一单题只从题选案选一最答。题分共4分1、外周免疫器官不包括（）A、胸腺B、淋巴结、脾脏、粘膜相关淋巴组织2、人细胞分化成熟的部位是在）A、胸腺B、脾脏、骨髓、法氏囊3、木瓜蛋白酶水IgG所获片段，能与抗原特异结合的是（）A、Fab段B段C、F（ab段、pFc4、参与新生儿溶血症的Ig是（）A、IgGB、IgAC、IgM、IgD5、能抵抗蛋白酶水解的Ig是（）A、IgGB、sIgAC、IgM、IgE09级口腔七年邱静怡整理

医学免疫学重点总结6、以下关于I生物特性的误叙述是（）A、能通过胎盘、能激活补体C、是参与型超反应的主要Ig、能发挥调理作用7、参与旁路激活途径的补体成是（）A、C1、C2C、C3、C48、补体经典激活途径中形成的C转化酶是（）A、C4b2b、C3bBb、C4b2b3b、C3bnBb9、下列补体裂解片段中具有调作用的是（）A、C3aB、C3b、C5a、C5b10、同时参与经典、旁路MBL条激活途径的补体成分是（）A、C1、C2、C3、C411、细胞因子CK）的生物学作特点不包括（）A、具有高效性、为特异性作用C、多数在局部发挥作用、对细胞的作用不MHC限制12、能直接杀伤肿瘤细胞的细胞子是（）A、TNF、IFN、IL-1、IL-213、干扰素（IFN）具有（）A、抗病毒作用、抗肿瘤作用C、免疫调节作用、炎症介质作用14、以下关于CD8分子的叙述，确的是（）A、是辅助细（Th）的膜分子、是细胞T细胞（Tc）的膜分子C、是Th细胞识别抗原的辅助受、是HIV的受体15、经典的HI类基因是（）A、HLA-DP、HLA-DQ、HLA-C、HLA-DR16、HLA复合体位于人的哪号染体上（）A号染色体B、2号染体、6染色体D、17号染色体17、HLAΠ类抗原主要分布于（）A、各种有核细胞，包括血小板网织红细胞B、各种白细胞和红细胞C、淋巴细胞、粒细胞、红细胞抗原提呈细胞APCD细胞、单核巨细胞（Mφ、树突状细胞DC及活细胞18、T细胞的抗原识别受体是（）A、TCRB、CD3分子、补体受体、细胞因子受体19、B胞胞不具有的表面标志是）A、CD3分子B、BCR、Fc体、补体受体CR）20、能特异杀伤靶细胞并MHC制性的是（）AφB、Tc细、NK胞、B细胞21、专职性APC不括（）A、DCφ、B胞、NK胞22、不同物种间共有的抗原称为）A抗原、TI抗原、异嗜性抗原、异种抗原23、腺依赖性抗(TD-Ag)是()A、来源于胸腺的抗原、刺B细胞产生抗体T细胞辅助的抗原C、在胸腺中加工处理的抗原D、T胞在胸腺内发育过程中获得的抗原24胸非依赖抗原TI-Ag)诱导细胞产生抗体的特点是（）A、需Th细胞辅助、能诱导记细胞形成09级口腔七年邱静怡整理

医学免疫学重点总结C、一般仅产生IgM类抗体D主要产IgG抗体25、机体在哪个时期对抗原刺激易产生免疫耐受)A、成年期、老年期、新生期、胚胎期26、有免疫（或非特异性免疫）的特点不包()A、多经遗传获得B作用发挥快C、作用无严格针对性D有免疫记忆性27、皮肤和粘膜上皮细胞及其附成分的防御功能体现(A、物理屏障作用B化学屏障作用C、微生物屏障作用D、以上均是28、参与固有免疫的效应分子不()A、补体B、溶酶C抗毒素、防御素29、NK细胞的DCC是下列哪类Ig导的)A、IgA、IgGC、IgMD、IgE30、Mφ的生物学功能不包()A、吞噬杀伤病原体的作用B提呈抗原作用C、抗肿瘤作用、异性识别抗原作用31、列哪种细胞不参I型超反应（）A细胞B、肥大细胞、嗜碱性粒细胞、B胞32、脱敏治疗适合于（）A、青霉素皮试阳性者、抗毒素皮试阳性的病人C、结核菌素皮试阳性者、以上均可33、于I型超敏反应的疾病（）A、支气管哮喘B、血清病、甲状腺机能亢进D过敏性休克34、下列哪种疾病的发病机制主属于Ⅲ型超敏反应A、类风湿关节炎、敏性皮炎C、自身免疫性溶血性贫血D新生儿溶血症35、下列关于肿瘤免疫的叙述错的是A细胞免疫是抗肿瘤免疫的主要机制B抗体在抗肿瘤中并不发挥主要作用C．细是抗肿瘤的第一道防线D．止活化的巨噬细胞均能杀瘤细胞36、性联无丙种球蛋白血症的发机制是（）A、BtK陷B缺C、ZAP-70缺、缺37、胰岛