第十-十二讲内科病

第十讲

动物常见内科病防治四川农业大学动物医学院胡延春副教授整理课件内容提要兽医内科学概论消化道主要疾病肝脏疾病临床综合征呼吸系统疾病概述心血管系统疾病概述泌尿系统疾病临床综合征整理课件兽医内科学概论兽医内科学(VeterinaryInternalMedicine)是一门研究动物非传染性内部器官疾病的一门综合性兽医临床学科，是运用系统的理论及相应的治疗手段，研究疾病的病因、发生、发展规律，临床症状、转归、诊断和防治等理论并与临床实践紧密结合的学科。兽医内科学研究的主要内容，包括消化器官病、呼吸器官病、循环器官病、血液及造血器官病、泌尿器官病、神经器官病、内分泌器官病等，营养代谢病，中毒病和遗传性疾病。随着我国人民生活水平不断提高，宠物饲养数量不断增加，犬猫等宠物疾病的诊疗又逐渐成为人们关注的新领域，成为本学科研究的另一个新内容。兽医内科学的概念与研究内容整理课件一、消化系统主要疾病咽炎、食道阻塞、前胃弛缓、瘤胃积食、瘤胃臌胀、创伤性网胃炎、瓣胃阻塞、真胃变位、肠梗阻、肠变位等整理课件概念：咽炎是指扁桃体、软颚、咽部淋巴结和咽部粘膜及肌层的炎症。临床特点流涎吞咽障碍咽部触诊：肿胀、疼痛。咽炎(pharyngitis)整理课件咽炎多由咽部粘膜损伤所致，故凡能引起咽部粘膜损伤的一切因素都能引起咽炎发生机械因子化学因子抵抗力下降受寒、感冒或过劳，是咽炎的主要原因。诱因：气侯突变、长途运输、过劳、饲料中维生素缺乏等继发如猪瘟、鸡ND、巴氏杆菌、传支、传喉等咽炎-病因整理课件加强护理给予柔软易消化饲料，避免给予有刺激性的饲料；对吞咽障碍的，应及时输液，维持其营养。消肿、消炎中成药，两种：①青黛散：青黛、儿茶、黄柏各50克，磨碎过筛冰片5克，吸入或含服明矾25克②冰硼散：冰片、朱砂、炉甘石（为天然产的菱锌矿，一种含碳酸锌的矿石）、硼砂等分。抗生素咽炎-治疗整理课件概念：异物或食块阻塞于食道的某一段，引起以急性吞咽障碍为特征的一种急症临床特点①突然发生吞咽障碍②流涎③牛、羊发生急性瘤胃臌气分类阻塞的部位

颈部食道阻塞、胸部食道阻塞阻塞的程度

完全食道阻塞、不完全食道阻塞食道阻塞(oesophagealobstruction）整理课件食道阻塞:病因多由于唾液分泌障碍，或食块太大原发性病因饲喂不规则。特别是长期饥饿，引起采食、唾液分泌、食管壁蠕动机能紊乱加工调制不当。块根、块茎类饲料太大。牛吃食时不细嚼，用舌头卷送，易引起阻塞饲喂过程中家畜受惊、争抢。如成群的狗在抢骨头时易发生过劳：肌肉、神经紧张性降低继发性病因矿物质代谢障碍：异食癖手术麻醉后饲喂整理课件食道阻塞:诊断触诊颈部阻塞可摸到坚硬阻塞物，有时咳嗽胸部阻塞可摸到阻塞物上部食道有波动性（积存食物、液体），向上方摸压，可见液体、饲料从口腔、鼻腔流出视诊可见胸部食道肌肉发生自上而下的逆蠕动胃管探诊可发现阻塞物。牛，导管可从咽部至第10–11肋骨X光检查可判定阻塞部位、程度、性质短骨阻塞于心基部整理课件食道阻塞:治疗开口取出推入胃内手术取出整理课件先用胃管灌入植物油100－200ml，然后保定，左手拉出舌头，右手伸入口腔取出阻塞物整理课件前胃疾病反刍动物牛、羊、骆驼、鹿反刍是反刍动物特有的消化机能，是一种复杂的反射动作，先由饲料刺激网胃、瘤胃前庭和食管沟的粘膜感受器的传入神经，兴奋延髓逆呕中枢，再由传出神经→肌肉→逆呕反刍动物内科病中80％为消化道疾病，而前胃占其中的60-80％复胃瘤胃、网胃、瓣胃、皱胃，其中前三个胃称为前胃，无腺体；只有皱胃能分泌胃液，称为真胃从形态上看，瘤胃最大，占80%；网胃最小，占5%；瓣、皱胃各占7—8%整理课件概念

又称单纯性消化不良（Simpleindigestion），是因支配前胃的运动神经兴奋性降低，导致瘤胃收缩力减弱，影响了正常消化吸收的一种前胃机能紊乱性疾病前胃弛缓（Atonyofforestomach）整理课件前胃弛缓：病因饲养失误

长期应用单一饲料饲喂过多应用了精料应用了粗硬不易消化吸收的饲料饲喂了霉烂变质饲料整理课件前胃弛缓：病因管理失误

饲料突变饲养方式突变气候突变长途运输过劳劳疫后立即饲喂或饲喂后立即劳疫继发许多传染病、寄生虫病及营养代谢性疾病过程中都可继发前胃弛缓整理课件前胃弛缓：诊断诊断依据发病原因临床症状检测瘤胃内容物的变化听诊瘤胃蠕动次数减少至1–2次/2min，正常为2－3次/2min左右瘤胃内环境变化瘤胃液PH值降低至5.5左右甚至更低（正常6.5–7.0），

纤毛虫数量减少至10万/mm3以下。正常为50–100万/mm3，有的说为60万—180万纤毛虫活性下降整理课件前胃弛缓：治疗治疗原则1.排除胃肠道积聚物（用泻剂）2.维持瘤胃内环境，恢复纤毛虫活性3.促进胃肠蠕动4.帮助消化5.加强护理，注意营养说明不论急性或慢性的前胃弛缓，均主张首先给予盐类泻剂或油类泻剂然后在饮水或补液的条件下给予小苏打（NaHCO3），以纠正瘤胃内环境变化，恢复纤毛虫活性再用高渗盐水（促反也可）或拟胆碱药(毛果云香碱）促进胃肠蠕动。当疾病恢复时，适当应用助消化药，在整个治疗过程中辅助全身疗法（补液、输糖等）整理课件临床应用方法：碱醋疗法适用于慢性前胃弛缓

20%石灰水上清液200ml（或小苏打180g）食醋250ml

用20%石灰水上清液灌服后半小时再用食醋250ml,每天一次，连用4–5次。可调节瘤胃内容物PH值，恢复瘤胃内微生群系及其共生系，增进前胃消化机能。整理课件定义瘤胃积食也叫“瘤胃扩张”、“瘤胃食滞”是由于采食了大量易臌胀、不易消化吸收的饲料而引起的瘤胃容积急剧扩张最后引起麻痹的一种前胃机能紊乱性疾病临床特点腹围急剧膨大听诊：蠕动音减弱甚至废绝叩诊：呈浊音触诊：内容物坚硬，有捻粉样感觉（手压留痕）瘤胃积食（impactionofrumen）整理课件瘤胃积食：病因原发性病因贪食、精料过多采食了大量不易消化吸收的饲料，如青草、苜蓿等；或易于膨胀的饲料，如玉米、大麦等继发性病因前胃弛缓、创伤性心包炎、瓣胃阻塞等整理课件整理课件瘤胃积食：临床检查视诊腹围急剧膨大，下方突出，后视呈梨状（臌气为上方突出听诊蠕动音废绝，但可听到水泡上升音叩诊

浊音触诊：由于瘤胃内充满内容物，感觉：①捏粉样感觉，手压留痕。如豆谷类饲料，可摸到颗粒样感觉。②疼痛表现。瘤胃穿刺左肷部穿刺，有少量气体放出，酸臭整理课件瘤胃积食：诊断诊断依据1.采食了大量不易消化吸收的饲料2.腹围膨大3.听诊：水泡上升音4.叩诊：浊音5.触诊：捻粉样感觉6.实验室检查整理课件瘤胃积食：治疗治疗原则①排除胃肠道积聚物②促进胃肠蠕动③纠正脱水，维持水、盐代谢④纠正酸碱平衡，防止酸中毒发生⑤帮助消化泻剂使用注意事项盐类泻剂：硫酸镁、硫酸钠。反刍动物对Mg++敏感），且硫酸镁刺激性大，有明显炎症的用硫酸钠。一只牛最多用10斤硫酸镁（一般1–2斤）。盐类泻剂最好和油类泻剂结合使用，浓度一般用8–10%。低浓度，不泻；高浓度可加剧炎症。泻剂易引起瓣胃阻塞，如发生瓣胃阻塞，不能用整理课件瘤胃积食：治疗手术治疗整理课件定义中医又称“气胀”。是由于采食了大量易发酵的饲料，在瘤胃内微生物的作用下迅速发酵，产生大量气体，引起瘤胃、网胃急性臌胀，膈与胸腔器官受到压迫，影响呼吸与循环，并发生窒息现象的一种疾病临床特点1.发病急剧，左侧腹围显著膨大2.瘤胃听诊可听到金属音，叩诊有鼓音，触诊紧张，弹性消失3.

嗳气抑制4.显著的呼吸循环障碍

瘤胃臌气ruminaltympany整理课件整理课件瘤胃臌气:分类根据产气环境分类泡沫性臌气：气泡与饲料糊均匀混合，气体排出困难非泡沫性臌气：气泡与饲料糊分离，不相混合根据病程分类急性瘤胃臌气：多为非泡沫性慢性瘤胃臌气：病程长，多由瘤胃、网胃组织损伤而引起继发性瘤胃臌气，如创伤性网胃炎整理课件瘤胃臌气：病因原发性瘤胃臌气1.大量饲喂了易发酵、产气饲料主要是豆科牧草：如苜蓿、紫云英、三叶草、野豌豆等。特别是在生长发育旺盛期、或幼嫩的含水量高的，或开花前期大量合用氮肥，其中含有植物浆蛋白，可引起泡沫性瘤胃臌气的发生。2.过多饲喂了幼嫩青草，沼泽地生长的水草等。不含有植物细胞浆蛋白，不引起泡沫性瘤胃臌气的发生，但含有嗳气、反刍抑制因子，可引起非泡沫性瘤胃臌气的发生。3.饲喂了冰霜冻结的饲料、淀粉渣、啤酒糟等4.过多饲喂了精料或配合不当的饲料5.饲喂了霉烂变质饲料（少→臌气，多→中毒）4.遗传因素和个体差异整理课件瘤胃臌气：治疗1治疗原则1.防止窒息2.排气3.消气4.阻止胃肠道内容物继续腐败发酵5.帮助消化，提高食欲整理课件*瘤胃臌气：治疗2一、排气轻症：采用机械性压迫排气按摩瘤胃或牵遛运动，上下坡驱赶或保持前高后低的姿势口腔内横一木棒，上涂松木油，促进排气。做拉舌运动重症：(1)瘤胃穿刺放气部位

瘤胃最高点注意事项①放气应缓慢，过快易引起脑贫血休克死亡②放气后注入止酵药③避免感染。应注射抗菌素，防感染；但腹膜和胃的伤口要错开⑵胃导管放气

以上方法对泡沫性瘤胃臌气效果差整理课件整理课件瘤胃臌气：治疗3二、消气：用消沫剂机理降低瘤胃内内容物表面张力吸附气泡表面，使表面膜发生不均匀收缩，导致气泡破裂，促进气泡排出本身是一种表面活性物质能够取代或吸附气泡表面的活性物质，使其破坏主要的消沫剂植物油（食用油）：大家畜500–1000ml（1–2斤）灌服，6h一次，用2–3次松节油、酒精、鱼石脂、止酵膏、聚甲基硅酮油、土霉素等三、防止内容物继续腐败发酵可用2—3%NaHCO3溶液，进行瘤胃洗涤，调节瘤胃PH值整理课件定义又称“创伤性网胃炎”或“创伤性网胃横膈膜炎”，是由于金属异物引起网胃、横膈膜及腹膜损伤和发炎临床特点1.无饲养管理错误，出现周期性的瘤胃臌气和顽固性的前胃弛缓症状，应用健胃、促消化药无效，反而病情恶化2.有网胃区疼痛症候群3.有显著的血相变化发病情况本病多发于牛，羊很少发生。舍饲牛发病率占90%以上创伤性网胃腹膜炎

（TraumaticReticuloperitonitis）整理课件创伤性网胃腹膜炎:病因饲养管理不当，饲料中混有金属异物如：碎铁丝、铁钉、大头针、图钉等其中：铁丝占44%，铁钉42%，缝针9%，其它5%异物又分为金属性异物和非金属性异物其中主要是金属性异物金属性异物对机体的损伤程度，取决于以下四个因素：1.异物的尖锐性、粗细、长短2.异物在网胃中的位置3.异物在网胃中所处的角度4.网胃收缩时对异物的压力

整理课件创伤性网胃腹膜炎:病因形成的创伤取决于穿刺的方向：基本解剖

牛的左侧为瘤胃；右侧前方为肺，右侧后上方为肝；网胃上方有肝、脾穿刺方向与造成的损伤1.向前方刺：引起横膈膜、腹膜损害，再向前引起心包炎的发生2.向前上方：造成创伤性肺炎3.右后上方：引起肝、脾脓肿4.前下方刺：引起肋膜炎5.下方：剑状软骨部脓肿

整理课件整理课件创伤性网胃炎：诊断1.根据临床特点无饲养管理错误，出现周期性的瘤胃臌气和顽固性的前胃弛缓症状，应用健胃、促消化药无效，反而病情恶化有网胃区疼痛症候群有显著的血相变化整理课件创伤性网胃炎：诊断2.用金属探测仪检查磁铁，在30cm内可检测到，但不一定在创伤性网胃炎，也可能是胃内的无害金属3.Ｘ光检查、Ｂ超、内腔镜检查4.腹腔穿刺：腹膜炎有淡红色液体流出，Rivalta反应阳性（含13%的蛋白质）整理课件创伤性网胃炎治疗：保守疗法

应用抗生素使炎症消退，增生的结缔组织包埋异物，使异物固定，以避免刺入心包方法将牛保定，最好两边用门板固定，10—14天不活动，挤奶、饲喂都在该处进行或在一个斜面上，前肢用土夯实，前肢高出地面约25cm饲料：特别是青饲料，减少一半抗生素：磺胺类药物0.07g/kg，青霉素300万单位，或链霉素3g，分别肌肉注射，连用3天注意：①将牛固定好。②饲料减半。整理课件创伤性网胃炎治疗:恒磁吸吮器投入恒磁吸吮器为长7.5cm，直径1—2.5cm的柱形磁铁，投入胃中，将异物吸出注意事项使用时应空腹（饿24h），并大量饮水，效果好适用于比较松的、带有长的游离末端的金属异物，比较牢固的不能拔出为防止磁铁本身对网胃壁造成损害，最好用软的东西包裹缺点①通过贲门部位时引起呕吐②结缔组织包裹后拿不出用恒磁吸吮器投入，也是一种有效的预防方法，创伤性消化不良的发病率可减少90%整理课件创伤性网胃炎治疗:手术疗法施行瘤胃切开术，从网胃壁上摘除金属异物手术切开三分之一，手伸入网胃，用钳夹住铁丝，再拿出或从剑状软骨部切开。抗菌素用3天，治愈率80—90%是否要做手术，要看病情而定，因为很多情况下，异物会自动掉入网胃最好的方法是患畜先保守治疗3天，如不见好转，再做瘤胃切开术。慢性网胃腹膜炎病例，最好手术，因异物固定在网胃壁上整理课件整理课件创伤性网胃炎：预防饲料村前屋后、钢铁厂、垃圾堆附近不要放牧从这些地方收割的饲草也应仔细检查电磁装置奶牛场应有清理异物的电磁装置，所有切碎的饲料在饲喂乳牛前必须经过磁铁以除去金属异物。用恒磁吸吮器（或磁铁环）投入每6—7年换一次。治愈率80—90%整理课件

瓣胃阻塞（obstructionofomasum）概念：瓣胃阻塞又称“瓣胃秘结”，中兽医又称为“百叶干”，是由于前胃运动神经机能障碍及兴奋性降低，而导致瓣胃收缩力量减弱，使瓣胃内容物不能运送到真胃，水分被吸干而引起的一种阻塞性疾病。临床特点排便显著困难频频作排便姿势，但不见粪便排出。尿液变化开始色浓、少，而后无尿。瓣胃检查听诊：蠕动音废绝；穿刺：感觉内容物坚硬，液体回抽困难，纤维长。发病情况牛、羊皆可发生，羊较少。在秋冬季饲料枯萎季节多发。整理课件瓣胃阻塞：发病原因

本病的病因，通常见于前胃弛缓，可分为原发性和继发性两种原发性饲喂粗硬的、不易消化的尖锐植物。如枯萎的茅草、蔓藤、竹梢、树梢等长期饲喂粉料继发性前胃弛缓、真胃变位、皱胃溃疡等整理课件瓣胃阻塞：临床症状1开始出现前胃弛缓症状，当小叶发生压迫性坏死，则出现瓣胃阻塞症状鼻镜干燥、龟裂；体温不均出现进行性消化紊乱，病程1–2周，食欲、反刍、嗳气减弱至废绝有渴欲，大量饮水，使腹围膨大整理课件瓣胃阻塞：临床症状2显著的排便障碍家畜出现频频的排粪动作：拱背、努责、举尾，后肢拼命往后伸展、呻吟，或头向右侧观腹，左侧横卧粪便变化：具特征性和诊断意义排便停止粪便干硬、色黑，呈算盘珠状，内含不消化纤维，纤维长2寸；粪表面有带血的粘液；后期仅见排粪动作而无粪便排出，或仅见胶冻样物尿液变化

开始色浓、量少，后来发展为无尿。整理课件瓣胃阻塞：治疗治疗原则排除胃肠道积聚物促胃肠道蠕动措施10%NaCI500ml5%CaCI220(ml)×10(支)10%安那咖10(ml)×2(支)混合，一次静注毛果芸香碱50mg皮下注射。或新斯的明20mg氨甲酰胆碱2mg皮下注射整理课件瓣胃阻塞：治疗1泻剂

MgSO4500g液体石蜡500ml普鲁卡因3.0g土霉素10.0g常水(自来水)500ml使用方法进行第三胃注射。如注射部位过高，易刺入肝脏，引起肝肿大；多次注射应分点注射，以防止继发感染整理课件

真胃变位

（DisplacementofAbomasum）定义真胃的正常解剖学位置改变称真胃变位分类

临床上分为两种类型：1.真胃左方变位2.真胃右方变位（真胃扭转）：真胃扭转又分为两种类型：①向前方扭转

即逆时针方向扭转，真胃跑到瓣胃前上方，位于网胃与膈肌之间，又称“前方变位”②向后上方扭转：即顺时针方向扭转，真胃跑到前胃后上方，位于肝脏与右腹壁之间又称“后方变位”整理课件真胃左方变位

（LeftDisplacementofAbomasum）概念真胃从右侧（9–11肋），通过瘤胃底壁跑到左侧腹腔(11—13肋)，位于瘤胃和左腹壁之间，称为真胃左方变位。真胃正常位置：位于右侧第9–11肋之间，沿肋弓区直接与腹壁接触。变位后：一般位于下1/3腹腔，左侧13、12、11肋与肋软骨联结处上方。如真胃发生不完全阻塞，则真胃充气扩张，也可游离到中1/3或上1/3腹腔。发病情况：营养好、高产奶牛多发；多发于分娩后不久整理课件真胃左方变位：病因真胃驰缓学说由于真胃驰缓后，真胃机能不良，容易扩张、充气而游离，往往先通过瘤胃底部跑到左侧，然后再移到瘤胃左上方，引起真胃左方变位引起真胃弛缓的原因：①分娩努责②高产泌乳③妊娠后期过多饲喂了精料④继发性原因：生产瘫痪、奶牛酮病⑤与牛的品种选育有关缺点：分娩后发生？整理课件真胃左方变位临床症状（诊断）

食欲反常不吃精料及酸性料（如青贮料），只吃青料

粪便量少，呈糊状，但无血液；有时出现便秘与下痢交替发生，便秘时间很少持续24h极少数表现腹痛或腹部臌胀

视诊左侧11—13肋与右侧相对部位比较，往往呈明显膨大听诊在左侧13,12,11(甚至10肋)的肋骨与肋软骨联结处听诊，可听到特殊音，呈高朗的“乒乓”音（或“当当”音、流水音）①此音比瘤胃少得多，5min左右才出现一次②具液体性质③听诊面积大，整个左膁部都可听到

听诊与叩诊结合检查。叩诊部位：在听诊器上方叩击，可听到钢管回击音“当当音”（或鼓响音）整理课件真胃左方变位

临床症状（诊断）

直检

瘤胃内容物较坚硬，背囊右移，在瘤胃与左侧腹壁之间可摸到膨大的真胃

穿刺

在可听到钢管回击音的部位穿刺，穿刺液具有真胃液特征。流出棕褐色液体（如内容物呈粥状，则为真胃液）PH：1–4，无纤毛虫（已杀死）瘤胃、网胃内容物PH值为碱性，镜检有纤毛虫存在。早期诊断比较困难因为呈急性腹痛和拒食者是极少数，且胃肠保持蠕动诊断依据查问病史：与分娩有无联系结合视诊。确诊可通过左侧腹中部的听诊和叩诊来确定。整理课件真胃左方变位

治疗滚转疗法：使牛在地上滚牛先左侧横卧（前后足捆牢，中插钢筋）→仰卧（背椎着地）→右侧→正中→左侧→正中→右侧（如此左右摇晃约3–5min）→最后突然停止于左侧→俯卧式（胸骨着地）→起立→听、叩检查，看是否恢复正常。注意效果不确实，运用巧妙时可以痊愈。最好饥饿，限制饮水，瘤胃越小，成功率越大。整理课件真胃左方变位

治疗手术疗法

对于变位已久，特别是皱胃已和腹壁或瘤胃发生粘连时，必须采取手术疗法左右两侧同时切开，先左面切开，看真胃大小，后将真胃固定于右侧其它疗法

日本：应用止酵下泻法，再用大量助消化药物。止酵、下泻用鱼石脂、松节油、酒精、硫酸钠等

真胃穿刺吸出液体，后注入止酵剂。但此法不保险整理课件肠套叠肠套叠X线造影片显示硫酸钡在套叠处受阻（三）诊断依据持续性呕吐及排出上述异常粪便应怀疑本病腹部触诊与X线钡餐造影检查是诊断本病的常用方法对于幼犬或小型犬，腹部触诊容易触摸到套叠肠段，形态如香肠样粗圆，指捏手感质地坚实而不硬，而套叠部周围肠管空虚，松软X线钡餐造影检查观察到硫酸钡在套叠处受阻（二）症状病初腹痛显著食欲废绝有饮欲，大量饮水后呕吐，常排少量黑色糊状粪便或果冻状黏液精神沉郁、T、R、P无明显异常病初触诊腹壁紧张，中、后期触诊腹壁松软触诊套叠肠段有明显疼痛有时并发直肠脱出肠套叠是指一段肠管及其肠系膜向后套入到临近的一段肠腔内，造成肠腔机械性阻塞。多发部位在小肠，并主要发生于空、回肠近端或回、盲结合部。幼犬多发本病（一）病因一般认为与肠管过度活动及痉挛性蠕动有关一次摄入大量食物或冷水，或幼犬断乳后饮食不当继发：患犬瘟热、细小病毒，犬、猫患有肠道寄生虫病、感冒或肠炎等肠套叠整理课件肠套叠治疗尽早施行手术整复是治疗的关键肠管套叠时间过长，肠壁易发生粘连或坏死整复基本方式动物全身麻醉，仰卧位保定，腹底部无菌准备腹正中线切口，手伸入腹腔寻找并取出套叠段轻轻牵拉套叠肠段复原有粘连或坏死则需切除坏死部分并行断端吻合还纳肠道入腹腔，关闭腹腔术后护理单纯整复患犬可少量饲喂断端吻合术者需禁食3天，每天抗菌消炎补液；3天后给予温糖盐水或少量流体食物，10天后可正常饲喂整理课件回盲套叠取出犬套叠肠段术后肠管再次套叠肠段整理课件（一）病因食物和管理因素：食物中含有过多的肉类、肝脏或碎骨等由于难以消化而规程在肠腔内；食物中混有泥沙、毛发或线绳等异物，易与粪便混合纠缠在一起，难以顺利地通过肠腔；长期栓系、饮水不足，缺乏运动等，均是引起便秘的常见因素便秘便秘是犬、猫常见病。犬、猫对便秘都有较强的耐受性，有的犬、猫便秘发生数天，临床上并无明显异常，仅见食欲减退，活动性减少直肠后段受阻：患前列腺炎或前列腺肥大、腹腔或盆腔新生物、会阴疝、直肠息肉、肛门囊病等，因排粪受到机械性挤压或阻挡排粪姿势改变：受车辆冲撞、从高处坠落或受钝性物打击，常造成腰荐部脊髓损伤、髓关节脱位、骨盆或肢体骨折其中腰荐部脊髓损伤不仅使正常排粪姿势改变，而且肛门括约肌丧失排便反射，是宠物发生便秘的常见原因整理课件便秘临床症状（二）症状犬猫腹部膨大，屡见排粪姿势而未见排出，或仅见少量干硬粪球数天后精神不振，食欲减退或废绝整理课件便秘诊断腹部触诊－直肠增粗，内有大量干硬粪块X线检查－直肠明显增粗，内有高密度的硬粪影像整理课件便秘治疗单纯性便秘－投服泻剂，辅以灌肠投服果导片或石蜡油，直肠内给予开塞露习惯性便秘建议饲喂含纤维丰富的商品化食品增加运动及饮水严重秘结－手术疗法手术取出秘结的结肠、直肠整理课件二、肝脏疾病临床综合症出血性素质、神经症状、感光过敏、黄疸等整理课件出血性素质影响VK的吸收，凝血酶原转变为凝血酶受抑制胆汁中胆碱参与脂溶性维生素的消化和吸收。而VK则参与凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、的前体变为凝血因子的过程。VK缺乏时，这些凝血因子最终不能合成凝血酶原合成不足，血液凝固时间延长参与凝血过程的纤维蛋白原和凝血因子Ⅴ、Ⅶ都在肝中合成。整理课件神经症状肝具解毒机能当严重肝功能不全时，内源性或外源性的有毒物质不能在肝中代谢解毒，在血液中积聚，进而导致中枢神经系统机能紊乱，其中最主要的是出现肝性脑病。肝性脑病又称肝性昏迷，是由于肝脏不能清除血液中有毒的代谢产物而导致的以中枢神经系统机能障碍为主要表现的综合征。它是以昏迷为主的一系列神经症状。病病畜最初出现狂躁不安、抽搐、意识扰乱，继而昏睡。整理课件

感光过敏叶绿素在消化道中正常的分解产物是叶红胆紫质，正常情况下是排入胆汁。当胆汁排泄障碍时，叶红胆紫质在皮肤积聚，日光照射下出现感光过敏。整理课件黄疸定义：可视粘膜上沉着黄色的一种症候群。不是一个独立的疾病，而是在许多疾病中可共同出现的一个临床表现。分类溶血性黄疸：是由于红细胞大量破坏，胆红素生成增多，而使血液中间接胆红素增高实质性黄疸：由于肝细胞变性坏死，将游离胆红素变为结合胆红素的能力减弱，而使血液中间接胆红素和直接胆红素都增多阻塞性黄疸：由于胆汁排出障碍，而使血液中直接胆红素含量增高整理课件三、呼吸系统疾病概述发病原因、发病机理、临床表现、治疗原则整理课件呼吸系统疾病常见发病原因受寒饲养管理不当变态过敏性反应：

整理课件寒冷皮肤充血内脏器官充血寒冷迅速除去

充血迅速恢复

持续存在

瘀血

组织细胞营养供应不足

组织细胞变性坏死微生物侵入繁殖呼吸系统疾病发生支气管粘膜纤毛上皮活动降低微生物排除能力下降

组织蛋白分解胶体蛋白沉积于肺上

寒冷是呼吸系统疾病发生的主要原因整理课件呼吸系统疾病常见病因饲养管理不当

饲料中VA、蛋白质缺乏或不足

通风不良，空气污秽CO2、SO2、CO、NO2、NH3含量过高幼畜、家禽保温时应注意。潮湿最好：相对湿度60–70%，如达到80–90%，则易诱发呼吸道疾病易使霉菌生长应激因素整理课件呼吸系统疾病常见过敏原吸入性过敏原包括霉菌孢子、刺激性的气体，如CO2、SO2、CO、NO2、NH3等寄生虫性过敏原仅发现一个：胎生网胃线虫（肺丝虫），蚯蚓为中间宿主植物源性过敏原牛再生草热牛急性肺气肿水肿综合症：食青草后发病过敏性物质为L–色氨酸，在肝内代谢（在双功酶的作用下）→甲基吲哚，为亲肺物质→（引起）牛急性肺气肿水肿。整理课件呼吸道屏障机能破坏病原微生物侵入并大量繁殖毒素及炎性产物

刺激交感神经

咳嗽

血管扩张粘液分泌增加

支气管管腔狭窄啰音和呼吸困难

粘膜肿胀侵入血液

影响体温中调节枢体温升高

呼吸系统疾病发病机理流鼻液肺泡回缩力减弱各型肺炎的发生

整理课件呼吸系统疾病表现咳嗽咳嗽是一种复杂的高度协调的反射动作，肺泡内气体以极高的速度冲出上呼吸道。益处可清除呼吸道内刺激性的气体、尘埃、烟雾、过多的粘液或脓性分泌物。害处（对机体的影响）咳嗽可伤肺咳嗽时，肺泡内高压可使肺泡壁弹力丧失，严重时造成破裂，而引起慢性肺气肿或间质性肺气肿影响静脉回流高的胸内压可压迫腔静脉，使回心静脉血突然减少，影响血液循环，造成暂时性的大脑局部缺血。所以剧烈的阵发性咳嗽有时可造成昏厥。整理课件呼吸系统疾病表现呼吸困难呼吸困难是一个主观的概念，没有一个客观的标准临床上表现为“呼吸短促、上气不接下气、气体不够用”呼吸困难在紧张运动后是一种生理现象。但在静息或运动很少时出现才是病理现象。呼吸困难可分为两类：肺性呼吸困难肺组织发生病变，影响气体交换，如肺炎、肺气肿心性呼吸困难见于左心心力衰竭整理课件呼吸系统疾病其它临床表现粘膜发绀指血液中还原血红蛋白的绝对数量增加，而引起皮肤、结膜和可视粘膜变为蓝色。喷嚏是伴有深呼吸之后的几乎不能控制的爆发性呼气。原因

由于异物刺激了鼻粘膜感受器而反射性地引起，用以将异物排除。流鼻液是呼吸道疾病的表现，可分为粘液性的或脓性的。整理课件呼吸系统疾病诊断分清原发还是继发分清是上呼吸道疾病，还是肺部疾病呼吸系统检查全身反应整理课件呼吸系统疾病治疗原则抗菌消炎镇咳祛痰减少渗出，促进炎性渗出物吸收维护呼吸机能，防止窒息发生保护脑机能（脑对缺氧敏感）应用脱敏疗法：钙制剂、苯海拉明加强护理，注意营养整理课件四、心血管系统疾病概述心血管系统的调节、代偿失调整理课件心血管系统的调节心脏具有强大的代偿能力代偿方法有二增加心血输入量和排出量增加心搏动速度提高单位时间内的血液排出量整理课件心血管系统的调节：代偿失调心血管系统的代偿能力有限，在超出一定范围、一定限度时，会导致：

心力衰竭从动脉流出的血液不能全部从静脉收回，也即充血性心力衰竭外周循环衰竭静脉回流不足，心脏不能完全充满而减少了每分输出量。见于失血过多或大出血尽管养分和氧气供应不足，但不发生心力衰竭和瘀血。整理课件五、泌尿系统疾病临床综合症尿量改变、尿质量变化、心血管综合征、血液学变化整理课件尿量改变由于肾小球滤过率与肾小管重吸收机能障碍，出现尿量变化1.少尿：肾小球滤过率减少，而肾小管重吸收机能增强，见于肾炎2.多尿：排出尿量增多，比重降低，达1.001–1.01（正常：1.01－1.05）肾脏机能障碍①肾小球滤过率增加。②肾小管重吸收降低。中枢性损害见于非炎症型肾病整理课件尿量改变3.无尿尿液形成障碍，见于肾炎或肾病后期，膀胱空虚4.尿闭

尿液不能排出，见于尿道阻塞或膀胱麻痹5.尿失禁、尿淋漓失禁：中枢神经或脊髓损害，使膀胱括约肌松驰。尿淋漓：炎症刺激6.频尿由于炎症刺激，见于肾炎整理课件尿质量变化：正常尿中尿液成分改变1.蛋白尿正常尿中含微量蛋白，不易测出在急性肾功能不全时，由于缺血、缺氧或中毒等因素，导致肾小球毛细血管通透性增加肾小管对原尿蛋白质重吸收减少尿中蛋白含量≥3mg/ml，则为蛋白尿。蛋白尿是肾炎的重要症状，但蛋白质多少与肾炎病情严重程度不成正比蛋白尿又分真性蛋白尿和假性蛋白尿两种真性蛋白尿：由肾脏性疾病引起假性蛋白尿：由非肾脏性疾病引起，如膀胱、尿道的炎症整理课件尿质量变化：正常尿中尿液成分改变2.血尿：由肾小球毛细血管破损引起

可分为以下三种肾性血尿排尿开始到结束，始终为红色，分布均匀膀胱血尿排尿结束时尿液呈红色，尿液中有红细胞尿道血尿排尿开始时尿液中有红细胞尿三杯试验：开始、中间、结束整理课件尿质量变化：正常尿中尿液成分改变3.尿沉渣检查尿沉渣是肾脏及尿路感染过程中所出现的一种病理产物1）有机沉渣红细胞：损害白细胞：炎症脓细胞：化脓性炎症肾小管上皮细胞：呈纺缍形，如在尿液中出现则说明肾损害膀胱上皮细胞：扁平。尿道上皮观察方法：尿液离心：1000rpm，5—10min，加稀碘液观察整理课件尿质量变化：正常尿中尿液成分改变2)管型（或圆柱）尿液中出现圆柱状或管型样物质它是在肾小管内凝集而成的，后随尿液排出管型可分为血球圆柱：红细胞颗粒圆柱：颗粒物质透明圆柱：随尿排出的蛋白质凝固肾炎中一定有血球圆柱整理课件心血管综合症1.肾性高血压

肾炎→肾组织局部缺血→刺激致密斑→肾小球旁细胞释放肾素（肾素是一种蛋白水解酶，能催化血管紧张素原转变为血管紧张素）→肾活素大量分泌（包括醛固酮→肾素→血管紧张素↑）→末梢小血管痉挛性收缩，导致血压升高。如临床上出现顽固性或持续性血压升高，则应怀疑慢性肾炎或肾坏死听诊主动脉第二音增强：由于血压升高，心舒张时，血液冲击瓣膜引起。叩诊心浊音区扩大：左心室肥大整理课件心血管综合征2.肾性贫血红细胞生成受氧的供应所限制。缺氧情况下，体内红细胞的生成加速，这是通过肾脏来调节的。机理缺氧→肾脏产生促红细胞生成因子（酶），可使血浆中无活性的促红细胞生成素原→（具有活性的）促红细胞生成素，可刺激骨髓的造血机能，加速红细胞的生成和释放

肾炎→肾局部出血→使肾红细胞生成酶减少→红细胞生成减少→肾性贫血（即由肾机能不良而引起的贫血）整理课件血液学改变1.低钠血症、高钾血症生理情况下，血清中[K+][Na+]是靠醛固酮的分泌来调节的。低钠高钾可刺激肾上腺皮质球状带→醛固酮↑→使肾小管对钠的重吸收和对钾的排泄量加强，维持钠钾平衡。肾机能不良，会影响醛固酮的分泌。2.低蛋白血症3.酸中毒肾可维持体内酸碱平衡，肾小管可分泌H+、K+、NH4+，而吸收Na+肾机能不良时，排酸、产氨能力降低，导致酸中毒整理课件血液学改变4.水肿可产生水肿，但并不经常出现。原因：肾小球滤过障碍，Na+及水分在体内积聚。蛋白尿→血浆胶体渗透压降低。水肿多发部位眼睑，四肢末端（如猪水肿病）所以，肾病要少吃盐和水5.尿毒症：肾机能高度衰竭，主要表现体温下降，皮温不均呼出气体有氨味，呼吸抑制（呼吸次数减少）昏迷或兴奋血液中非蛋白氮含量增高整理课件第十一讲动物营养代谢疾病仔猪低血糖症、奶牛酮病、生产瘫痪、VE或硒缺乏等整理课件总论概念家畜营养代谢疾病学是研究动物营养物质(糖、脂肪、蛋白质)、矿物元素(常量元素及微量元素)、维生素等缺乏、不足、或过量而引起代谢障碍，从而出现的临床综合征。内容包括病因、发生机理、临床症状、诊断、鉴别及防治整理课件营养代谢性疾病：临床综合征生长发育受阻或停滞消瘦贫血消化紊乱异食癖畜产品数量或质量下降免疫力、机体抵抗力下降整理课件营养代谢性疾病：诊断排除传染病、寄生虫病代谢性疾病在流行性、群发性、暴发性、地方性、季节性等方面与传染病类似，必须结合病原学、血清学、病理学等

手段进行鉴别诊断。流行病学调查不明原因疾病增多，应用疫苗效果下降具群发性、地方性、季节性发病率、死亡率整理课件营养代谢性疾病：发病特征发病缓慢：几天、几周甚至几月发病率高，多为群发性呈地方性流行：如硒缺乏，可分为三个流行带：东北陕西西南甘肃新疆黄海东海疾病症状多样化出现各种非特异症状，且出现亚临床表现(产品数量质量下降)，如奶牛酮病不发生接触传染一般不出现体温升高，常表现为体温下降经化验可确定病因：饲料、器官元素含量测定补充了缺乏的元素，疾病就能很快恢复整理课件营养代谢性疾病：发病原因饲料中某种元素缺乏或不足消化机能障碍如胰汁分泌障碍，脂性维生素吸收不足或慢性胃肠炎。对某种元素需要量剧增高产泌乳、妊娠，生长快，，生产性能高而供给量少。仔猪生长快，60日龄可达初重的15-20倍，铁的需要量增多整理课件营养代谢性疾病：防治措施改良土壤采用施肥的方法，使土壤中含量丰富硒Se，铜Cu，硼B，磷P，钾K的缺乏与土壤中的含量有关。

牧草喷洒微量元素：缺硒补硒饲料、饮水中添加整理课件仔猪低血糖症

(HypoglycemiaYoungPiglets)

概念本病多发生于出生后1—3天仔猪，临床上以衰弱、平衡失调、体温下降、肌肉发抖为特征。生化特性低血糖：可达3mg/100ml正常为70—80mg/100ml整理课件仔猪低血糖症：病因原发性低血糖症：由于吃乳不足所致母猪营养不良，泌乳量少母猪患有各种疾病，如：子宫内膜炎、乳房炎、MMA综合症。(子宫炎–乳房炎–无乳综合症)、链球菌病等

继发于仔猪的某些疾病发生先天性震颤、溶血性贫血、脑水肿等整理课件仔猪低血糖症：临床症状出生后1-3天发病衰弱，不活泼不吃乳，走路不稳，倒地不起，四肢伸直，抽痉，肌肉发抖，麻痹。体温下降，心跳快，达80次/分。血糖低于正常水平可达1.5–3mg/100ml，正常水平为70–80mg/100ml.整理课件仔猪低血糖症：诊断初生后不久发病体温下降低血糖：血糖水平下降整理课件仔猪低血糖症：治疗补糖10–20%葡萄糖注射液：20ml/只并配给VC1.0ml，地塞米松(氢化可得松)5mg腹腔注射，每隔4小时一次直到可用人工哺乳或喝到母猪乳汁为止保暖防寒仔猪最适环境温度为27—32℃用人工乳或乳粉(内含乳糖)喂给。可加鲜牛奶，VB1、VB2、

鸡蛋清

整理课件酮病(Ketosisindairycows)

概念由于饲料中糖和产糖物质不足以及脂肪代谢障碍使得血液中糖含量减少而酮体(β–羟丁酸、乙酰乙酸、丙酮)含量异常增多导致消化功能障碍和神经症状的一种疾病，此病奶牛比较常见。血酮、尿酮、乳酮含量升高整理课件酮病临床特征临床特征酮血症、酮尿症、酮乳症和低血糖症昏睡或兴奋，偶而发生运动失调体重减轻产奶量下降发病情况本病常见于高产泌乳奶牛，多发于分娩后一个半月之内。整理课件酮病：病因碳水化合物缺乏，脂肪、蛋白质饲料过多奶牛酮病常见碳水化合物饲料、蛋白质、脂肪饲料均缺乏，称“饥饿性酮病”，奶山羊多见。如“绵羊妊娠毒血症”引起消化紊乱的一切因子都能引起酮病的发生如生产瘫痪、子宫内膜炎、乳房炎、真胃左方变位、创伤性网胃炎等。引起的酮病较轻，称“继发性酮病”妊娠、泌乳、分娩或双胎都可导致酮病的发生整理课件酮病：临床症状高产奶牛分娩一个半月之内，3胎以上牛多发消瘦多尿。尿落地多泡沫。产乳量迅速下降，乳脂含量增高，乳汁易形成泡沫，类似初乳。表现神经症状初期可见兴奋不安、磨牙、肌肉抽搐、感觉过敏；转为抑制时表现精神沉郁，对刺激缺乏反应，多数牛出现嗜睡，无目的徘徊，或原地踏步，视觉障碍整理课件酮病：临床症状呼出气、尿液、挤乳时可闻到酮味或大蒜味血糖含量下降一般下降到30–40mg/100ml(正常70–80mg/100ml)血酮、尿酮、乳酮含量升高为30mg/100ml，正常0–7mg/100ml亚临床酮病生产中常见症状不明显，但消瘦、产奶量减少整理课件酮病：诊断根据临床症状食欲骤减、乳产量急剧下降、神经症状等低血糖、高血酮亚临床酮病血、乳中酮体浓度升高，乳产量逐渐下降，多于产后6周内发生，并可持续三周，并伴有体重下降高产、泌乳高峰期发病整理课件酮病：治疗替代疗法补糖：20–50%葡萄糖，500ml，一次静注80%牛有显著疗效效果好坏主要看促肾上腺皮质激素(ACTH)机能状况血糖上升，仅能维持2小时，最好每2小时打一次也可10%皮下注射500ml，缓慢吸收可同时注射果糖：1g/kg体重，配成10%浓度静注最好结合口服甘油，500ml/天。注意：口服葡萄糖效果差，一定要注射整理课件酮病：治疗补充生糖物质甘油：500ml/天丙酸钠：口服，250g/次，每天2次，连用3-5天。乳酸或乳酸钙：500g/次，第2次减半，连用3-5天激素疗法促肾上腺皮质激素(ACTH)100–400U，皮下注射。作用：促肝糖原分解，促糖异生.但糖异生过程中要消耗草酰乙酸，草酰乙酸价格贵整理课件酮病：治疗综合疗法：先抑制泌乳，后补糖先用ACTH、地塞米松、或氢化可得松，抑制乳汁分泌后注射胰岛素缺点：可能发生流产或抑制泌乳结合应用VB12、钴(1000mg)口服丙酸代谢需VB12参与整理课件硒、VE缺乏症(selenium–vitaminEdeficiency)硒的发现和研究过程1917年：发现硒元素1937年：认为有剧毒，必需从饲料中除去1950年：认识是动物必需的营养元素1963年：确定硒缺乏是白肌病的病因，但机理尚不清楚1973年：认识硒是谷胱甘肽过氧化物酶的中心元素，缺乏后可引起该酶活性降低整理课件硒、VE缺乏症:发病原因土壤中硒缺乏

土壤中硒含量应大于5ppm，如小于5ppm，则为缺硒地区,多见于以下几种土壤酸性土壤。酸性土壤中含丰富的铁，铁与硒结合形成硒酸铁，影响硒的吸收火山形成岩，硒被挥发见于密集灌溉，造成硒流失煤燃烧放出硫，散落于土壤中，造成土壤中硒与硫不平衡，影响硒的吸收整理课件硒、VE缺乏症:发病原因饲料中硒缺乏饲料中含硒量应达到0.1–0.15ppm(国标)实际要加到0.3–0.4ppm一般认为0.06ppm为临界水平，低于0.06ppm，则硒缺乏禾本科植物中缺硒。如玉米，只含0.01–0.02ppm豆科植物富硒。如苜蓿、黄芪(黄芪补气是因为富硒)，小花棘豆(其中毒初以为是硒中毒，后查明为生物碱中毒)整理课件硒、VE缺乏症:发病原因饲料中VE缺乏

饲料中VE含量要达到25mg/kg，此时生长发育最快，如VE含量小于5mg/kg，则认为是VE缺乏。原因：青饲料缺乏。青饲料，尤其是胚芽中VE含量丰富饲料中含过多的不饱和脂肪酸，可使VE

破坏饲料贮存不当

贮存时间过长。VE易氧化而失效，玉米放半年以上则有50%被破坏

贮存、堆积、发酵使VE破坏生长发育快，或妊娠、泌乳，使VE需要量增高整理课件硒、VE缺乏症:病型发现有40多种动物可发生此病，病型及病变有20多种幼畜病变以白肌病为主，称为“肌肉营养不良”成畜以繁殖性障碍为主，表现流产、死胎。归纳如下：各种幼畜白肌病仔猪肝坏死(肝营养不良)小鸡渗出性素质及脑软化症狗、猫营养性肌病猪胃溃疡，鸡肌胃溃疡、糜烂成畜繁殖障碍整理课件硒、VE缺乏症:症状及诊断症状：犊牛表现为典型的白肌病症状群。病初症状是僵拘和衰弱,随后麻痹,呼吸紧迫,无力吃奶,消化紊乱,伴有顽固性腹泻、心率加快、心律不齐。发病犊牛一般是在3～7周龄,运动可促进病情加剧。有资料报道,成年母牛产后胎衣停滞与低硒有关。诊断：剖检，肌肉变性程度不一致，轻者有沿着肌纤维跑的几条白条纹，重者肌肉或肌群呈现一种带白色的或半煮熟样的外观。心肌、膈肌和骨骼肌通常都发生变性。依据基本症状群，结合特征性病理变化，参考病史及流行病学特点，可以确诊。整理课件硒、VE缺乏症:治疗母牛泌乳期补充维生素E饲料可提高产奶量,一般每日在饲料中混合α-生育酚不少于1g。犊牛治疗用0.1%亚硒酸钠溶液5ml，成年牛15～20ml肌肉注射,可收到良效。可根据病情,间隔1～2天重复注射1～3次。配合补给适量维生素E,疗效更好。整理课件生产瘫痪概念：生产瘫痪亦称褥热症，是母畜分娩前后突然发生的一种严重代谢性疾病。其特征是由于缺钙而知觉丧失及四肢瘫痪基本特点：1．该病的特征：知觉丧失、四肢瘫痪、体温下降。2．发病动物：此病常见于奶用动物，如奶牛、奶山羊，猪则少见，但尤以奶牛最为常见。但在奶牛中又以高产奶牛最多，而且出现于产奶最高泌乳时期，故大多数发生于3-5胎（5-7岁），初产母牛几乎不发生此病。3．发病时间：该病发生有一定时间性，大多数发生于顺产后头三天之内，尤其在产后一天内。（产后15-30天发生卧地不起不是产后瘫痪）整理课件生产瘫痪：病因1．血钙浓度下降：由正常的10mg%下降为5.15mg%2．血磷浓度下降：由正常母牛的3.56mg%下降至1.9mg%3．血糖浓度的下降：通过对患病牛的血糖含量分析，血糖含量明显降低。呈现低血糖症。4．肾上腺皮质激素的含量下降：在血钙、磷、糖下降的同时，常常伴随肾上腺皮质激素的下降。5．大脑皮层抑制：分娩过程中，大脑皮层常常处于高度兴奋紧张状态，产后由高度兴奋即转为深度抑制；同时由于分娩后腹内压突然下降，血液重新分布，（主要表现为腹腔器官的被动性充血，以及血液大量进入乳房）造成大脑皮层缺氧，引起暂时性的脑贫血，加深大脑皮层的抑制程度---从而产生昏睡。

整理课件生产瘫痪临床症状典型症状，整个过程不超过12小时。病初通常是食欲减退或废绝，反刍、瘤胃蠕动及排粪排尿停止，泌乳量降低；精神沉郁，表现轻度不安；不愿走动，后肢交替踏脚，后躯摇摆，好似站立示稳，四肢肌肉震颤。所有病例开始时鼻镜即变干燥，四肢及身体末端发凉，皮温降低，但有时可能出汗。呼吸变慢，体温正常或稍低。脉搏则无明显变化。病畜以一种特殊姿势卧地，即伏卧，四股屈于躯干以下，头向后弯到胸部一侧。用手可将头颈拉直，但一松手，又重新弯向胸部；也可将病畜的头弯至另一侧胸部。体温降低也是牛生产瘫痪的特征症状之一。病初体温可能仍在正常范围之内，但随着病程发展，体温逐渐下降，最低可降至35-36℃。轻型(非典型)病例所占的数目较多；产前及产后很久发生的生产瘫痪也多为非典型的。其症状除瘫痪外，主要特征是头颈姿势不自然。病牛精神极度沉郁，但不昏睡，食欲废绝。各种反射减弱，但不完全消失。病牛有时能勉强站立，但站立不稳，且行动困难，步态摇摆。体温一般正常或不低于37℃。整理课件生产瘫痪

诊断

诊断生产瘫痪的重要依据是病牛为3-6胎的高产母牛，刚刚分娩不久(绝大多数在产后3d之内)，并出现特有的瘫痪姿势，及血钙降低(一般在8mg%以下，多为2mg-5mg%)。如果乳房送风疗法有良好效果，更可作出确诊。整理课件生产瘫痪治疗1．药物治疗：10%葡萄糖酸钙牛500ml—2瓶（5%或氯化钙）20ml—50支5%磷酸二氢钠500ml—1瓶50%葡萄糖500ml—2瓶10%葡萄糖500ml—2瓶氢化可的松100mg—10支20%安钠咖10ml—1一次量，iv。说明：给药时，钙、磷不能混合注射，以防发生作用产生沉淀。注射时，中间隔一瓶葡萄糖。为了防止复发，每隔2-4小时，重复给药一次，连续3次。不能以患畜能站立为标准，而停止用药。

整理课件生产瘫痪治疗2．乳房通风即向乳房内注入清洁空气。至今仍然是治疗牛产后瘫痪最有效和最简单的疗法方法：可用专门的乳房送风器，亦可用大号玻璃注射器。注入的空气必须用消毒后的纱布过滤；为防止感染，可在送风之前每个乳区注入青、链霉素10万、0.25克。3．如果效应瘤胃严重臌气，必要时放气。4．严禁灌服药物，防止继发异物性肺炎。5．注意保温。整理课件乳房通风机理：A乳房内注入空气乳房内压升高乳房血管受压迫流入乳房血液减少停止泌乳血钙磷、糖等丧失减少全身血压升高脑的缺氧、缺血状态缓解整理课件乳房通风机理：B乳房注入空气乳腺内神经末梢兴奋大脑兴奋性上升解除抑制状态整理课件生产瘫痪预防1．产前二周开始降低钙的饲喂量（低钙、高磷饲料），每日限制在100克以下，钙：磷比例1.5:1-1:12．产后不立即挤奶，或产后3天内不挤净初乳整理课件第十二讲中毒性疾病中毒一般解救措施、瘤胃酸中毒、亚硝酸盐中毒、氢氰酸中毒整理课件内源性毒物在体内形成毒物自体中毒在体外形成或存在于体外进入动物体内的毒物机体的代谢产物外源性毒物中毒（中毒）寄生于体内细菌、病毒寄生虫的代谢产物外源性毒物毒物一、毒物与中毒的概念及分类毒物进入体内，发生毒性作用，使组织细胞或其功能遭受损害而引起的不健康或病理现象称为中毒。根据经过时间的长短和症状发作的缓急，可分为急性、亚急性和慢性中毒。中毒可导致机能状态减弱或失调，甚至危及生命。

当物质进入机体后，积累达一定的量，能与身体内体液和组织发生生物化学作用或生物物理变化，扰乱或破坏机体的正常生理功能，引起暂时性或持久性的病理状态，甚至危机生命，这样的物质称为毒物。毒物中毒农药农药中毒饲料毒物饲料中毒有毒植物有毒植物中毒真菌毒素（霉败饲料）真菌毒素中毒矿物毒矿物毒中毒化学药物药物中毒动物毒素动物毒中毒有毒气体有毒气体中毒辐射物质（放射性物质）辐射物质中毒整理课件二、中毒的一般急救措施(一)促进毒物排除，减少毒物吸收主要采取洗胃或催吐，缓泻或灌肠，泻血和利尿等方法。洗胃可用温水、生理盐水或温水加吸附剂如木炭末；在猪和犬可内服催吐剂，如硫酸铜；在牛和羊，有时可作瘤胃切开术。缓泻或灌肠除生物碱中毒外，一般用盐类泻剂并配伍木炭末或另灌淀粉浆，以吸附毒物，保护胃肠粘膜，阻止毒物吸收。用温水深部灌肠，特别在猪可促进毒物排除。缓血和利尿毒物经吸收入血时，则应根据病畜的