内分泌代谢功能的监测优秀课件

内分泌代谢功能的监测第1页，共27页，2023年，2月20日，星期三内分泌代谢功能的监测第2页，共27页，2023年，2月20日，星期三概述内分泌系统是人体内重要的调节系统，它使人体在复杂多变的生活环境中维持物质代谢相体内环境的动态平衡。创伤、感染、麻醉与手术等均能使内分泌系统发生变化，扰乱机体的内环境。机体原有内分泌系统疾思或功能失调，可导致严重的生理紊乱，危及病人的生命安全。加强内分泌代谢功能的监测，有利于提高麻醉水平，减少病人围手术期的并发症，也有助于提高危重病的诊治水平。第3页，共27页，2023年，2月20日，星期三第一节内分泌代谢功能的监测一、下丘脑—垂体功能监测二、下丘脑－垂体－肾上腺皮质功能监测第4页，共27页，2023年，2月20日，星期三一、下丘脑—垂体功能监测（一)禁水合并垂体后叶素试验1原理抗利尿激素(ADH)是由下丘脑分泌的一种激素，它具有调节血容量和渗透压的作用。正常人在限水后，ADH分泌增加，促进肾小管对水的重吸收，使尿液浓缩，尿量减少，尿比重和渗透压升高。由于垂体性尿崩症患者缺乏ADH，而宵性尿崩症患者的肾脏则对删元反应或反应减，因此．两者均于禁水后尿量无明显减少，尿渗透压亦无明显升高。注射垂体后叶素后，垂体性尿崩症患者尿渗透压升高，肾性尿崩症患者则无反应。第5页，共27页，2023年，2月20日，星期三2方法试验前夕6时后禁水，严重多尿者可于试验日晨起禁食j试验于清晨开始，每2小时测定一次尿量及渗透浓度。当尿渗透浓度升高达顶峰时(即连续2次尿渗透浓度差小于30mOsm／kg(H20)，抽血测定血浆渗透浓度，并皮下注射水剂垂体后叶素5IU。第6页，共27页，2023年，2月20日，星期三3．结果分析①正常人和精神性多饮者，禁水后血渗透浓度变化石大，小于290mOsm／kg(H20)，尿渗透浓度明显升高，可大于800mOsm／kg(H2O)。尿渗透浓度达高峰后，注射垂体后叶素后尿渗透浓度增加少于5％，甚至下降。②垂体性与肾性尿崩症思者，禁水后尿渗透浓度不升高．可低于血浆渗透浓度。部分佐尿崩症，血浆渗透浓度最高值小于300mOsm／kg(H20)时，注射垂体后叶素后尿掺透浓度明显。第7页，共27页，2023年，2月20日，星期三上升(大于10％)；完个性尿崩疗，血渗透浓度人于300mOsm／kg(H2O)，注时垂体后叶素后尿渗透浓度可达750mOsm／kg(H2O)；肾性尿崩症注射垂体后叶素后，仍无反应。第8页，共27页，2023年，2月20日，星期三4注意事项试验过程中密切观察病情，尤其是尿崩症患者禁水后仍继续排尿．可引起脱水。第9页，共27页，2023年，2月20日，星期三(二)高渗盐水试验l.原理正常人静脉注射高渗盐水后，因血浆渗透压增高，刺激下丘脑—垂体分泌足量的ADH，使尿量迅速减少。垂体性尿崩症患者，由于缺乏ADH，尿量不减少。第10页，共27页，2023年，2月20日，星期三2方法①试验前停止抗利尿治疗，使症状完全出现达治疗前程度；②试验前禁水8小时，次日禁食进行试验；③试验开始时按20m1/kg计算饮水量．于1小时内饮完；④于饮水后30分钟排空膀胱，插导尿管，每隔15分钟留尿1次，测尿量并计算每分钟排尿量；⑤连续两次每分钟尿量超过5m1时，静脉滴注2.5％氯化钠注射溶液，按每分钟0.25m1/kg速度静滴45分钟；⑥于滴注2.5％的氯化钠溶液后，每隔15分钟排空膀肮测尿量。若滴注过程中或滴注完30分钟内、尿量持续不减甚至上升者，则静脉注射垂体后叶素0.11U，继续每15分钟观察尿量共3次。第11页，共27页，2023年，2月20日，星期三3结果分析①正常人及精神性多饮、多尿者滴注高渗盐水0.5－1小时后，尿量明显减少，比重上升；②尿崩症患者对高渗盐水无反应，注射垂体后叶素后，尿量明显减少，比重升高；③肾性尿崩症患者，射高渗盐水及垂体后叶素后，尿量不减，比重也不上升。第12页，共27页，2023年，2月20日，星期三(三)促甲状腺素释放激素(TRH)兴奋试验1．原理TRH是下丘脑分泌的三肽激素，它可促进腺垂体合成和释放促甲状腺激素(TSH)，后者促进甲状腺分泌T3、T4。当血液中甲状腺素升高时，反馈抑制TSH的分泌，并阻断TSH对TRH的反应。注射人工合成的TRH，使TSH升高，借以了解垂体TSH储备能力。第13页，共27页，2023年，2月20日，星期三2方法试验不必禁食，先抽血测TSH作对照值。用标准剂量的TRH200－500ug溶于生理盐水2-4ml快速静注，于注射后30、60、120分钟分别抽血，测定血清TSH。第14页，共27页，2023年，2月20日，星期三3．结果分析①正常范围：30分钟：男性3.5-15.5mU／L．女性6.5—20.5mU／L；60分钟：男性2.0－11.5mU／L，女性4.0－5.5mU／L；注射TRH后，TSH高峰出现在20－30分钟，l－4小时内逐渐下降。l－4小时后T3和T4增加，T、较基础值增加70％，T4增加15％一50％。②甲状腺功能亢进症思者，注射TRH后血清TSH浓度不升高。③原发性甲状腺功能减退症患者，TSH的基础值比正常高，注射TRH后TSH升高更明显，可大于30mU／L。④继发性甲状腺功能减退症患者，TSH的基础值较低，多数不能测定，注射TRH后无明显反应。⑤判断垂体TSH储备能力，垂体瘤、席汉综合征、肢端肥大症后期等病人，部分TSH不足，对TRH反应低或无反应。第15页，共27页，2023年，2月20日，星期三（四）血浆ACTH浓度测定1标本采集与测定方法用塑料注射器于上午8时采血4ml。并加EDTA抗凝立即送实验室，测定方法为放射免疫法。第16页，共27页，2023年，2月20日，星期三2正常值范围ACTH的峰值在上午6－8时之间，最低恒在晚上6—11时。试剂个同其测定结果略有差异。报道正常值为12－60pmol/l为5－90pmol/l，国内报道大多在100pmol/l以下。午夜不能测得或低于10pmol/l。第17页，共27页，2023年，2月20日，星期三3ACTH升高见于：①原发性肾上腺皮质功能减退症；②先天性肾上腺皮质增生；③异性ACTH分泌综合征；④下丘脑垂体功能紊乱；⑤家族性阿狄森病；⑥严重应激反应，如创伤、大手术、低血糖、休克等。⑦麻醉药物：氟烷、羟丁酸钠、氯胺酮。第18页，共27页，2023年，2月20日，星期三4ACTH降低①腺垂体功能减退症：各种原因引起的腺垂体功能减退或丧失，如垂体瘤、鞍旁肿瘤、席汉病、垂体手术后；②原发性肾上腺皮质功能亢进症：由肾上腺肿瘤本身所致，如库欣病；③长期大剂量使用糖皮质激素。第19页，共27页，2023年，2月20日，星期三二、下丘脑－垂体－肾上腺皮质功能监测(一)ACTH兴奋试验1．原理ACTH可促进肾上腺皮质分泌皮质醇。应用—定量的外源性ACTH后、观察血浆皮质醇的变化，以了解肾上腺皮质的功能状态，并鉴别肾上腺皮质功能减退症的性质。第20页，共27页，2023年，2月20日，星期三2．方法①试验前收集24小时尿，测定17－羟皮质类固醇(17—OHCS)、尿游离皮质醇，取血测定血浆总皮质醇和嗜酸性粒细胞计数作对照值；②试验上午8时起静脉滴注ACTH水剂25IU(加入5％葡萄糖500m1中)维持8小时，连续用2天，并收集24小时尿共3天，测定项目同上.第21页，共27页，2023年，2月20日，星期三3正常范围肾上腺皮质功能正常者，用ACTH兴奋第一天，兴奋值较对照值增加1-2倍，第二天增加2-3倍。第22页，共27页，2023年，2月20日，星期三4临床意义①原发性肾上腺皮质功能减退症，对照值的17-OHCS和尿游离皮质醇或血浆游离皮质醇无明显增加，滴注ACTH后，17-OHCS排泄不增加，血浆总皮质醇或尿游离皮质醉无明显增加或仅有轻微上升，嗜酸性粒细胞计数也无明显下降；②继发于垂体病变的肾上腺皮质功能减退症，对照值的17-OHCS降低，嗜酸性粒细胞计数高于正常，兴奋后反应情况可视病情轻重而不同，病情轻者反应正常、病情重者无反应，病情处于两者之日者反应延迟；③皮质醇增多症病因不同反应各异：双侧肾上腺增生者反应明显高于正常人，腺瘤、癌肿和异位ACTH分泌综合征多数无反应。第23页，共27页，2023年，2月20日，星期三(二)小剂量地塞米松抑制试验1．原理地塞米松强力抑制下丘脑分泌促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)和垂体产生ACTH、在正常情况下，应用地塞米松后，抑制了CRH和ACTH．血中皮药后—日晨8时采血查皮质醇及11—左氧皮质醇；③静脉法：试验方法同口服法，但甲吡酮改为30mg/kg,加于300m1等渗盐水，在避光条件下于4小时内滴完。

第24页，共27页，2023年，2月20日，星期三3．结果分析①正常人用药后尿17—KGS或17—OHCS诽出量比试验前增加2倍以上，血浆11-去氧皮质醇增加6倍以上．血浆皮质酵降至1/3以下；②肾上腺皮质增生者尿17-KGS或17-OHCS排出量也可增高2倍；③肾上腺腺瘤，尿17—KGS或17-0HCS不增高;④垂体功能减退病人，尿17—KGS或17—OHCS不增高或增高不明显。第25页，共27页，2023年，2月20日，星期三(六)血浆皮质醇测定皮质醇(cortisol)由肾上腺皮质分泌，在血中与糖皮质激素结合球蛋白结合，少量与白蛋白结合。皮质醇分泌有明显的昼夜节律变化．上午8时左右分泌最高，以后逐渐下降，