低血糖与酮症酸中毒的急救配合演示文稿

低血糖与酮症酸中毒的急救配合演示文稿第1页，共27页，2023年，2月20日，星期三低血糖的急救配合第2页，共27页，2023年，2月20日，星期三4/3/2023主要内容正常血糖的维持与血糖异常。低血糖的概述低血糖的症状低血糖的原因低血糖的常规护理与急救护理低血糖的预防第3页，共27页，2023年，2月20日，星期三正常血糖维持血糖池3.3-6.1-8.9mmol/L食物肝70g组织利用大脑

6g/h（100-150g)脂肪、肝脏、肌肉等肾10h后0%肝糖原餐后0.5-1h-3h24h12h后100%糖异生3-4h75%肝糖原餐后3-4h10%糖异生长期饥饿50%10h后0%肝糖原0.5-1h3-4h75%肝糖原第4页，共27页，2023年，2月20日，星期三糖尿病低血糖血糖异常血糖血糖第5页，共27页，2023年，2月20日，星期三成年人空腹血糖浓度低于2.8mmol/L称为低血糖。但血糖低于更低的水平才会导致一些症状的出现，叫低血糖症。低血糖症是指：血糖低于一个特定水平，并导致一系列症状出现，诊断标准为：男<50mg/dl（<2.78mmol/L），女<40mg/dl（<2.5mmol/L）（饥饿72小时后正常男性，女性最低值），婴儿和儿童<40mg/dl（2.22mmol/L）。当血糖浓度低于50~60mg/dl时，出现低血糖早期症状（四肢发冷、面色苍白、出冷汗、头晕、心慌等）；当血糖浓度低于45mg/dl时，出现低血糖晚期症状（除早期症状外还出现惊厥及昏迷等）。低血糖的概述第6页，共27页，2023年，2月20日，星期三低血糖的症状第7页，共27页，2023年，2月20日，星期三

强化胰岛素治疗方案及血糖控制要求过于严格较高的胰岛素用量，或长效降糖药剂量过大合并自主神经病变或晚期糖尿病肾病胰腺切除后糖尿病多次反复低血糖后，低血糖的警觉性症状消失较长的糖尿病病程或高龄晚餐前用药量过大，睡眠中发生低血糖饮酒过量，尤其是空腹饮酒发生低血糖的诱因第8页，共27页，2023年，2月20日，星期三1.、作为每一个糖尿病患者外出时应随身两件宝物：一是食物，如糖果、饼干等，以备发生低血糖时急用，及时纠正低血糖，避免导致严重低血糖；二是急救卡片，它提供了糖尿病急救有关的重要信息，使发生严重低血糖时能在最短时间得到诊断和治疗。低血糖的常规护理第9页，共27页，2023年，2月20日，星期三2、合理使用胰岛素和口服降糖药。药物使用过多是低血糖发生的主要原因。根据病情及时调整药物剂量，尤其是并发肾病、肝病、心脏病、肾功能不全者。掌握各种胰岛素的特点及正确的注射技术。定期轮流更换注射部位，防止产生皮下硬结，影响胰岛素吸收。低血糖的常规护理第10页，共27页，2023年，2月20日，星期三绝对卧床休息，迅速补充葡萄糖是决定预后的关键。及时补糖将使症状完全缓解；而延误治疗则出现不可逆的脑损害。静脉推注50%葡萄糖40-60ml是低血糖抢救最常用和有效的方法。若病情不严重，尚未造成严重脑功能损害，则症状可迅速缓解，神志可立即清醒。如果经过上述处理后症状尚不改善的，应立即通知医生，实施抢救。低血糖的急救护理第11页，共27页，2023年，2月20日，星期三低血糖的预防1、健康教育2、运动锻炼3、血糖监测4、控制饮食第12页，共27页，2023年，2月20日，星期三酮症酸中毒的急救配合第13页，共27页，2023年，2月20日，星期三1、定义糖尿病酮症酸中毒（diabeticketoacidosis,DKA)体内胰岛素严重缺乏而胰岛素的范调节激素增加，引起糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱的高血糖、高血酮和代谢性酸中毒的临床综合症。第14页，共27页，2023年，2月20日，星期三2、病因1胰岛素绝对或相对缺乏2各种拮抗激素的增加，包括：胰高糖素、儿茶酚胺、皮质醇和生长激素第15页，共27页，2023年，2月20日，星期三3、诱因1感染2胰岛素治疗中断或不适当减量3饮食不当（2013急诊科抢救糖尿病酮症酸中毒重症共18例，其中有7例在过年期间）4创伤、手术、妊娠和分娩、严重刺激等应激状态（2014.1.27一例妊娠合并DKA）第16页，共27页，2023年，2月20日，星期三胰岛素缺乏绝对或相对蛋白质分解氨基酸氮丢失脂肪分解甘油游离脂肪酸葡萄糖摄取糖原分解肝葡萄糖生成高血糖糖异生酮体生成电解质丢失脱水酸中毒酮血症酮尿症渗透性利尿水分丢失4、病理生理第17页，共27页，2023年，2月20日，星期三5、诊断——临床表现病情开始酮症酸中毒开始时，糖尿病的症状加重，明显地多尿、多饮、疲乏无力（3例）、食欲不振、恶心、呕吐。有的病人伴有激烈腹痛（1例），腹肌紧张，无反跳痛，酷似急腹症。病情加剧病情发展血浆pH降低至7.2或更低，出现深而快的Kussmal呼吸，呼气中带有丙酮味（3例）。病人的神智状态改变，淡漠、嗜睡，乃至昏迷。明显的脱水体征，皮肤失去弹性，眼眶凹陷，舌面干红，尿量减少，这时失水约为体重的5%。继续脱水如达到体重的10%以上，则血容量减少，心率增快，四肢厥冷，血压下降，呈休克状态。第18页，共27页，2023年，2月20日，星期三部分少年儿童发病的1型糖尿病人，无糖尿病史，酮症酸中毒为首发症状。病人出现多尿、多饮，未能引起家长的注意：表现恶心、呕吐，精神萎靡，易被误诊为胃肠炎；神智不清，血压下降，易被误诊为感染性休克。5、诊断——临床表现补充第19页，共27页，2023年，2月20日，星期三5、诊断——化验检查血糖升高，一般均超过17mmol/L（300mg/dl）；若脱水严重，肾功能减退，血糖可高达56mmol/L(1000mg/dl)。1、血糖酮症酸中毒病人，尿糖阳性，尿酮体强阳性。2、尿酮第20页，共27页，2023年，2月20日，星期三6、治疗治疗成功的关键充分补液抗感染胰岛素治疗纠正电解质紊乱第21页，共27页，2023年，2月20日，星期三低血容量是无并发症的糖尿病酮症酸中毒最主要的死亡原因，因而积极有效的补液十分重要。补液的原则是先快后慢、先盐后糖。补液量和补液速度应视临床情况而定。一般来说，开始的1-2h的液体量为1-2L等渗的盐水，如有低血压、严重的高血糖和少尿，补液量还应该增加。胃管补液：心脏病和老年人静脉输液速度和量受限制，可给予插胃管补温生理盐水.当血糖降为250-300mg/dl（14-16.7mmol/L）时改为5%葡萄糖或5%糖盐水（同时应用胰岛素）补充水分。脱水纠正的效果根据血压和尿量来判断。6、治疗——补液第22页，共27页，2023年，2月20日，星期三6、治疗——补液

Kitabchi：严重脱水并有休克，第一小时给NS1000ml,此后视脱水情况200-1000ml/h。Carroll氏说：头4小时快速补液非常重要，若头4小时补液速度<300ml/h,生存率26%，300-1000ml/h,生存率58%，大于1000ml/h生存率18%。JOSLIN：前4小时输NS,之后适当输0.45%氯化钠。开始30min-1h输1L,第2h输1L，第3h输500ml-1L，第4h输500ml,第5h输500ml-1L，前5h共3-5L，第6-12h输250-500ml/h。老年患者、心衰、肾功能不全者酌情调整补液速度和种类。第23页，共27页，2023年，2月20日，星期三首次静推及随后每小时维持剂量1、可以0.15U/

kg.h一次性静脉冲击，随后静脉输注胰岛素按0.1U/

kg.h2、根据血糖值6、治疗——胰岛素治疗采用小剂量持续胰岛素静脉滴注法开始剂量为0.1U/kg.h加入0.9%生理盐水中静脉滴注（或每小时给予胰岛素5-10U/或首次静推一个剂量胰岛素随后静脉维持小剂量），直到血糖降至14-16.7mmol/L。改为5%葡萄糖溶液并减少胰岛素输液量至0.05~0.1U/

kg.h。每小时血糖下降3.9～5.6mmol/L，可维持原滴注速度。血糖值（mmol/L）首次静推胰岛素剂量（U）随后每小时维持剂量（U）6.1-12.22212.2-15.94415.9-33.364>33.3106提示：静脉滴注胰岛素直到酮体转阴为止，仅仅酸中毒的纠正是不够的。一般来说血糖降至250-300mg/dl需要4-5h，而酮体的消失大约需要12-24h。第24页，共27页，2023年，2月20日，星期三6、治疗——纠正电解质紊乱开始胰岛素和补液治疗后，随着血容量的扩张以及血液中的钾回到细胞内，血钾水平会明显下降。因此病人入院时血钾正常或偏低的，治疗开始即补钾；入院时血钾偏高的，治疗3-4h后开始补钾。补钾的原则之一是必须见尿补钾。补钾在胰岛素治疗和补液开始以后，否则会引起血钾的迅速升高，甚至造成致命的高血钾。血钾低于3.5mmol/L补钾量要大，低于3.3mmol/L在使用胰岛素之前先补钾，补钾量3g加1L液体1h补完。血钾升到3.5mmol/L后再补胰岛素。纠正低血钾第25页，共27页，2023年，2月20日，星期三6、治疗——关于碱性药物治疗酸中毒的问题随着胰岛素和补液治疗可自行纠正，不必给予碱性药物。除非是严重的酸中毒pH<7.0或HCO3-<5mmol/L，方可少量给予5%的碳酸氢钠。当pH值达到7.2即可停用