组织学与胚胎学血液循环(学时)

第四章血液循环主讲：欧阳娟现在是1页\一共有191页\编辑于星期日血液循环：

血液在心血管系统中按一定的方向周而复始地流动；包括体循环和肺循环。心血管系统的组成：

心脏：动力器官血管：输送血液物质交换瓣膜：血液定向流动现在是2页\一共有191页\编辑于星期日血液循环的功能：

运输物质：氧、营养物质、代谢产物、

激素等；内分泌功能：心房钠尿肽、肾素、内皮素、内皮舒张因子；维持内环境相对稳定。现在是3页\一共有191页\编辑于星期日第一节心脏生理现在是4页\一共有191页\编辑于星期日一、心脏的泵血功能（一）心动周期与心率1.心率：每分钟心跳次数正常值：60－100次/分心动过速:安静时超过100次/分心动过缓:低于60次/分2.心动周期：心脏每收缩和舒张一次所经历的时间。现在是5页\一共有191页\编辑于星期日特点：房、室先、后收缩左右同步收缩房、室的收缩期＜舒张期房、室均有各自的心动周期心动周期

=60s/75=0.8s心房心室0.1s0.7s现在是6页\一共有191页\编辑于星期日（二）心脏泵血过程

心房收缩--初级泵血心室收缩--主要泵血

现在是7页\一共有191页\编辑于星期日心房的初级泵血功能1.全心舒张期血液由大静脉经心房直接流入心室；2.心房舒张，房内压回降，同时心室开始收缩；3.心房收缩:心房内压力升高，房室瓣开放，心房将其内血液进一步挤入心室。现在是8页\一共有191页\编辑于星期日

心室收缩或舒张室内压变化房内压-室内压或室内压-动脉血压压力梯度变化瓣膜开放或关闭血液流动心室或心房容积改变心室收缩--主要泵血现在是9页\一共有191页\编辑于星期日

等容收缩期收缩期快速射血期射血期减慢射血期

等容舒张期舒张期充盈期快速充盈期减慢充盈期心室泵血过程现在是10页\一共有191页\编辑于星期日（1）等容收缩期

心房<心室压力<大动脉心室压力

增加房室瓣

关闭动脉瓣

关闭

血流方向

无

心室容积

不变

时间

0.05秒1.心室收缩期现在是11页\一共有191页\编辑于星期日现在是12页\一共有191页\编辑于星期日(2)射血期房<室>主A心室压力

增加房室瓣

关闭动脉瓣

开放

血流方向心室动脉心室容积

变小

时间

0.25秒现在是13页\一共有191页\编辑于星期日现在是14页\一共有191页\编辑于星期日2.心室舒张期

等容舒张期舒张期快速充盈期减慢充盈期心房收缩期现在是15页\一共有191页\编辑于星期日（1）等容舒张期

心房<心室压力<大动脉房室瓣

关闭动脉瓣

关闭血流方向

无心室容积

不变时间

0.08秒现在是16页\一共有191页\编辑于星期日（2）充盈期

心房>心室压力<大动脉房室瓣

开放动脉瓣

关闭血流方向

心房心室心室容积

增加时间

0.32秒现在是17页\一共有191页\编辑于星期日现在是18页\一共有191页\编辑于星期日表心脏泵血时压力瓣膜容积血流方向的变化

时相压力房室瓣半月瓣血流方向容积等容收缩期房<室<主A闭闭无不变快速射血期房<室>主A闭开室→主动脉↓缓慢射血期房<室>主A闭开室→主动脉↓↓等容舒张期房<室<主A闭闭无不变快速充盈期房>室<主A开闭房→室↑缓慢充盈期房>室<主A开闭房→室↑↑心房收缩期房>室<主A开闭房→室↑↑↑现在是19页\一共有191页\编辑于星期日心室泵血机制

心室的收缩和舒张是导致心房和心室之间、心室和主动脉之间产生压力梯度的根本原因；压力梯度是瓣膜启闭和推动血液在相应腔室之间流动的主要动力；瓣膜的启闭保证了血液的单向流动。现在是20页\一共有191页\编辑于星期日（三）心音

1.心音：心脏机械活动过程中产生的声音；正常心音有4个：第一心音第二心音、第三心音第四心音现在是21页\一共有191页\编辑于星期日（1）第一心音和第二心音

第一心音 第二心音发生机理心室开始收缩时房心室舒张开始时动脉室瓣突然关闭的振动瓣关闭引起的振动临床意义标志心室收缩期开始标志心室舒张期开始音响反映心室收缩力音响反映大动脉压力音质反映瓣膜功能音质反映瓣膜功能性质音调低，时间长，音调高，时间短，音响大音响弱听诊部位左锁骨中线第五肋间胸骨旁第二肋间现在是22页\一共有191页\编辑于星期日（2）第三心音：发生在快速充盈期末，血液快速流入心室，使心室壁产生的振动；可见于部分儿童及青少年。（3）第四心音：发生在心房收缩期，由于心房收缩血液进入心室产生；一般不可听及。2、心音图：用换能器将心脏机械活动过程中产生的振动转换成电信号描记下来的图形。现在是23页\一共有191页\编辑于星期日（三）心脏泵血功能的评定1.心输出量(1)每搏输出量（SV）一侧心室每收缩一次射入大动脉的血量。正常值=心室舒张末期容积－收缩末期容积=70ml(2)射血分数每搏输出量占心室舒张末期容积的百分比;正常值：55~60%.现在是24页\一共有191页\编辑于星期日（3）每分输出量

指每分钟从一侧心室射入大动脉的血量心输出量=SV×心率正常值：5L/min

（4）心指数

以每平方米体表面积计算的心输出量。2现在是25页\一共有191页\编辑于星期日2.心脏做功量（了解）每搏功：心室一次收缩所作的功。用每次心脏射出的血液所增加的动能和压强来计算。每分功＝搏功×心率现在是26页\一共有191页\编辑于星期日4.影响心输出量的因素（1）前负荷

前负荷：指心室舒张末期容积心室舒张末期容积↑→初长度加长→心肌收缩力加强→搏出量↑现在是27页\一共有191页\编辑于星期日

机制----异长调节

肌小节长度收缩张力

1.5μm5%2μm80%2.2μm100%

当肌小节长度为2.2μm时,粗、细肌丝处于最理想的重叠状态，起作用的横桥数目最多,收缩张力最大。现在是28页\一共有191页\编辑于星期日心室功能曲线大致可以分为三段：①充盈压在12～15mmHg的范围内（相当于16～20cmH2O），是心室的最适前负荷。一般情况下左心室充盈压为5～6mmHg，处于心功能曲线左侧的升支段，和最适前负荷还有一段距离。②充盈压在15～20mmHg（相当于20～27cmH2O）的范围内，曲线趋于平坦，说明通过初长度变化调节其收缩功能的作用较小。③充盈压再升高，曲线平坦或轻度下倾，但并不出现降支。只有当心室出现严重的病理变化时，心搏功才会随充盈压进一步增加而下降。现在是29页\一共有191页\编辑于星期日动脉血压(即后负荷)心室等容收缩期延长射血期缩短搏出量心室射血末期残留血量心室舒张末期容积异长自身调节搏出量恢复正常

2.心室的后负荷(动脉血压)的影响图动脉血压对心输出量的影响现在是30页\一共有191页\编辑于星期日3.心肌收缩能力的影响cardiaccontractility(等长调节)NE

ACh心肌收缩能力改变对心室功能曲线的影响现在是31页\一共有191页\编辑于星期日①心肌收缩能力指心肌不依赖于负荷而能改变其收缩强度和速度的内在特性。是通过改变兴奋-收缩耦联等内在因素(活化横桥数量、肌球蛋白ATP酶的活性)实现的

②儿茶酚胺使心功能曲线向左上方移位。

心力衰竭、ACh等使曲线向右下方移位。

③影响收缩能力的因素:胞浆内Ca2+浓度、和肌钙蛋白对Ca2+的亲和力；CA、钙增敏剂(如茶碱)；ACh、缺氧与酸中毒、甲低等。

现在是32页\一共有191页\编辑于星期日（4）心率：

在搏出量不变的情况下，心率越快，心输出量越多;但当心率超过180次/min或低于40次/min，心输出量都会下降。现在是33页\一共有191页\编辑于星期日

二、心肌细胞的生物电活动现在是34页\一共有191页\编辑于星期日

普通心肌细胞特殊分化的心肌细胞非自律细胞自律细胞(心房、心室肌细胞)(窦房结浦氏纤维)工作细胞(具收缩功能)缺乏收缩功能

心肌细胞的分类：1.普通心肌细胞和特殊分化的心肌细胞现在是35页\一共有191页\编辑于星期日

2.根据0期去极速度(根据AP去极化速度快慢划分)及其形成机制分类:

1)快反应细胞:由Na+通道(快通道)开放导致0期快速去极的心肌细胞.有：心室肌C、心房肌C、浦肯野C；2)慢反应细胞:由Ca2+通道(慢通道)开放导致0期缓慢去极的心肌细胞.有：窦房结C、房室结C。现在是36页\一共有191页\编辑于星期日

3.

综合分类

快反应细胞快反应自律细胞快反应非自律细胞房室束及其分支浦肯野纤维心室肌心房肌慢反应细胞慢反应自律细胞慢反应非自律细胞:结区窦房结、房结区、结希区现在是37页\一共有191页\编辑于星期日心肌细胞膜上的主要离子通道：1.Na+通道:2.K+通道:IK、IK1、Ito

3.

Ca2+通道：L型和T型

4.If通道现在是38页\一共有191页\编辑于星期日（1）静息电位:内负外正,-90mV;

K+外流形成的K+平衡电位.＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋－－－－－－－－－－－－－－K+（一）心肌细胞的跨膜电位及其形成机制1、心室肌细胞的跨膜电位及其形成机制现在是39页\一共有191页\编辑于星期日膜电位（2）动作电位TP－100＋300－90－7012340现在是40页\一共有191页\编辑于星期日心室肌细胞AP的波形特点:1)在RP的基础上产生2)

时程长:250～300ms3)

动作电位分为两个时相,五个期:去极相—0期复极相—1、2、3、4期4)

与神经和骨骼肌AP相比,心室肌AP升支和降支不对称。复极缓慢并有特征性的

平台期.现在是41页\一共有191页\编辑于星期日

心室肌细胞AP的形成机制：

0期：刺激↓RP↓↓阈电位↓激活快Na+通道↓Na+再生式内流↓Na+平衡电位（0期）快Na+通道：-70mV激活，-55mV失活，持续1-２ms，特异性强(只对Na+通透)，阻断剂(TTX)，激活剂(苯妥英钠)。

0期按任意键显示动画2现在是42页\一共有191页\编辑于星期日1期：快速复极期级快Na+通道失活+激活Ito通道↓K+一过性外流↓快速复极化（1期）1期Na+K+按任意键显示动画2现在是43页\一共有191页\编辑于星期日2期：0期去极达-40mV时已激活慢Ca2+通道+激活IK通道↓Ca2+缓慢内流与K+外流处于平衡状态↓缓慢复极化（2期=平台期）慢Ca2+通道：激活与失活比Na+通道慢，特异性不高：Ca2+（53%）、Na+（27%）、K+（20%）都通透，阻断剂：Mn2+和多种Ca2+阻断剂（异搏定）。2期Na+K+Ca2+K+按任意键显示动画2现在是44页\一共有191页\编辑于星期日3期：慢Ca2+通道失活+IK通道通透性↑↓K+再生式外流↓快速复极化至RP水平（3期）

4期:因膜内[Na+]和[Ca2+]升高,而膜外[K+]升高→激活离子泵→泵出Na+和Ca2+,泵入K+→恢复正常离子分布。3期Na+K+Ca2+K+K+○泵按任意键显示动画2○泵3期现在是45页\一共有191页\编辑于星期日0膜电位(mV)-90041Na+静息电位的形成:K+外流形成K+平衡电位0期去极相:再生性钠电流→Na+迅速内流快速复极1期:瞬时性K+快速外流(Ito)Ca2+2期平台:①Ca2+、Na+内流与K+外流平衡

②内入性整流现象:K+通透性↓3期:K+快速外流(再生性复极)Na+K+钠泵4期:生电性钠泵工作,泵出3Na+,泵入2K+.

生电性Na+-Ca2+交换，Ca2+泵.Na+Ca2+K+K+3K+2K+Ca2+现在是46页\一共有191页\编辑于星期日（1）浦肯野纤维(快反应自律细胞)1)AP波形与离子基础与心室肌细胞AP基本相似2)4期有自动除极,其速率比窦房结慢,主要是进行性增强的Na+内流引起3)Na+通道可被铯(Cs)阻断01234–90–700膜电位(mv)TP最大复极电位2、自律细胞的跨膜电位及形成机制现在是47页\一共有191页\编辑于星期日3Ca2+K+0TP膜电位(mv)-70-400最大复极电位Na+K+Ca2+40（2）窦房结细胞现在是48页\一共有191页\编辑于星期日窦房结细胞动作电位产生的机制:0期:Ca2+内流引起3期:K+外流4期:(1)进行性衰减的K+外流(是窦房结细胞4期自动除极的重要离子基础)

(2)进行性增强的Na+内流

（3)Ca2+内流现在是49页\一共有191页\编辑于星期日窦房结细胞AP的特点:

1.慢反应细胞的静息电位约为(－70mv)和阈电位(－40mv)比快反应细胞低.2.0期去极化速度慢

,幅值小约70mv,

时程长约7ms.3.无明显的1期和2期,只有0、3、4期4.0期去极化离子基础不同.5.4期电位不稳定形成自动去极化最大复极电位:

心肌细胞AP复极后所达到的最大膜电位值现在是50页\一共有191页\编辑于星期日三、心肌的生理特性电生理特性:兴奋性、自律性、传导性机械特性:收缩性现在是51页\一共有191页\编辑于星期日兴奋性的周期性变化:一次兴奋过程中兴奋性呈周期性变化:(1)有效不应期(ERP):包括绝对不应期和局部兴奋期;★兴奋性丧失或极低,无论多强的刺激都不能引起心肌兴奋.相当于从0期去极化至复极化-60mV;(2)相对不应期(RRP)

:

★兴奋性恢复但仍低于正常.相当于从复极化-60mV至-80mV;(3)超常期

(SNP)：★兴奋性略高于正常。相当于从复极化-80mV至-90mV.(一)兴奋性现在是52页\一共有191页\编辑于星期日心室肌AP机械收缩有效不应期膜电位(mv)0-100-90+40时间(ms)300200100-60相对不应期超常期-80现在是53页\一共有191页\编辑于星期日2.影响心肌兴奋性的因素

(1)

静息电位水平(反比)(2)阈电位水平(反比)(3)Na+通道性状现在是54页\一共有191页\编辑于星期日3.兴奋性的周期性变化与收缩的关系★心肌兴奋性特点:有效不应期很长(数百毫秒),相当于整个收缩期甚至舒张早期。期前收缩—在心室肌的有效不应期之后,心肌受到人为的刺激或来自窦房结以外的病理性刺激时,心室可产生一次正常节律以外的收缩,称为期前收缩.代偿间歇—在期前收缩之后，来自窦房结的一次兴奋往往落在期前兴奋的有效不应期内而脱失，须等下次窦房结的兴奋传来才能发生收缩，这段间歇期称代偿间歇现在是55页\一共有191页\编辑于星期日期前收缩和代偿间歇

代表窦房结的冲动代表外加刺激期前收缩代偿间歇现在是56页\一共有191页\编辑于星期日

(一)自动节律性

心肌能自动地发生节律性兴奋的能力.

窦房结:

100次/分房室交界:

50次/分

房室束：40次/分浦肯耶纤维:25次/分心脏起搏点正常起搏点—窦房结潜在起搏点—窦房结以外的自律C现在是57页\一共有191页\编辑于星期日窦性心律—以窦房结为起搏点所控制的心律机制:1.

抢先占领2.超速驱动压抑异位心律—由潜在起搏点所控制的心律影响自律性的因素:1.4期自动去极化的速度(正相关)2.最大复极电位大小(负相关)3.阈电位水平(负相关)现在是58页\一共有191页\编辑于星期日影响自律性的因素+200-20-40-60-80mV0-20-40-60-804期自动除极速度

(正相关)最大复极(舒张)电位水平(负相关)阈电位水平(负相关)现在是59页\一共有191页\编辑于星期日房室交界(0.02m/s)优势传导通路窦房结左右束支房室束浦肯野纤维网(4.0m/s)心房肌心室肌（内→外(1.0m/s)（1.0m/s）(1.5m/s)（0.4m/s）(3.0m/s)(三)传导性

1、心内兴奋传布的途径和速度:现在是60页\一共有191页\编辑于星期日

2、心脏内传导的特点及生理意义:★特点1:房-室延搁:兴奋传到房室交界后要延搁一段时间后才传向心室的现象。生理意义:避免房室收缩重叠,利于房室有序收缩,使心房收缩有意义,利于心室充盈；★特点2:在心室内浦肯野系统传导速度快,可几乎同时到达心室内壁各处.生理意义:使心室肌能同步收缩(功能合胞体),产生较大力量.现在是61页\一共有191页\编辑于星期日3、影响传导性的因素:结构因素:心肌细胞的直径直径粗电阻小传导速度快(2)生理因素:

1)0期去极化的速度和幅度(正比)2)临近未兴奋部位膜的兴奋性(正比)现在是62页\一共有191页\编辑于星期日（四）收缩性心肌收缩的特点：1.细胞外液的Ca2+浓度有明显的依赖性注意:(1)心肌浆网终池不发达,贮Ca2+少(2)心肌细胞横管系统发达有利于Ca2+

内流2.“全或无”式的收缩心房或心室表现为同步化收缩3.不发生强直收缩现在是63页\一共有191页\编辑于星期日

四、体表心电图----用测量电极置于人体表面的一定部位,记录出来的心电变化波形。P波:左右两心房去极化过程QRS波群:左右两

心室去极化过程PQRTUST段P-Q间期Q-T间期T波:左右两心室复极化过程P-Q间期:兴奋从心房传到心室所需的时间.(0.12~0.20s)Q-T间期:心室开始兴奋去极化到完全复极到静息状态的时间.S-T段:与基线平齐.现在是64页\一共有191页\编辑于星期日心电图的各波及意义:P波:左右两心房去极化过程QRS波:左右两心室去极化过程T波:左右两心室复极化过程PR间期(PQ间期):兴奋从心房传到心室所需的时间.(0.12~0.20s)QT间期:心室开始兴奋去极化到完全复极到静息状态的时间.ST段:与基线平齐.现在是65页\一共有191页\编辑于星期日第三节血管生理一、各类血管的功能特点血管动脉大动脉---弹性贮器血管中动脉---分配血管小动脉和微动脉---毛细血管前阻力血管毛细血管---交换血管静脉---容量血管(微V---毛细血管后阻力血管)短路血管---动-静脉吻合支现在是66页\一共有191页\编辑于星期日

二、血流量、血流阻力和血压(一)血流量和血流速度*血流量(容积速度)：---单位时间内流过血管某一截面的血量。*血流速度：---血液中一个质点在血管内移动的线速度。

血流速度＝———————

血流量血管的截面积现在是67页\一共有191页\编辑于星期日(二)血流阻力(R)*血流阻力与血管半径的四次方成反比。R＝———8Lπr4影响血流阻力的因素：*阻力血管的口径：4次方反比

(调节血流阻力的最主要因素)；*血液粘滞度：正比；*血管长度：正比.现在是68页\一共有191页\编辑于星期日（三）血压(bloodpressure,BP)：血压:血管内的血液对单位面积血管壁的侧压力.单位:1mmHg=1.36cmH2O=0.133kPa动脉压:主动脉压最高血压毛细血管压静脉压*血压形成的条件:(1)循环系统中血液足够的血液充盈；(2)心脏射血。现在是69页\一共有191页\编辑于星期日三、动脉血压和动脉脉搏

(一)动脉血压1.动脉血压的形成(1)前提:循环系统内足够的血液充盈;(2)两个基本因素：动力:心脏射血;外周阻力:小A和微A对血流的阻力;(4)缓冲作用:大A的弹性贮器作用.

现在是70页\一共有191页\编辑于星期日大动脉管壁的弹性(示意图)心房心室心房心室主动脉扩张主动脉回缩现在是71页\一共有191页\编辑于星期日主A和大A的弹性贮器作用:①左心室间断射血→动脉内连续血流；②减小心动周期中动脉血压的变动幅度,使收缩压不致过高,舒张压不致过低,脉压减小。现在是72页\一共有191页\编辑于星期日2.动脉血压的正常值动脉血压维持正常的意义:－－促使血液克服阻力向前流动.*血压过低:器官供血不足;*血压过高:增加心脏和血管的负荷，导致心衰或血管破裂．动脉血压的指标及正常值(健康青年男子安静时)：收缩压:在心动周期中,心室收缩时,动脉血压升高,其最高值称心缩压或收缩压.正常值:

100～120mmHg

(13.3～16.0KPa)现在是73页\一共有191页\编辑于星期日舒张压:在心动周期中,心室舒张时,动脉血压下降,其最低值称心舒压或舒张压.正常值:60~80mmHg(8.0~10.6kPa)脉压(脉搏压)----收缩压和舒张压的差值.

正常值:30～40mmHg(4.0～5.3KPa)平均动脉压=舒张压＋1/3脉压正常值:

约100mmHg(13.3KPa)现在是74页\一共有191页\编辑于星期日血管：主A→大A→中A→小A→微A血压：高

低脉压：小

大现在是75页\一共有191页\编辑于星期日3.影响动脉血压的因素:(1)每搏输出量

搏出量射入主A血量Bp(以收缩压升高为主)脉压搏出量射入主A血量Bp(以收缩压下降为主)脉压收缩压高低反映每搏输出量的多少.现在是76页\一共有191页\编辑于星期日(2)心率心率加快心舒期缩短

血压(以舒张压升高为主)心率减慢心舒期延长血压(以舒张压下降为主)现在是77页\一共有191页\编辑于星期日外周阻力Bp(以舒张压升高为主)脉压外周阻力Bp(以舒张压下降为主)脉压(3)外周阻力主要是小动脉和微动脉形成的阻力外周阻力心舒期血液流向外周速度心舒末期留在A中的血量舒张压心缩期血压升高血流加快收缩压舒张压的高低主要反映外周阻力的大小.现在是78页\一共有191页\编辑于星期日(4)主动脉和大动脉的顺应性性

大动脉管壁弹性

血管可扩张性

收缩压

舒张压

脉压现在是79页\一共有191页\编辑于星期日(5)循环血量与血管容量的比例

循环血量

或血管容量循环血量(平均充盈压)动脉血压现在是80页\一共有191页\编辑于星期日四、 静脉血压和静脉回心血量（一）静脉血压3、中心静脉压（CVP）概念：右心房和胸腔内大静脉的血压正常值：4~12cmH2O2、外周静脉压：各器官静脉的血压1、静脉血压值：15~20mmHg4cmH2O现在是81页\一共有191页\编辑于星期日4.决定中心静脉压高低的因素（1）心脏射血能力：心收缩力→中心静脉压心收缩力心室舒张末期容积心房血液流入心室加速心房压中心静脉压静脉回流多中心静脉压↑（2）静脉回心血量：静脉回流少→中心静脉压↓静脉回流速度加快现在是82页\一共有191页\编辑于星期日（1）是反映心血管功能的一个指标

-----------------------------------------------------CVPBP意义-----------------------------------------------------

降低降低有效血容量不足升高正常或降低心功能不全进行性升高进行性降低严重心功能不全或心包填塞5.测定中心静脉压的意义（2）用来指导临床输液现在是83页\一共有191页\编辑于星期日（二）重力对静脉压的影响1、血液重力引起静水压卧：各处静脉压大致相同立：各处静脉压大不相同现在是84页\一共有191页\编辑于星期日2、静脉充盈程度受跨壁压的影响大

静脉管壁薄、弹性纤维和平滑肌少，有较大的可扩张性。人直立时：身体低垂部位静脉充盈，比卧位时多容纳400-600ml血量。现在是85页\一共有191页\编辑于星期日（三）静脉血流1、静脉对血流的阻力静脉阻力小，但当管壁塌陷或受组织压迫时，阻力增大。微静脉(毛细血管后阻力血管)活动影响组织液的生成

现在是86页\一共有191页\编辑于星期日2、影响静脉回心血量的因素⑴体循环平均充盈压体循环平均充盈压回心血量⑵心脏收缩力量心脏收缩力量回心血量左、右心衰？心舒期室内压现在是87页\一共有191页\编辑于星期日⑶体位温度改变体位温度改变卧位变直立高温下肢静脉内血量皮肤舒张贮血量回心血量现在是88页\一共有191页\编辑于星期日

体位：直立→下肢V回心量↓(约多容纳500ml)

例：①患肢抬高→利V回流，防水肿②心衰取半卧位→下肢V回心量↓（∵平卧回心量↑→前负荷↑→肺淤血↑→呼吸困难）③久蹲突站→血滞留下肢→V回心量↓→心输量↓→Bp↓→脑、视网膜供血不足→暂时的头晕、昏厥，视物不清。

（头部回流↓下肢回流↑）立位迅速转为卧位→总V回心量↑（头部回流↑下肢回流↓）卧位迅速转为立位→总V回心量↓卧位→下肢V回心量＞直立现在是89页\一共有191页\编辑于星期日(4)骨骼肌的挤压作用---肌肉泵(静脉泵)肌肉收缩静脉挤压静脉回流回心血量现在是90页\一共有191页\编辑于星期日现在是91页\一共有191页\编辑于星期日(5)呼吸运动吸气时胸腔容积胸腔内静脉和右心房扩张回心血量胸内负压(呼气相反)现在是92页\一共有191页\编辑于星期日

概念：微动脉和微静脉之间的血液循环；基本功能：完成血液和组织之间的物质交换。五、微循环(microcirculation)现在是93页\一共有191页\编辑于星期日微循环的组成现在是94页\一共有191页\编辑于星期日（一）微循环的组成和生理功能1、微动脉2、后微动脉3、毛细血管前括约肌4、真毛细血管营养性血管5、通血毛细血管直捷通路6、微静脉7、动-静脉吻合支调节体温总闸门}分闸门后闸门现在是95页\一共有191页\编辑于星期日微循环的组成现在是96页\一共有191页\编辑于星期日（二）微循环的血流通路1、迂回通路：

微动脉后微动脉毛细血管前括约肌真毛细血管网微静脉2、直捷通路：3、动-静短路

微动脉动-静脉吻合支微静脉微动脉后微动脉通毛细血管微静脉物质交换场所血液迅速回流(骨骼肌多见)：调节体温(皮肤多见)现在是97页\一共有191页\编辑于星期日

直捷通路 A–V短路迂回通路血流较快最快慢，透性好开放 经常开一般不开交替开放意义 迅速回心调节体温物质交换体温↑→开休克→开代谢物→开低氧→开现在是98页\一共有191页\编辑于星期日（三）影响微循环血流量的因素1、微动脉、微静脉交感缩血管神经体液因素：肾上腺素去甲肾上腺素血管紧张素Ⅱ

缓激肽、前列腺素、组织胺2、后微动脉和毛细血管前括约肌体液因素、局部代谢产物现在是99页\一共有191页\编辑于星期日局部代谢产物组织胺，PO2后微动脉和毛细血管前括约肌舒张真毛细血管开放血流量血流速度局部代谢产物组织胺，PO2后微动脉和毛细血管前括约肌收缩真毛细血管关闭血流量血流速度现在是100页\一共有191页\编辑于星期日（四）毛细血管内外的物质交换1、毛细血管壁的结构和通透性

间隙通透性紧密连接内皮：脑、视网膜小低连续内皮：大部分器官组织有孔内皮：肾小球、肾小管非连续内皮：肝、脾大高现在是101页\一共有191页\编辑于星期日2、毛细血管的数量和交换面积数量多：400亿根毛细血管的密度不一密度与其代谢率或机能有关心肌、脑、肝、肾，2500～3000根/mm3骨骼肌100～400根/mm3

骨、脂肪密度较低总的有效交换面积大：1000m2现在是102页\一共有191页\编辑于星期日1）扩散:顺浓度差(溶质分子)2）滤过和重吸收：压力差(水分子)

滤过：液体从毛细血管内向毛细血管外移动。重吸收：液体从毛细血管外向毛细血管内移动。3）吞饮：大分子物质如血浆蛋白3、毛细血管内外的物质交换的方式现在是103页\一共有191页\编辑于星期日六、组织液的生成

组织液是存在组织细胞间隙中，绝大多数呈胶冻状，不能自由流动。现在是104页\一共有191页\编辑于星期日（一）组织液的生成机制

组织液是血浆滤过毛细血管壁而形成的。滤过的力量是有效滤过压。有效滤过压（effectivefiltrationpressure)：滤过的力量和重吸收的力量之差。有效滤过压＝（毛细血管血压+组织液胶体渗透压）

–（血浆胶体渗透压+组织液静水压）

现在是105页\一共有191页\编辑于星期日现在是106页\一共有191页\编辑于星期日淋巴液的生成和回流（一）淋巴循环组织液进入毛细淋巴管即为淋巴液。通过胸导管和右淋巴导管进入血液。（二）淋巴循环的生理意义2、回收蛋白质

3、运输脂肪1、调节血浆和组织液之间的液体平衡4、清除组织中的红细胞、细菌及其它微粒现在是107页\一共有191页\编辑于星期日（二）影响组织液生成的因素及水肿1.毛细血管压↑→生成↑（右心衰竭……水肿）2.血浆胶渗压↓→生成↑(肝、肾疾病和严重营养不良)现在是108页\一共有191页\编辑于星期日3.淋巴回流受阻→水肿丝虫病引起淋巴管阻塞现在是109页\一共有191页\编辑于星期日

4.毛细血管通透性↑毛细血管通透性↑→血浆蛋白滤出↑→血浆蛋白↓、组织液蛋白↑→有效滤过压↑→组织液生成↑→组织水肿如：过敏反应、烧伤现在是110页\一共有191页\编辑于星期日第四节心血管活动的调节调节神经调节体液调节神经支配心血管中枢反射性调节全身性体液物质局部性体液物质现在是111页\一共有191页\编辑于星期日（一）心脏和血管的神经支配1）心交感神经来源：节前神经元：脊髓1~5胸段节后神经元：位于星状N节内1．心脏的神经支配支配：整个心脏递质：去甲肾上腺素norepinephrine,NE效应：心率加快----正性变时房室交界的传导加快----正性变传导心肌收缩力加强----正性变力现在是112页\一共有191页\编辑于星期日胞膜Ca2+通道开放加强4期内向性If肌浆网释放Ca2+

Ca2+内流胞浆[Ca2+]自律性正性变时传导速度房室交界AP幅度心率正性变力正性变传导NE与β1受体结合心肌的收缩力现在是113页\一共有191页\编辑于星期日来源：节前N元：延髓迷走N背核、疑核２）心迷走神经效应：心率减慢----负性变时房室交界的传导减慢----负性变传导心肌收缩力减弱----负性变力支配：整个心脏（心室较少）递质：乙酰胆碱acetylcholine,Ach现在是114页\一共有191页\编辑于星期日乙酰胆碱+M受体抑制胞膜Ca2+通道开放激活Ik-Ach抑制4期内向性If肌浆网释放Ca2+↓

Ca2+内流↓胞浆[Ca2+]↓K＋外流↑MRP↑自律性↓负性变时心肌收缩力↓传导速度↓房室交界AP幅度速度↓心率↓负性变力负性变传导现在是115页\一共有191页\编辑于星期日心交感N心迷走N

起源脊髓胸段T1～T5延髓的迷走神经侧角神经元背核和疑核分布右：窦房结、房室肌前壁右：窦房结左：房室交界、束支、左：房室交界房室肌后壁房室肌少量递质NEAch

受体β1Ｍ导致的变化

Ca2+内流增多 Ca2+内流↓

K+外流↑阻断剂心得安阿托品效应正性负性

心脏的神经支配和作用现在是116页\一共有191页\编辑于星期日（3）支配心脏的肽能神经神经肽酪氨酸血管活性肠肽（VIP)降钙素基因相关肽阿片肽现在是117页\一共有191页\编辑于星期日2．血管的神经支配（1）缩血管神经纤维（交感缩血管神经纤维）

T1-L3灰质中间外侧柱交感神经节血管Ach+NNE+{2现在是118页\一共有191页\编辑于星期日支配：所有的血管平滑肌

交感缩血管神经的分布特点：并联血管皮肤血管骨骼肌、内脏血管脑血管冠脉血管减少串联血管动脉静脉毛细血管前括约肌减少现在是119页\一共有191页\编辑于星期日

NE＋血管平滑肌C膜β受体→血管舒张(弱)

（肝、骨骼肌）效应：①NE＋血管平滑肌C膜α受体→血管收缩(主)

（皮肤、胃肠道）交感缩血管紧张：1~3次／S现在是120页\一共有191页\编辑于星期日（2）舒血管神经纤维（部分血管）①交感舒血管神经纤维支配：狗、猫骨骼肌的微Ａ特点：无紧张性活动递质：ACh作用：

情绪激动、防御反射，使骨骼肌血流量↑Ach+M受体→血管舒张现在是121页\一共有191页\编辑于星期日ACh+M→血管舒张（调节局部血流）②副交感舒血管神经纤维支配:脑膜,唾液腺,胃肠道外分泌腺,

外生殖器等递质：ACh作用：③脊髓背根舒血管纤维④血管活性肠肽神经元现在是122页\一共有191页\编辑于星期日（二）心血管中枢（cardiovascularcenter)（1）脊髓：完成一些初级的心血管反射（2）延髓的心血管中枢3、延髓以上的心血管中枢：整合作用孤束核传入神经接替站缩血管区C1区舒血管区A1区心抑制区迷走背核疑核２.分布：从脊髓到大脑皮层１.概念：与控制心血管活动有关的神经元集中的部位基本中枢现在是123页\一共有191页\编辑于星期日（三）心血管反射1、颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射carotidsinus-aorticarchbaroreceptorreflex窦弓反射减压反射稳压反射现在是124页\一共有191页\编辑于星期日(1)感受器颈动脉窦主动脉弓（2）传入神经窦神经（并入舌咽神经）主动脉神经（并入迷走神经）现在是125页\一共有191页\编辑于星期日反射过程血压↑颈动脉窦主动脉弓压力感受器窦神经主动脉神经延髓心交感紧张性↓心迷走紧张性↑交感缩血管紧张性↓外周阻力↓心率↓心输出量↓血压

↓↓↑↓↑↑↑↑↑现在是126页\一共有191页\编辑于星期日二、体液调节（hormonalregulation)体液调节:血液和组织液中所含化学物质对心血管活动的影响和调节全身性体液调节局部体液调节现在是127页\一共有191页\编辑于星期日（一）肾素-血管紧张素系统(RAS)

1.肾素（renin）

、血管紧张素（angiotensin)

的来源现在是128页\一共有191页\编辑于星期日血管紧张素原（肝）肾素(肾近球细胞)血管紧张素Ⅰ(ATⅠ)血管紧张素转化酶(肺)血管紧张素ⅡAT(Ⅱ)氨基肽酶A血管紧张素Ⅲ(AT

Ⅲ)血量↓血钠↓交感神经兴奋现在是129页\一共有191页\编辑于星期日2、血管紧张素的生理作用：缩血管作用:微动脉促进肾上腺皮质球状带释放醛固酮直接促进肾小管对钠、水的吸收作用于中枢,刺激ADH释放，并可引起渴感

（1）血管紧张素Ⅱ使交感缩血管中枢紧张性活动加强,促进交感神经末梢释放NE现在是130页\一共有191页\编辑于星期日（2）血管紧张素I

：对大多数组织、细胞无活性（3）血管紧张素Ⅲ

：

缩血管作用弱，促醛固酮合成和释放作用强调节体液平衡、水钠平衡、血压现在是131页\一共有191页\编辑于星期日（二）肾上腺素（epinephrine，E）和去甲肾上腺素（norepinephrine,NE）1.来源：

肾上腺髓质(主要)交感神经末梢现在是132页\一共有191页\编辑于星期日（1）共同点：都可作用于、受体。NE、E+1心脏活动加强NE、E+血管收缩NE、E+2血管舒张2、肾上腺素和去甲肾上腺素的作用现在是133页\一共有191页\编辑于星期日（2）不同点：NE与受体、1受体结合力强，与2受体结合力弱。E既可与受体结合，又可与受体结合；与2受体结合力强于NE,与受体结合力弱于NE。现在是134页\一共有191页\编辑于星期日肾上腺素心率↑传导↑收缩力↑心脏(β1)→→心输出量↑血管皮肤腹腔内脏血管(α)→收缩（大剂量）骨骼肌肝脏血管(β2)→舒张（小剂量）外周阻力变化不大去甲肾上腺素血管平滑肌(α)→收缩→外周阻力↑→强心剂

升压剂心率？现在是135页\一共有191页\编辑于星期日（三）血管升压素(vasopressin)1.来源:视上核,室旁核2.作用：促进肾小管对水的重吸收缩血管3.生理意义:②禁水、失血、失水时，保持体液量,维V2受体V1受体①正常情况下，主要起抗利尿作用；2)1)(抗利尿)抗利尿激素（ADH）

持动脉血压的稳定。现在是136页\一共有191页\编辑于星期日（四）血管内皮生成的血管活性物质

1、血管内皮生成的舒血管物质

(1)前列环素（PGI2)

(2)血管内皮舒张因子(EDRF)

－一氧化氮（NO）

GCNOS血管舒张精氨酸NOcGMP↑[Ca2+]i↓↑NOS活性：Ach，缓激肽，P物质，5－HT,ATP↓NOS活性：NE，ADH，AII现在是137页\一共有191页\编辑于星期日

血管内皮细胞分泌的强缩血管物质。内皮素在引发长时期血压↑先出现血压↓。

(2)血管内皮生成的缩血管物质内皮缩血管因子(EDCF)--内皮素（ET)21肽现在是138页\一共有191页\编辑于星期日（六）.激肽释放酶－激肽系统（KKS)

组织激肽释放酶低分子激肽原赖氨酰缓激肽缓激肽激肽酶I激肽酶II失活高分子激肽原血浆激肽释放酶氨基肽酶现在是139页\一共有191页\编辑于星期日作用：1、强烈的舒血管作用2、增加毛细血管壁的通透性调节血压和局部血流量现在是140页\一共有191页\编辑于星期日（五）心房钠尿肽

(atrialnatriureticpeptide,ANP)1、来源：心房肌细胞促进释放的因素：心房壁受到牵拉2、作用：1）减慢心率，减少每搏输出量；2）血管舒张；3）作用于肾脏，排钠排水；4）抑制肾素、醛固酮、血管升压素的分泌。现在是141页\一共有191页\编辑于星期日三、局部血流量的调节

Regulationoflocalbloodflow1、代谢性自身调节2、肌源性自身调节现在是142页\一共有191页\编辑于星期日CO2

、H+

、腺苷、ATP、K+1、代谢性自身调节机制现在是143页\一共有191页\编辑于星期日灌注压2、肌源性自身调节机制器官的灌注压↑→微动脉肌源性活动加强→器官血流阻力↑→血流量相对稳定现在是144页\一共有191页\编辑于星期日

肾-体液控制系统(RAAS)动脉血压的长期调节是通过肾脏调节细胞外液量来实现的。这种机制又称为肾－体液控制系统。血容量↑→血压↑→肾排水排Na+↑→血压恢复血容量↓→血压↓→肾排水排Na+↓→血压恢复四、动脉血压的长期调节现在是145页\一共有191页\编辑于星期日影响因素

1．血管升压素

(抗利尿激素）循环血量↓→ADH释放↑→肾集合管重吸收↑→细胞外液量↑→BP↑

2．RAAS系统

血管收缩，BP↑AII

醛固酮→保钠排钾→水重吸收↑→细胞外液↑

→

BP↑

现在是146页\一共有191页\编辑于星期日一、冠脉循环coronarycirculation

左冠状动脉右冠状动脉供血区域左心室前部左心室后部和左侧部和右心室回流途径冠状窦→心前静脉→右心房右心房

第五节器官循环现在是147页\一共有191页\编辑于星期日大吻合支少，小吻合支多；心内膜吻合支少，心外膜吻合支多。（一）解剖特点2.毛细血管网丰富，与心肌纤维之比为1:13.吻合支：两少两多1.冠脉主干走行于心脏表面，小分支以垂直于心脏表面的方向穿入心肌现在是148页\一共有191页\编辑于星期日（二）血流特点：3.灌流有时相性：等容收缩期↓↓→快速射血期↑→减慢射血期↓→舒张期↑（等容舒张期↑↑）1.流速快，压力高，耗氧量大2.血流量大，且与心肌的活动有关安静状态：60～80ml/100g心肌/min

剧烈运动：可达300～400ml/100g心肌/min现在是149页\一共有191页\编辑于星期日运动、精神紧张心脏活动↑心肌代谢↑、耗02

↑局部代谢产物（腺苷、H+、CO2、K+）↑冠脉扩张冠脉血流量

↑

（三）冠脉血流量的调节1.心肌代谢水平（主要）现在是150页\一共有191页\编辑于星期日（1）心交感N→NE→冠脉受体→冠脉收缩

交感N的直接收缩作用被继发性舒张作用所掩盖。心肌β1受体正性变时、正性变力、正性变传导冠脉舒张2、神经因素（直接作用、间接作用）→耗氧量↑→代谢产物↑现在是151页\一共有191页\编辑于星期日注：迷走N的直接舒张作用被继发性收缩作用所掩盖。（2）心迷走N→ACh→冠脉M受体→冠脉舒张心肌M受体负性变时、负性变力、负性变传导冠脉收缩→耗氧量↓→代谢产物↓现在是152页\一共有191页\编辑于星期日去甲肾上腺素和肾上腺素甲状腺素促心肌代谢→代谢产物↑→扩张冠脉→冠脉血流量↑血管升压素和血管紧张素Ⅱ

冠脉收缩→冠脉血流量↓缓激肽和前列腺素扩张冠脉→冠脉血流量↑3、体液调节现在是153页\一共有191页\编辑于星期日冠状动脉发生严重粥样硬化或痉挛，使冠状动脉狭窄或阻塞，以及血栓形成造成管腔闭塞，导致心肌缺血缺氧或梗塞的一种心脏病。

治疗？冠心病现在是154页\一共有191页\编辑于星期日现在是155页\一共有191页\编辑于星期日

二、脑循环脑循环血液供应大脑半球前2/3脑区：颈内动脉大脑半球的后1/3脑区，小脑，脑干：椎动脉现在是156页\一共有191页\编辑于星期日1.脑循环的特点1).脑血流量大，耗氧量多脑的重量约占体重的2％，血流量占心输出量的15％。耗氧量约占全身耗氧量的20％。2).脑血流量变化小骨性颅腔，脑组织不可压缩。5).脑循环中存在血－脑脊液屏障和血－脑屏障现在是157页\一共有191页\编辑于星期日2.CO2和O2分压对脑血流量的影响

1、PCO2↑→H2CO3→[H+]↑→脑血管舒张→脑血流量增多→[H+]↓→恢复内环境稳态2、缺氧→氧分压↓→脑血管舒张→脑血流量↑→氧供应↑现在是158页\一共有191页\编辑于星期日3.脑的代谢对脑血流的影响通过代谢产物如H+、K+、腺苷、PO2降低引发脑血管舒张。

4.神经调节神经因素在脑血管活动调节中所起的作用很小。激烈运动时，交感神经兴奋血压显著升高，脑大动脉和中动脉收缩，防止高压传递至脑部小血管致使脑出血。

现在是159页\一共有191页\编辑于星期日（1）血-脑脊液屏障定义：在血液和脑脊液之间存在一种特殊屏障，称为血－脑脊液屏障。结构基础：毛细血管内皮之间存在紧密连接；毛细血管壁和脉络丛细胞中转运各种物质的特殊载体系统。易通透：H2O,O2,CO2,大多数脂溶性物质较难通透：Na＋，K+，Cl－，蛋白质，非脂溶性大分子有机物质3.血-脑脊液屏障和血-脑屏障现在是160页\一共有191页\编辑于星期日现在是161页\一共有191页\编辑于星期日(2)血－脑屏障定义：血液和脑组织之间也存在类似的屏障,限制物质在血液和脑组织之间的自由交换。结构基础：毛细血管内皮、基膜和星状胶质细胞的血管周足现在是162页\一共有191页\编辑于星期日易通透：脂溶性物质－O2,CO2，某些麻醉药，乙醇水溶性物质－葡萄糖，氨基酸不易通透：甘露醇，蔗糖生理功能：保持脑组织周围稳定的化学环境和防止血液中有害物质侵入脑内。阻止某些激素进入脑内干扰神