反复TIA发作溶栓病例分析

一例反复TIA发作溶栓病例分析病例摘要报告时间：2017.09.19讨论地点：黄河三门峡医院姓名：张某某性别：男年龄：78岁住院号：。。。。。住址：三门峡婚姻：。。。。。联系方式：……..

报告人：冯松松病例摘要主诉：4小时前发作性言语不利伴右侧肢体偏瘫1次，再发2小时病例摘要现病史：患者4小时前突发言语不利，伴右侧肢体偏瘫，呈发作性，持续约1h后完全缓解，无头痛、头晕，无视物不清，无恶心、呕吐，无肢体抽搐，无意识障碍等，家属急送我院就诊，2小时前患者步行至我院路途中，再次出现上述症状，性质同前，具体持续时间不详，家属急背其来至我院门诊就诊，到达门诊后症状明显好转，就诊过程中再次出现发作性症状1次，持续数分钟后明显好转，但遗留右下肢稍无力，行走稍不稳，门诊收入院。入院后完善头颅CT检查中，再次出现症状发作，表现为言语不利，右侧肢体偏瘫，右侧鼻唇沟变浅，口角左歪，持续数分钟后缓解至本次发病前。病例摘要体格检查：扶入病房，一般查体无明显异常。神经系统查体：神志清，高级智能正常，双眼球向各方向活动自如，双侧鼻唇沟无变浅，伸舌居中，口角无歪斜，右下肢肌力5-级，余肢体肌力5级，四肢肌张力正常，右侧巴氏征阴性，双侧痛温觉无减退。辅助检查：头颅CT排除脑出血。病例摘要既往史：既往食管癌术后；发现高血压病史。个人史：无抽烟、饮酒史。婚育史、家族史无特殊。辅助检查患者入院后查血常规、肝功、肾功、电解质、凝血五项、血脂、血糖、糖化血红蛋白均正常。同型半胱氨酸：21.7umol/L.(0-20)病历特点

老年男性，急性起病，反复发作性症状；

既往有高血压、食管癌术后病史。临床以言语不利、右侧肢体偏瘫为主要表现。查体：右下肢肌力稍差。辅助检查：头颅CT排除脑出血。定位诊断（依据发作时症状及体征）构音不清、右侧中枢性面舌瘫左侧皮质脑干束面神经核以上右侧上运动神经瘫左侧皮质脊髓束受损

综上考虑：定位于左侧皮质脑干束面神经核以上，脑干或左侧基底节区，考虑基底节区可能性大。定性诊断急性缺血性脑血管病依据：1、老年男性，急性起病，反复发作性症状；

2、既往有高血压病史；

3、查体：右下肢肌力稍差。；

4、头颅CT排除脑出血。诊断目前诊断：左侧基底节区急性脑梗死发病机制：大动脉粥样硬化型（载体动脉堵塞？）？穿支动脉闭塞？治疗方面1.开通血管治疗：①静脉溶栓：患者急性起病，病程4h，实际出现神经功能缺损时间为2h，在静脉溶栓时间窗内，入院后给予NIHSS评分：0分。但患者入院后仍反复TIA发作，发作时给予NIHSS评分：10分；无静脉溶栓禁忌症，经患者家属同意后，予静脉溶栓治疗。②抗栓治疗：静脉溶栓24h后复查头颅ct,排除脑出血，给予200mg阿司匹林抗血小板聚集治疗。治疗方面抗凝：大多数急性缺血性脑卒中患者不推荐。（一级推荐，A级证据，来自2014急性缺血性脑血管病治疗指南）扩容：不推荐。扩血管：不推荐（来源同上）改善循环、神经保护药物：胞二磷胆碱等。合并疾病处理血压：入院血压在180/100mmHg以下，未处理。血糖：在7.7-10mol/L内，未处理。血脂：低密度脂蛋白2.15mol/L，予立普妥20mg强化降脂。入院后病情演变患者静脉溶栓过程中出现TIA发作3次，但发作时正在较前改善，发作时右侧肢体无力，可抬举，持续1-5分钟后缓解至发病前，给予NIHSS评分：5分。静脉溶栓2h后，患者再次出现TIA发作，发作时右侧肢体完全偏瘫，持续约3分钟左右缓解，完善头颈部MRA明确患者头颅血管病变。病情转归患者完善头颈部MRA后，未再出现TIA发作，目前神志清，四肢活动有力，行走平稳。NIHSS评分：0分。ThankYou附录资料：不需要的可以自行删除大环内酯类、林可霉素类及其他抗生素一、大环内酯类抗生素（MacrolidesAntibiotics）三、多肽类抗生素（PolypeptideAntibiotics）二、林可霉素类抗生素（LincomycinGroupAntibiotics）讲授内容（16元环）一、大环内酯类抗生素是一类具有14~16元大环内酯基本化学结构的抗生素第一代大环内酯类：红霉素乙酰螺旋霉素麦迪霉素吉他霉素交沙霉素第二代大环内酯类：克拉霉素（14元环）罗红霉素（14元环）阿奇霉素（15元环）罗他霉素（16元环）

第一代大环内酯类红霉素(Erythromycin)（一）体内过程1.吸收：碱性不耐酸，口服用肠溶片或硬脂酸盐，静脉滴注用乳糖酸红霉素；2.分布：较广，可透过胎盘但不易透过血脑屏障，胆汁中浓度最高3.消除：主要经肝脏代谢，胆汁排泄（二）抗菌作用

1.抗菌谱：与青霉素相似而略广

G+球菌：金葡菌、链球菌、肺炎双球菌等

G+杆菌：白喉杆菌、破伤风杆菌等

G-球菌：脑膜炎双球菌、淋球菌等螺旋体放线菌

某些G-杆菌：百日咳杆菌、弯曲杆菌等军团菌首选支原体、衣原体、立克次体厌氧菌

相似：略广：2.抗菌机理

与50S亚基结合抑制肽酰基转移酶（-）

转肽作用mRNA位移

（-）蛋白合成（二）抗菌作用（三）耐药性特点：（1）细菌对红霉素易产生耐药性，但停药易恢复（2）本类药物存在不完全交叉耐药性：①对红霉素耐药的菌株对其他第一代大环内酯类仍敏感.②对第一代大环内酯类耐药的菌株对第二代仍敏感.③对第二代大环内酯类耐药的菌株对第一代也耐药.1.改变靶位结构:23SrRNA腺嘌呤甲基化2.降低胞膜的通透性:药物渗入菌体内减少3.主动流出增加:细菌通过主动流出系统将药物泵出菌体外4.产生灭活酶:如酯酶、磷酸化酶.耐药机制：1.耐青霉素的轻、中度金葡菌感染及对青霉素过敏的患者.2.军团菌、弯曲杆菌、支原体、衣原体感染、白喉带菌者——首选.3.也可用于其他革兰阳性菌所致感染以及放线菌病、梅毒等的治疗.

（四）临床应用

1.直接刺激反应：口服——胃肠道反应主要不良反应静滴——血栓性静脉炎

2.肝损害：红霉素酯化物表现：转氨酶升高、肝肿大及胆汁郁积性黄疸等处理：停药数日可恢复正常

3.伪膜性肠炎口服红霉素偶可致肠道菌株失调引起伪膜性肠炎（五）不良反应其他第一代大环内酯类乙酰螺旋霉素（Acetylspiramycin）麦迪霉素（midecamycin）吉他霉素（kitasamycin）

交沙霉素（Josamycin）

1.体内过程与红霉素相似.

2.抗菌谱与红霉素相似.

3.抗菌活性与红霉素相似或略低.

4.用于耐红霉素菌株和不能耐受红霉素的患者.

5.不良反应较红霉素轻.特点:（与红霉素比较）第二代大环内酯类克拉霉素（clarithromycin）罗红霉素（roxithromycin）

阿奇霉素（azithromycin）

罗他霉素（rokitamycin）

1.对胃酸稳定，生物利用度提高.

2.血药浓度及组织浓度高.

3.半衰期延长.

4.抗菌谱更广，抗菌活性增强.

5.有良好的抗生素后效应和免疫调节功能.

6.主要用于呼吸道、泌尿道和软组织感染.

7.不良反应较少.特点:(与第一代大环内酯类相比)

1.抗菌谱：较窄

作用强：G+球菌、厌氧菌敏感：G+杆菌、无效：G-杆菌、肠球菌、艰难梭菌

2.抗菌机理：（与红霉素相同）

与核糖体50S亚基结合，阻止蛋白的合成注意：林可霉素+红霉素拮抗作用

3.主要特点是骨组织浓度高,用于金葡菌性急、慢性骨髓炎

4.主要不良反应有胃肠道反应二、林可霉素类抗生素林可霉素（lincomycin）和克林霉素（clindamycin）三、多肽类抗生素

万古霉素（vancomycin）去甲万古霉素（norvancomycin）特点：

1.体内过程：口服不吸收，肌注刺激性强，宜静脉给药

2.抗菌谱：对G+菌作用强大，G-菌无效

3.抗菌机理：抑制细胞壁粘肽的合成——繁殖期杀菌剂

4.临床应用：用于耐药金葡菌和G+菌所致严重感染（其他药物无效或过敏时）

5.毒性大：

耳毒性：耳鸣、听力减退、耳聋等肾毒性：蛋白尿、管型尿等变态反应——抗组胺药+皮质激素血栓性静脉炎

注意：禁与有耳毒性的药物如：氨基苷类、高效利尿药合用三、多肽类抗生素多粘菌素B（polymyxinB）多粘菌素E（polymyxinE）1.仅对G-杆菌作用强大，尤其绿脓杆菌为窄谱杀菌剂2.抗菌机理：增加胞浆膜的通透性3.少用，主要用于耐药的铜绿假单胞菌感染4.毒性大：

肾毒性：如蛋白尿、管型尿主要不良反应神经毒性：如头晕、面部麻木、周围神经炎变态反应：如皮疹、瘙痒、药热其他：如肝毒性小结（一）1.红霉素在胆汁中浓度最高，主要经胆汁排泄2.红霉素抗菌谱的特点：与青霉素相似而略广“广”在对某些G-杆菌、军团菌、支原体、衣原体、立克次体、厌氧菌有效3.红霉素的抗菌机理：抑制蛋白质的合成4.红霉素首选于军团菌、弯曲杆菌、支原体、衣原体、白喉带菌者5.红霉素主要不良反应：胃肠道反应

6.其他第一代大环内酯类与红霉素比较主要特点是不良反应较红霉素轻7.第二代大环内酯类的特点有哪些？8.林可霉素类主要作用于G+菌对G-杆菌无效9.林可霉素类的抗菌机理：与红霉素相同10.林可霉素类主要特点：骨组织